Vroeg myocardinfarct

Onomkeerbare schade aan een deel van de hartspier als gevolg van de beëindiging van de bloedtoevoer - acuut myocardinfarct - kan niet alleen voorkomen bij ouderen, maar ook in die jonger dan 45 jaar. En dan wordt het gedefinieerd als vroege myocardinfarct.

Epidemiologie

Acute myocardinfarct en de sterftecijfers ervan nemen toe met de leeftijd, waarbij mannen van elke leeftijd veel vaker worden beïnvloed dan vrouwen.

Volgens buitenlandse cardiologen is de prevalentie van acuut myocardinfarct bij mannen jonger dan 50 jaar ongeveer 5%en bij vrouwen in deze leeftijdscategorie - niet meer dan 2%. En het aantal sterfgevallen voor het ziekenhuis bereikt bijna 16%.

Cardiale vasculaire pathologieën worden echter vaak niet gedetecteerd door coronarografie, en myocardinfarct zonder significante veranderingen in de kransslagader is gemeld bij 1-12% van de patiënten. [1] ]

Patiënten & Lt; 50 jaar oud had een lagere prevalentie van diabetes (19,4%) en beroerte (1,8%), terwijl ze meer kans hadden om rokers te zijn (77,1%), obesitas (26%), dyslipidemisch (74,7%) en met één vasculaire ziekte (16,2%). [2]

Uit gegevens van een follow-up van 10 jaar bleek dat de prevalentie van AMI hoger was bij mannen dan bij vrouwen van 30 tot 55 jaar. [3]

Oorzaken Vroeg myocardinfarct

Als bij mensen van oudere leeftijdscategorie Atherosclerotische laesie van kransslagaders die het hart voeden - sTENOSOSOSOSOSEN ATHEROSCLEROSE [4]-wordt erkend als de belangrijkste boosdoener van beëindiging van normale bloedtoevoer naar hartspiercellen, atherosclerose van hartvaten en plaque-instabiliteit bij mensen jonger dan 45 jaar oud is vrij zeldzaam.

Lees meer - myocardinfarct: veroorzaakt

Cardiologen schrijven de belangrijkste redenen toe voor de ontwikkeling van het vroege hartinfarct (vaak een hartaanval genoemd) aan niet-atherosclerotische kransslagaderziekte of een staat van hypercoaguleerbaarheid - thrombophilia's, waarin de propsiteit tot stollingsvorming wordt toegeschreven aan verlaagde niveaus van antico-anticulante bloedfactoren.

Bovendien kan vroege infarct het gevolg zijn van het gebruik van cardiotoxische medicijnen en middelenmisbruik.

Niet-atherosclerose-gerelateerde kransslagaderziekten en pathologieën die op jonge leeftijd kunnen leiden tot hartaanval zijn onder meer:

• Aangeboren afwijkingen van de kransslagaders, bijvoorbeeld de zogenaamde myocardiale brug - de doorgang van de slagader diep in het myocardium (onder de spierlaag);
• Spontane kransslagaderdissectie - scheiding van de arteriële wand tussen een van de drie lagen wanneer de vasculaire wanden zijn verzwakt;
• Arterial aneurysm of the coronary artery, which can form in adamantiades-Behçet's disease, as well as a type of systemic vasculitis such as kawasaki disease;
• Systemische lupus erythematosus-geassocieerde coronaire.

Aan de omstandigheden van verhoogde bloedgerechtigheid van het bloed (schending van coagulatiehemostase), betrokken bij de ontwikkeling van vroege infarcten, moet worden toegeschreven: hypercoaguleerbaar syndroom, [5] evenals antifosfolipide syndroom -met de dreiging van het blokkeren van het lumen van de kransslagaders met trombus.

Onder de belangrijkste medicijnen die een vroege myocardinfarct kunnen veroorzaken door directe toxische effecten op cardiomyocyten of door de ontwikkeling van vasospasme (vernauwing van het lumen) van de kransslagaders, noemen experts: chemotherapie medicijnen voor kanker (cisplatine, 5-fluorracil), triptanaat-bewegende migraine-remedies, de dopamine-stimuleringsreceptine (de dopamine-stimulatie van dopamine (cisplatine, 5-fluercil) Efedrine-adrenomimetica, bepaalde steroïdale en niet-steroïde ontstekingsremmende medicijnen, tricyclische antidepressiva en methamfetamine en andere psychostimulantia met verdovende eigenschappen.

