Vroeg myocardinfarct

Onomkeerbare schade aan een deel van de hartspier als gevolg van het stoppen van de bloedtoevoer - acuut myocardinfarct - kan niet alleen bij ouderen voorkomen, maar ook bij mensen jonger dan 45 jaar. En dan wordt het gedefinieerd als een vroeg myocardinfarct.

Epidemiologie

Acuut myocardinfarct en de sterftecijfers ervan nemen toe met de leeftijd, waarbij mannen van alle leeftijden veel vaker getroffen worden dan vrouwen.

Volgens buitenlandse cardiologen bedraagt ​​de prevalentie van een acuut hartinfarct bij mannen onder de 50 jaar ongeveer 5%, en bij vrouwen in deze leeftijdscategorie niet meer dan 2%. En het aantal sterfgevallen vóór het ziekenhuis bereikt bijna 16%.

Cardiale vasculaire pathologieën worden echter vaak niet gedetecteerd door coronarografie, en er is gemeld dat een myocardinfarct zonder significante veranderingen in de kransslagader kan optreden bij 1-12% van de patiënten.[1]

Patiënten <50 jaar hadden een lagere prevalentie van diabetes (19,4%) en beroerte (1,8%), terwijl de kans groter was dat zij rokers (77,1%), zwaarlijvig (26%), dyslipidemisch (74,7%) waren en met één vaatziekte (16,2%).[2]

Gegevens uit een follow-upperiode van 10 jaar lieten zien dat de prevalentie van AMI hoger was bij mannen dan bij vrouwen in de leeftijdsgroep van 30 tot 55 jaar.[3]

Oorzaken Vroeg myocardinfarct

Als bij mensen in de oudere leeftijdscategorie wordt erkend dat atherosclerotische laesie van de kransslagaders die het hart voeden – stenoserende atherosclerose [4]– de belangrijkste oorzaak is van het beëindigen van de normale bloedtoevoer naar de hartspiercellen, atherosclerose van de hartvaten en plaque-instabiliteit bij mensen onder de 45 jaar is vrij zeldzaam.

Lees meer - Myocardinfarct: oorzaken

Cardiologen schrijven de belangrijkste redenen voor de ontwikkeling van een vroeg myocardinfarct (vaak een hartaanval genoemd) toe aan niet-atherosclerotische coronaire hartziekte of een toestand van hypercoagulabiliteit - trombofilieën , waarbij de neiging tot stolselvorming wordt toegeschreven aan verlaagde niveaus van anticoagulerende bloedfactoren.

Bovendien kan een vroeg infarct het gevolg zijn van het gebruik van cardiotoxische medicijnen en middelenmisbruik.

Niet-atherosclerose-gerelateerde coronaire hartziektes en pathologieën die op jonge leeftijd tot een hartaanval kunnen leiden, zijn onder meer:

• aangeboren afwijkingen van de kransslagaders, bijvoorbeeld de zogenaamde myocardbrug - de doorgang van de slagader diep in het myocardium (onder de spierlaag);
• spontane dissectie van de kransslagader - scheiding van de arteriële wand tussen een van de drie lagen wanneer de vaatwanden verzwakt zijn;
• arterieel aneurysma van de kransslagader, dat zich kan vormen bij de ziekte van Adamantiades-Behçet , evenals bij een type systemische vasculitis zoals de ziekte van Kawasaki ;
• systemische lupus erythematosus-geassocieerde coronaire.

Aan de omstandigheden van verhoogde bloedstolling (schending van de stollingshemostase), betrokken bij de ontwikkeling van vroege infarcten, moet worden toegeschreven: hypercoaguleerbaar syndroom , [5]evenals antifosfolipidensyndroom - met de dreiging van blokkering van het lumen van de kransslagaders met trombus.

Onder de belangrijkste medicijnen die een vroeg myocardinfarct kunnen veroorzaken door directe toxische effecten op hartspiercellen of door de ontwikkeling van vasospasmen (vernauwing van het lumen) van de kransslagaders, noemen deskundigen: Chemotherapiemedicijnen voor kanker (Cisplatine, 5-fluorouracil), triptanaat- die migrainemedicijnen bevatten, het dopaminereceptorstimulerende medicijn Bromocriptine, efedrine-adrenomimetica, bepaalde steroïde en niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, tricyclische antidepressiva en methamfetamine en andere psychostimulantia met narcotische eigenschappen.

