Symptomen van chronische glomerulonefritis

Chronische glomerulonefritis heeft meestal een primair chronisch beloop, komt zelden voor als een gevolg van acute glomerulonefritis. Glomerulonefritis wordt gekenmerkt door een drietal syndromen: urinair, oedemateus (nefritisch of nefrotisch type) en arteriële hypertensie. Afhankelijk van de combinatie van deze 3 hoofdsyndromen, worden de volgende klinische vormen van chronische glomerulonefritis onderscheiden: hematurisch, nefrotisch en gemengd.

Nefrotisch syndroom is een symptomatisch complex dat wordt gekenmerkt door:

• proteïnurie meer dan 3 g per dag (50 mg / kg per dag);
• hypoalbuminemie minder dan 25 g / l;
• dysproteïnemie (afname van het gehalte aan y-globulines, toename van het alfa- _2- globulineniveau);
• hypercholesterolemie en hyperlipidemie;
• otjoki.

Kenmerken van het klinische beeld en verloop van verschillende morfologische varianten van chronische glomerulonefritis

Minimale veranderingen zijn de meest voorkomende oorzaak van nefrotisch syndroom bij kinderen (jongens zijn 2 keer meer kans dan meisjes). De ziekte komt vaak voor na infectie van de bovenste luchtwegen, allergische reacties, in combinatie met atopische aandoeningen. NSMI wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van SSHNS en de afwezigheid van arteriële hypertensie, hematurie; de nierfunctie blijft lange tijd intact.

FSSS wordt in de regel gekenmerkt door de ontwikkeling van SRNS bij meer dan 80% van de patiënten. Minder dan bij 1/3 van de patiënten gaat de ziekte gepaard met microhematurie en arteriële hypertensie.

Membraneuze nefropathie manifesteert bij de meeste patiënten een nefrotisch syndroom, minder vaak persistente proteïnurie, microhematurie en arteriële hypertensie.

IGNA bij kinderen, in tegenstelling tot volwassenen, is meestal de primaire. Klinische manifestaties van IGOS omvatten de ontwikkeling van nefritisch syndroom bij het begin van de ziekte met de daaropvolgende ontwikkeling van nefrotisch syndroom, vaak met hematurie en hypertensie. Karakteristieke afname van de concentratie van C ₃ - en C ₄ -fracties van complement in het bloed.

MZPGN manifesteert zich door aanhoudende hematurie, die toeneemt tot de mate van macrohematurie tegen de achtergrond van acute respiratoire virale infectie, wordt gekenmerkt door een langzaam voortschrijdend verloop.

IgA-nefropathie. De klinische manifestaties kunnen sterk variëren van symptomatische, troebele geïsoleerde microhematurie (in de meeste gevallen) tot de ontwikkeling van PGHN met de vorming van chronisch nierfalen (uiterst zeldzaam). Met IgA-nefropathie is het mogelijk om 5 klinische syndromen te ontwikkelen:

• asymptomatische microhematurie en niet-significante proteïnurie - de meest voorkomende manifestaties van de ziekte, ze worden bij 62% van de patiënten gedetecteerd;
• episoden van macrohematurie voornamelijk op de achtergrond of onmiddellijk na ARVI, optredend bij 27% van de patiënten;
• acuut nefritisch syndroom in de vorm van hematurie, proteïnurie en arteriële hypertensie, is het kenmerkend voor 12% van de patiënten;
• nefrotisch syndroom - opgemerkt bij 10-12% van de patiënten;
• In zeldzame gevallen kan IgA-nefropathie zijn debuut maken in de vorm van GIFH met uitgesproken proteïnurie, arteriële hypertensie en een afname van de GFR.

De BCPA. Het leidende syndroom is een snelle afname van de nierfunctie (verdubbeling van het inputniveau van creatinine in het bloed in de periode van enkele weken tot 3 maanden), vergezeld van nefrotisch syndroom en / of proteïnurie, hematurie en hypertensie.

Vaak BPGN - een manifestatie van systemische ziekten (systemische lupus erythematosus, systemische vasculitis, essentieel gemengde cryoglobulinemie, etc.). Het spectrum vormen BPGN geïsoleerd glomerulonefritis geassocieerd met antilichamen tegen GBM (syndroom van Goodpasture - de ontwikkeling van hemorragische alveolitis pulmonale bloeden en respiratoire insufficiëntie) en ANCA (granulomatosis van Wegener, polyarteritis nodosa, microscopische polyangiitis en andere vasculitiden).

Criteria van activiteit en tekenen van exacerbatie van chronische glomerulonefritis.

• zwelling met toenemende proteïnurie;
• hypertensie;
• hematurie (verergering van erythrocyturie is 10 keer of meer in vergelijking met het stabiele niveau op lange termijn);
• snelle afname van de nierfunctie;
• resistente lymfocyten;
• disproteinurie met een toename van ESR, hypercoagulatie;
• detectie in de urine van orgaanspecifieke enzymen;
• groei van contra-antilichamen;
• IL-8 als een chemotactische factor voor neutrofielen en hun migratie naar de inflammatoire focus.

De periode van klinisch-laboratorium-remissie van chronische glomerulonefritis wordt vastgesteld in afwezigheid van klinische symptomen van de ziekte, normalisatie van biochemische bloedparameters, herstel van nierfuncties en normalisatie of kleine veranderingen in urineanalyse.

[1], [2]

Factoren van progressie van chronische glomerulonefritis.

• Leeftijd (12-14 jaar).
• Frequentie van recidieven van nefrotisch syndroom.
• Combinatie van nefrotisch syndroom en hypertensie.
• Bevestiging van tubulo-interstitiële laesie.
• Schadelijk effect van antilichamen tegen het basale membraan van de glomerulaire toppen.
• Auto-immuun variant van chronische glomerulonefritis.
• Persistentie van de etiologische factor, een constante toevoer van antigeen.
• Inefficiëntie, insufficiëntie van systemische en lokale fagocytose.
• Cytotoxiciteit van lymfocyten.
• Activering van het hemostase-systeem.
• Beschadigend effect van proteïnurie op het buisvormige apparaat en interstitium van de nier.
• Ongecontroleerde hypertensie.
• Overtreding van het lipidenmetabolisme.
• Hyperfiltratie als oorzaak van sclerose van het nierweefsel.
• Indicatoren tubulo-interstitiële laesies (vermindering van de optische dichtheid van de urine, de Osmolariteit functie aanwezigheid van hypertrofe renale piramides, resistentie tegen pathogene therapie, verhogen urinaire excretie van fibronectine).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]