Risicofactoren

Verhoog het risico op hartaanval vóór de leeftijd van 45 uur aanzienlijk:

• Alcoholmisbruik [6] en sedentaire levensstijl; Roken van frequente sigaretten kan leiden tot endotheliale disfunctie als gevolg van arteriële celschade, vooral op jonge leeftijd.
• Stress; [8]
• Hoge niveaus van transvetten en verzadigde vetten in het dieet;
• Stoornis van vetmetabolisme en verhoogde bloedcholesterol (LDL) niveaus; [9], [10] ]
• Metabool syndroom met obesitas (BMI & GT; 30), Type 2 diabetes en arteriële hypertensie; [11], [12], [13]
• Genetische aanleg (aanwezigheid van vaatziekten, myocardinfarcten en voortijdige CHD in de familiegeschiedenis);
• Aangeboren anomalieën van het hartseptum. Specifiek open ovaal venster in het hart;
• Angina pectoris (stabiele angina);
• Infectieuze endocarditis;
• Frequente ontstekingsziekten en/of de aanwezigheid van foci van chronische bacteriële infectie;
• Bindweefselpathologie. [14]

Bovendien is bij vrouwen jonger dan 40 gecombineerde orale anticonceptiva (vanwege hun procoagulerende activiteit) een risicofactor.

Pathogenese

Regardless of the cause of impaired blood flow to the myocardium, the pathogenesis of its damage is due to the fact that in conditions of ischemia (blood supply interruption) - when blood does not reach one or another part of the heart muscle - its cells (cardiomyocytes) lack oxygen, which is required for the transformation of ADP (adenosine diphosphate) into ATP (adenosine triphosphate), necessary to maintain electrolyte Balans en metabolisme in levende cellen van alle weefsels.

Ischemie verstoort niet alleen homeostase van energie, maar leidt ook tot de ontwikkeling van pro-inflammatoire reacties (met infiltratie van beschadigd weefsel door neutrofielen), activering van vrije radicale oxidatie en onomkeerbare veranderingen in cellen, wat resulteert in hun dood - necrose.

Verder activeren ontstekingsremmende en reparatieve reacties hartfibroblasten, die de grootste celpopulatie in het hart vormen. En vanwege hun productie van extracellulaire matrix wordt een litteken gevormd op de plaats van cardiomyocytennecrose. Littekens of fibrose begint in ongeveer twee weken en de volledige littekenvorming duurt minstens twee maanden.

Symptomen Vroeg myocardinfarct

De eerste tekenen van een hartaanval zijn ongemak en pijn op de borst (links of midden) die naar de schouder, arm, rug, nek of onderkaak kunnen gaan.

De meest voorkomende symptomen zijn een gevoel van zwakte, duizeligheid, kortademigheid, flauwvallen, misselijkheid, verhoogd zweten en verhoogde hartslag (tachycardie). In inferieure wandmyocardinfarct kan er bradycardie zijn - een afname van HR als gevolg van de nervus stimulatie van vagus.

Tegelijkertijd kunnen vroege myocardinfarcten symptoomloos zijn (22-64% van alle gevallen), dus worden ze "stil" of "stom" genoemd.

Meer informatie in het artikel - symptomen van myocardinfarct

De ontwikkeling van myocardinfarct omvat fasen: het ischemie-stadium, het stadium van myocardiale reperfusie-letsel en daaropvolgende inflammatoire respons en de verbouwingsfase (die een tot drie weken na het begin van een hartaanval begint).

Onderscheid ook perioden van het verloop van de infarct: acuut, acuut, subacute en postinfarct.

Volgens ECG-resultaten zijn de hoofdtypen verdeeld in een hartinfarct met ST-segmentverhoging (STEMI) en myocardinfarct zonder ST-segmentverhoging (Nstemi), met de vorming van pathologische Q-tand en zonder Q-tandvorming.

En volgens de diepte van schade aan de hartspier en de lokalisatie ervan, zulke morfologische typen als subepicardiale, subendocardiale (klein-focaal), intramurale en transmural-hartinfarct; Myocardinfarct van de linker- of rechter ventrikel is gedefinieerd.

Complicaties en gevolgen

Complicaties en gevolgen van een myocardinfarct zijn verdeeld in vroeg en laat.

In de eerste uren of dagen van acute myocardiale ischemie ontwikkelen vroege complicaties van myocardinfarct: hartritmestoornissen; primaire ventriculaire fibrillatie en aanhoudende ventriculaire tachycardie; verdwijning van myocardiale elektrische activiteit - asystole; longoedeem; Fibrineuze pericarditis; [15] ventriculaire extrinsieke trombose; mitralisklep insufficiëntie van het hart - mitral regurgitatie; breuk van het interventriculaire septum, [16] myocardium of papillaire (papillaire) spier van het hart. [17]

Late complicaties van myocardinfarct manifesteren zich door hartfalen met atriale fibrillatie, ontsteking van hartspierweefsel, geleidingsstoornis met hartblok, postinfarct dressler Syndrome, myocardiale aneurysma, [18] cardiogenic shock with cardiac arrest.