Risicofactoren

Verhoog het risico op een hartaanval aanzienlijk vóór de leeftijd van 45 jaar:

• Alcoholmisbruik [6]en sedentaire levensstijl; frequent roken van sigaretten kan leiden tot endotheeldisfunctie als gevolg van schade aan de arteriële cellen, vooral op jonge leeftijd.[7]
• benadrukt;[8]
• hoge niveaus van transvetten en verzadigde vetten in de voeding;
• Stoornis van het vetmetabolisme en verhoogde cholesterolwaarden (LDL) in het bloed; [9],[10]
• Metabool syndroom met obesitas (BMI >30), diabetes type 2 en arteriële hypertensie; [11], [12],[13]
• genetische predispositie (aanwezigheid van vaatziekten, hartinfarcten en premature CHD in de familiegeschiedenis);
• Congenitale afwijkingen van het harttussenschot. Specifiek open ovaal venster in het hart ;
• angina pectoris (stabiele angina);
• infectieuze endocarditis;
• frequente ontstekingsziekten en/of de aanwezigheid van brandpunten van chronische bacteriële infectie;
• bindweefselpathologie.[14]

Bovendien is het gebruik van gecombineerde orale anticonceptiva (vanwege hun procoagulerende werking) een risicofactor bij vrouwen onder de 40 jaar.

Pathogenese

Ongeacht de oorzaak van de verminderde bloedtoevoer naar het myocardium, is de pathogenese van de schade te wijten aan het feit dat in omstandigheden van ischemie (onderbreking van de bloedtoevoer) - wanneer bloed een of ander deel van de hartspier niet bereikt - de cellen ervan ( hartspiercellen) hebben een tekort aan zuurstof, wat nodig is voor de transformatie van ADP (adenosinedifosfaat) in ATP (adenosinetrifosfaat), noodzakelijk om de elektrolytenbalans en het metabolisme in levende cellen van alle weefsels te behouden.

Ischemie verstoort niet alleen de intracellulaire energiehomeostase, maar leidt ook tot de ontwikkeling van pro-inflammatoire reacties (met infiltratie van beschadigd weefsel door neutrofielen), activering van vrije radicalenoxidatie en onomkeerbare veranderingen in cellen, resulterend in hun dood - necrose.

Verder activeren ontstekingsremmende en reparatieve reacties hartfibroblasten, die de grootste celpopulatie in het hart vormen. En vanwege hun productie van extracellulaire matrix wordt er een litteken gevormd op de plaats van cardiomyocytnecrose. Littekens of fibrose beginnen binnen ongeveer twee weken, en volledige littekenvorming duurt minstens twee maanden.

Symptomen Vroeg myocardinfarct

De eerste tekenen van een hartaanval zijn ongemak en pijn op de borst (links of midden) die naar de schouder, arm, rug, nek of onderkaak kan uitstralen.

De meest voorkomende symptomen zijn een gevoel van zwakte, duizeligheid, kortademigheid, flauwvallen, misselijkheid, toegenomen zweten en verhoogde hartslag (tachycardie). Bij een myocardinfarct in de onderwand kan er sprake zijn van bradycardie - een afname van de hartslag als gevolg van stimulatie van de nervus vagus.

Tegelijkertijd kunnen vroege hartinfarcten symptoomloos zijn (22-64% van alle gevallen), daarom worden ze "stil" of "stil" genoemd.

Meer informatie in het artikel - Symptomen van een hartinfarct

De ontwikkeling van een hartinfarct omvat fasen: het ischemiestadium, het stadium van myocardiaal reperfusieletsel en de daaropvolgende ontstekingsreactie, en het remodelleringsstadium (dat één tot drie weken na het begin van een hartaanval begint).

Onderscheid ook perioden van het beloop van het infarct: acuut, acuut, subacuut en postinfarct.

Volgens ECG-resultaten zijn de hoofdtypen onderverdeeld in myocardinfarct met ST-segment-elevatie (STEMI) en myocardinfarct zonder ST-segment-elevatie (NSTEMI), met de vorming van pathologische Q-tanden en zonder Q-tandvorming.

En afhankelijk van de diepte van de schade aan de hartspier en de lokalisatie ervan, morfologische typen zoals subepicardiaal, subendocardiaal (klein-focaal), intramuraal en transmuraal myocardinfarct ; myocardinfarct van de linker- of rechterventrikel wordt gedefinieerd.

Complicaties en gevolgen

Complicaties en gevolgen van elk hartinfarct zijn onderverdeeld in vroeg en laat.

In de eerste uren of dagen van acute myocardiale ischemie ontwikkelen zich vroege complicaties van een hartinfarct: hartritmestoornissen; primaire ventriculaire fibrillatie en aanhoudende ventriculaire tachycardie; verdwijning van de elektrische activiteit van het myocard - asystolie ; longoedeem; fibrineuze pericarditis ; [15]ventriculaire extrinsieke trombose; mitralisklepinsufficiëntie van het hart - mitralisinsufficiëntie ; ruptuur van het interventriculaire septum, [16]het myocardium of de papillaire (papillaire) spier van het hart.[17]

Late complicaties van een hartinfarct manifesteren zich door hartfalen met atriale fibrillatie, ontsteking van hartspierweefsel, geleidingsstoornis met hartblok, post-infarct Dressler-syndroom , myocardaneurysma, [18] cardiogene shock met hartstilstand.

