Exogene allergische alveolitis: oorzaken en pathogenese

Oorzaken van exogene allergische alveolitis

De ontwikkeling van exogene allergische alveolitis wordt veroorzaakt door de volgende etiologische factoren.

1. Thermofiele en andere bacteriën en producten van hun vitale activiteit (eiwitten, glycoproteïnen en lipoproteïnen, polysacchariden, enzymen, endotoxinen).
2. Verschillende soorten schimmels.
3. Eiwitantigenen van dierlijke oorsprong (serumeiwitten en pluimvee feces, rundvee, varkens, stof, dierlijk haar, omvattende de deeltjes, hypofyse-extract runderen - adiurecrine;. Vismeel stof, mijten en andere afvalproducten);
4. Antigeen van plantaardige oorsprong (zaagsel van eik, ceder, esdoornschors, mahonie, beschimmeld rietje, katoen en andere soorten plantstof, extracten van koffiebonen, enz.);
5. Geneesmiddelen (antibacterieel, antiparasitair, ontstekingsremmend, enzymatisch, radiocontrast en andere geneesmiddelen).

Deze etiologische factoren (een of meerdere) worden gevonden in bepaalde industrieën en daarom zijn de verschillende etiologische vormen van exogene allergische alveolitis kenmerkend voor bepaalde beroepen.

Onder de vele etiologische vormen van exogene allergische alveolitis zijn de meest voorkomende "long van boeren", "long van pluimvee" ("long van vogelliefhebbers"), medicinale allergische alveolitis

Pathogenese van exogene allergische alveolitis

Wanneer exogene allergische alveolitis in de distale luchtwegen en alveoli deeltjes doordringen in de organische en anorganische stoffen bezitten antigene eigenschappen en met een grootte van minder dan 2-3 micron. In reactie op deze veranderende immunologische reacties waarbij zowel humorale en cellulaire immuniteit Main pathogenetische factoren extrinsieke allergische alveolitis zijn over het algemeen vergelijkbaar met de pathogenese van idiopathische fibrosing alveolitis. Ontwikkelt een allergische reactie op de vorming van specifieke antilichamen en immuuncomplexen die het complementsysteem en alveolaire macrofagen activeren. Beïnvloed door isolatie uit alveolaire macrofagen van IL-2 en chemotactische factoren ontwikkeld cluster en unieke uitbreiding neutrofielen, eosinofielen, mestcellen, lymfocyten een aantal biologisch werkzame stoffen die proinflammatoire en schadelijk effect op de alveoli gesensibiliseerde T-lymfocyten los helpercellen IL-2, onder invloed zijn afgeleid uit rustende T-voorlopercellen en geactiveerde cytotoxische T-lymfocyten, ontwikkelt een inflammatoire celgemedieerde eaktsiya (vertraagd type overgevoeligheidsreactie). Bij de ontwikkeling van de ontstekingsreactie een belangrijke rol speelt selectie alveolaire macrofagen en neutrofiele leukocyten proteasen en actieve zuurstof radicalen tegen de achtergrond van de afname van de activiteit antiproteoliticheskoy systeem. Parallel met alveolitis zijn de processen van vorming van granulomen, fibroblast activation en interstitiële longfibrose. Een grote rol in dit proces wordt gespeeld door alveolaire macrofagen produceren factor induceren van de groei van fibroblasten en de productie van collageen.

Er moet worden benadrukt dat voor exogene allergische alveolitis, atopische IgE-afhankelijke mechanismen (Type I allergische reactie) niet kenmerkend zijn.

Pathomorfologie van exogene allergische alveolitis

Er zijn acute, subacute en chronische stadia (vormen) van exogene allergische alveolitis. Acute fase kenmerk dystrofie en desquamatie, desquamatie alveolocytes type I, basaalmembraan afbraak, afscheiding in alveolaire holte infiltratie van de interalveolaire septa en alveolaire lymfocyten, plasmacellen, histiocyten, interstitieel oedeem van longweefsel. De schade aan het endotheel van de haarvaten en hun hoge permeabiliteit zijn ook kenmerkend.

De subacute fase wordt gekenmerkt door minder vasculaire schade, minder levendige exudatie en de vorming van niet-genitale granulomen van epithelioïde cellen in het interstitiële longweefsel. Granulomen bestaan uit macrofagen, epithelioïde, lymfoïde, plasmacellen. In tegenstelling tot sarcoïdose zijn deze granulomen kleiner, hebben ze geen duidelijke grenzen, ondergaan ze geen hyalinose en zijn ze voornamelijk gelokaliseerd in interstitium of intra-alveolair. Sarcoïdose wordt gekenmerkt door peribronchiale of perivasculaire lokalisatie van granulomen. De subacute vorm wordt ook gekenmerkt door de accumulatie in het interstitiële weefsel van de longen van lymfocyten, geactiveerde macrofagen, fibroblasten.

Voor chronische vorm extrinsieke allergische alveolitis meest belangrijke en essentiële kenmerk is een toename van bindweefsel in het longinterstitium (fibroserende alveolitis) en longweefsel van cystische veranderingen ( "grindnesten"). In dit stadium van het proces verdwijnen de granulomen. Infiltratie van interstitiële lymfocyten, neutrofiele leukocyten blijft behouden. Het morfologische beeld van exogene allergische alveolitis in het chronische stadium is niet te onderscheiden van idiopathische fibroserende alveolitis.

[1], [2], [3], [4], [5]