Een herhaald infarct kan zich ontwikkelen dat lokaliseert naar het gebied van een andere kransslagader of naar het gebied van de primaire hartaanval.

Lees ook - myocardinfarct: complicaties

Diagnostics Vroeg myocardinfarct

Meer informatie in het artikel myocardinfarct: diagnose

Instrumentale diagnostiek wordt gebruikt om myocardiale schade op te sporen:

ECG in myocardinfarct, [19] Cardiale echografie, linker ventriculaire echocardiografie, röntgenfoto van de borst of CT-scan, coronaire angiografie, enz.

Experts merken de leidende rol van cardiale markers op bij de vroege diagnose van een hartinfarct. Verhoogde concentraties van de bolvormige hartspiereiwitten troponine I (TNI) en troponine T (TNT), [20], [21] die na myocardiale celnecrose in de bloedbaan worden vrijgegeven, worden nu geaccepteerd als een standaard biochemische marker voor de diagnose van een hartinfarct. Zie voor meer informatie:

• Markers van myocardiale schade
• Troponine T in het bloed
• Troponine I in het bloed

Maar een eerdere marker voor een hartinfarct is het vrije zuurstofbindende eiwitmyoglobine, evenals de myocardiale (MB) fractie van creatinekinase.

Zie voor meer informatie:

• Myoglobine in het bloed
• Mb-fractie van creatinekinase in serum

Bovendien worden bloedtests uitgevoerd voor het niveau van C-reactief eiwit, voor de activiteit van LDH1-iso-enzym (lactaatdehydrogenase 1), voor het gehalte van anticardiolipine-antilichamen (om antiphosfolipide syndroom te detecteren), voor bloedcoagulatiefactoren, enz.

Een differentiële diagnose is noodzakelijk, waaronder: spierpijn met musculoskelet, myocarditis, pericarditis (voornamelijk constrictief), verwijde en beperkende cardiomyopathie, cardiale geleidingssysteem disfunctie, stress cardiomyopathie (takotsubo-syndroom), acute aorta-aorta-aorta-aorta-aorta-aortie, pericardie, pericardie, pericardie, pericardie, pericardie, pericardie, pericardie, pericardie, pericardie, pericardie, pericardie, pericard. Effusie.

Behandeling Vroeg myocardinfarct

Bij de behandeling van vroege myocardinfarctgeneesmiddelen van verschillende farmacologische groepen worden gebruikt: antiaggegregants en anticoagulantia die trombusvorming voorkomen [22] (aspirine en clopidogrel), antianginale middelen (nitroglycerine, beta-adrenoreceptorblokkers)-om coronaire spasme tegen te gaan.

Om de bloedstroom in de kransslagaders te herstellen, wordt reperfusietherapie (intracoronaire fibrinolytische therapie) met de toediening van trombolytische geneesmiddelen uitgevoerd. Alle details in de publicatie myocardinfarct: behandeling

Lees ook - eerste hulp voor een aanval van acuut myocardinfarct

Stadia van revalidatie na een hartaanval worden in detail besproken in het materiaal - myocardinfarct: prognose en revalidatie

Het voorkomen

Levensstijlveranderingen - stoppen met roken, gezond dieet, voldoende fysieke activiteit, normalisatie van lichaamsgewicht - spelen een belangrijke rol bij het voorkomen van een hartinfarct bij mensen jonger dan 45 jaar.

Hoewel in aanwezigheid van een natherosclerotische kransslagaderziekte, hypercoaguleerbare toestanden en bepaalde risicofactoren, is het niet mogelijk om de ontwikkeling van een hartaanval met onomkeerbare ischemische schade te voorkomen.

Prognose

Vroege myocardinfarct heeft een betere prognose met een passende behandeling. [23], [24] Anderzijds leidt slechte controle van risicofactoren tot significante morbiditeit en mortaliteit.

Vanwege de coronaire bloedsomloop in de eerste uren van acuut myocardinfarct plotselinge hartdood wordt waargenomen in bijna 30% van alle fatale gevallen. Patiënten sterven als gevolg van ventriculaire fibrillatie en ventriculaire aritmieën, evenals verschillend gelokaliseerde breuken van hartspierweefsel, die optreden met uitgebreide gebieden van myocardiale necrose.