Er kan zich een herhaald infarct ontwikkelen dat zich lokaliseert in het gebied van een andere kransslagader of in het gebied van de primaire hartaanval.

Lees ook - Myocardinfarct: complicaties

Diagnostics Vroeg myocardinfarct

Meer informatie in het artikel - Myocardinfarct: diagnose

Instrumentele diagnostiek wordt gebruikt om myocardschade te detecteren:

ECG bij een hartinfarct , [19]cardiale echografie, linkerventrikelechocardiografie, röntgenfoto van de borst of CT-scan, coronaire angiografie, enz. Voor meer informatie zie - Instrumentele methoden voor hartonderzoek

Deskundigen wijzen op de leidende rol van hartmarkers bij de vroege diagnose van een hartinfarct. Verhoogde concentraties van de bolvormige hartspiereiwitten troponine I (TnI) en troponine T (TnT), [20]die [21]na myocardiale celnecrose in de bloedbaan vrijkomen, worden nu geaccepteerd als een standaard biochemische marker voor de diagnose van een hartinfarct. Zie voor details:

• Markers van myocardschade
• Troponine T in het bloed
• Troponine I in het bloed

Maar een eerdere marker voor een hartinfarct is het vrije zuurstofbindende eiwit myoglobine, evenals de myocardiale (MB) fractie van creatinekinase.

Voor meer informatie, zie:

• Myoglobine in het bloed
• MB-fractie van creatinekinase in serum

Daarnaast worden bloedtesten uitgevoerd voor het niveau van C-reactief proteïne, voor de activiteit van LDH1 iso-enzym (lactaatdehydrogenase 1), voor het gehalte aan anticardiolipine-antilichamen (om het antifosfolipidesyndroom te detecteren), voor bloedstollingsfactoren, enz.

Een differentiële diagnose is noodzakelijk, waaronder: musculoskeletale pijn op de borst, myocarditis, pericarditis (voornamelijk constrictief), gedilateerde en restrictieve cardiomyopathie, disfunctie van het hartgeleidingssysteem, stresscardiomyopathie (Takotsubo-syndroom), acute aorta-insufficiëntie, longembolie, longtumoren, longontsteking, spanning pneumothorax, pericardiale effusie.

Behandeling Vroeg myocardinfarct

Bij de behandeling van een vroeg hartinfarct worden geneesmiddelen van verschillende farmacologische groepen gebruikt: antiaggregatiemiddelen en anticoagulantia die trombusvorming voorkomen [22](aspirine en clopidogrel), anti-angineuze middelen (nitroglycerine, bèta-adrenoreceptorblokkers) - om coronaire spasmen tegen te gaan.

Om de bloedstroom in de kransslagaders te herstellen, wordt reperfusietherapie (intracoronaire fibrinolytische therapie) met de toediening van trombolytica uitgevoerd. Alle details in de publicatie - Myocardinfarct: behandeling

Lees ook - Eerste hulp bij een aanval van een acuut hartinfarct

Stadia van revalidatie na een hartaanval worden in detail besproken in het materiaal - Myocardinfarct: prognose en revalidatie

Het voorkomen

Veranderingen in levensstijl - stoppen met roken, gezonde voeding, voldoende lichaamsbeweging, normalisatie van het lichaamsgewicht - spelen een belangrijke rol bij de preventie van een hartinfarct bij mensen jonger dan 45 jaar.

Hoewel het in de aanwezigheid van een atherosclerotische coronaire hartziekte, hypercoagulabele toestanden en bepaalde risicofactoren niet mogelijk is om de ontwikkeling van een hartaanval met onomkeerbare ischemische schade aan het myocard te voorkomen.

Prognose

Een vroeg myocardinfarct heeft een betere prognose met de juiste behandeling. Aan de andere [23]kant [24]leidt een slechte beheersing van risicofactoren tot aanzienlijke morbiditeit en mortaliteit.

Als gevolg van coronaire circulatiestilstand tijdens de eerste uren van een acuut myocardinfarct wordt in bijna 30% van alle fatale gevallen een plotselinge hartdood waargenomen. Patiënten sterven als gevolg van ventriculaire fibrillatie en ventriculaire aritmieën, evenals op verschillende plaatsen gelokaliseerde breuken van hartspierweefsel, die optreden bij uitgebreide gebieden met myocardiale necrose.