Acuut leverfalen

Klinische tekenen van leverziekte verschillen niet verscheidenheid: deze toename in lichaamsgrootte, de gevoeligheid bij palpatie, geelzucht, intoxicatie, een aantal pijnpunten die niet ons toelaten om de functionele toestand van het lichaam te beoordelen. Echter, deze symptomen kunnen afwezig zijn en acuut leverfalen zal nog steeds zijn, en het kan alleen worden vastgesteld door middel van gerichte laboratorium- en instrumentele onderzoeken, waarvan er vele gemakkelijk toegankelijk zijn geworden, routine in de meeste klinische laboratoria. Een tastbare hulp bij het oplossen van de etiologische problemen van hepatopathieën is de identificatie van markers van virale hepatitis, waarvan het spectrum in de laatste twee decennia aanzienlijk is uitgebreid.

[1], [2],

Ernstige acute leverinsufficiëntie

De meeste leverfalen - primair, endogene, waar (gepatargiya, hepatodystrophy) - is een klassieke vorm van acuut leverfalen en het is heel goed en duidelijk omschreven klinische en laboratorium beeld. Deze vorm van insufficiëntie is gebaseerd op vernietiging of vervanging van normale leverelementen als gevolg van een infectieus of toxisch effect. Het gewicht van de functionerende lever wordt sterk verminderd als gevolg van acute of subacute necrose van hepatocyten. In het geval van acute hepatitis wordt deze variant fulminant acuut fulminant leverfalen genoemd. Het ontwikkelt zich meestal met een kwaadaardige vorm van virale hepatitis, snel progressieve cirrose, vergiftigingen, tumoren die de patiënten snel tot de dood leiden.

Er zijn 10 basale leverfuncties; hun insufficiëntie manifesteert zich als een overtreding van alle types van metabolisme, VEO, galvorming en galsecretie, veranderingen in bloed samenstelling en eigenschappen, verhoogde intoxicatie en CNS-schade.

Morfologisch gezien omvatten autopsies bij overledenen van hepatodystrofie meestal massieve en onderdanige necrose.

Klein acuut leverfalen

Klein acuut leverfalen of hepatodepressie wordt waargenomen bij veel ernstige ziekten bij kinderen (vergiftiging, darminfecties, longontsteking, meningitis, sepsis, enz.), Maar wordt zelden gediagnosticeerd. Tegelijkertijd vinden autopsies van kinderen die stierven aan de belangrijkste ziekte vaak een "ganzenlever", morfologisch gemanifesteerd door proteïne en vetdystrofie, minder vaak - centripetale necrose. Gepatogennaya encefalopathie bij deze patiënten is afwezig of (vaker) in het klinische beeld overheersen symptomen van de onderliggende ziekte, het ontbreken van de functies van andere organen en systemen, waarvoor de waargenomen toxiciteit, een verminderd bewustzijn en zenuwactiviteit verklaart. Dit acute leverfalen wordt vaak opgenomen in het syndroom van PON, maar het specifieke gewicht in de som van andere toxisch-hypoxische effecten op het lichaam wordt in de regel niet in aanmerking genomen. In de analyse van bloed in dit geval overheersen veranderingen in de indicatoren van hepatodepressie en shunten van hepatische bloedstroom.

Naast de hierboven genoemde worden klinische en laboratoriumvarianten van acute leverinsufficiëntie ook benadrukt: shock, portaal en nep (elektrolyt) insufficiëntie.

"Shock" lever circulatie of acuut leverfalen, vaker exogene aard en wordt veroorzaakt door aandoeningen van hemodynamica - centralisatie van bloedstroming, langdurige ischemie, natuurlijke ontwikkeling in verschillende vormen van shock. Bij shock passeert bloed een verkort pad van vasculaire anastomosen, waarbij het grootste deel van de levercellen wordt omzeild. Verlengde slechte bloedsomloop (meer dan 1 dag) kan levercel laesie te ontwikkelen met een sterke toename van permeabiliteit van cytoplasmische membranen voor water en enzymen tsentridolkovymi vet infiltratie en necrose.

De belangrijkste morfologische patroon van lever en nieren in shock is de verschijning tsentridolkovyh necrose in de lever (drastisch verhoogt glutamaat in het bloed) en necrose, renale tubulaire epitheel (verlagen van de concentratie van nierfunctie), zelden - of totale focale corticale necrose. Patiënten worden waargenomen oligurie, verminderd PKO, azotemia stijging ten opzichte van hogere tarieven te omzeilen de lever en hepatodepressive syndroom van acuut leverfalen.

Bij de ontwikkeling mislukking portal of portal-leverfalen (portosistemnayaentsefalopatiya, coma), de belangrijke rol van de "off" bloedtoevoer naar de lever of rangeren van haar achtergrond op portal hypertensie als gevolg van primaire of carcinoma in het terminale stadium cirrose. Klinisch deze acuut leverfalen, geelzucht symptomen meestal gedomineerd door het fenomeen van encefalopathie relatief ondiepe verstoring van het bewustzijn, tremoren (ziekte van Parkinson). In de periode van coma lijken patiënten op diep en rustig slapende mensen (hypnagogie).

Valse acute leverinsufficiëntie wordt vaker geassocieerd met hypokaliëmie, waardoor de leverfunctie wordt verlaagd. Klinisch gezien lijkt het op de vorige vorm, bovendien hebben de kinderen een parese van de darm, waardoor de intoxicatie wordt verergerd. Het kaliumgehalte in het bloedplasma daalt tot 1,8 - 2,9 mmol / l. Mogelijke alkalose. Tegen de achtergrond van alkalose is ammoniak giftiger, omdat het gemakkelijk de cel binnendringt.

Symptomen van acute leverinsufficiëntie

De belangrijkste klinische symptomen van acute leverinsufficiëntie.

Toename van neuropsychische stoornissen:

• opzettelijk trillen, veranderend handschrift bij oudere kinderen, klapperende trilling;
• stijfheid van spieren als een tandwiel, hoge (in het begin) peesreflexen;
• aanvallen van opwinding, desoriëntatie, verlies van bewustzijn met retrograde amnesie, klonische convulsies.

1. Braken wordt herhaald in het volgende type "koffiedik".
2. Hemorragisch syndroom in de vorm van huiduitslag, bloeding op de achtergrond van coagulopathie van consumptie, tekort aan stollingsfactoren.
3. Geelzucht is een symptoom dat verplicht is voor ernstige vormen van virale hepatitis, en in de regel komt de ernst ervan overeen met de ernst van de intoxicatie, maar hoe kleiner het kind, hoe minder geelzucht tot uiting komt.
4. Leverlucht wordt veroorzaakt door een overtreding van methioninemetabolisme en de accumulatie van methylmercaptan, methioninesulfoxide.
5. De lichaamstemperatuur stijgt gewoonlijk aanzienlijk in het terminale stadium van acute leverinsufficiëntie; vaak is het de werking van koortswerende middelen, wat te wijten is aan het vrijkomen van een groot aantal pyrogenen in de vernietiging van leverweefsel.
6. Het verkleinen van het lichaam, de massa (een optioneel symptoom).
7. Oligurie met een toename van de concentratie van ureum, creatinine, vochtretentie (secundair hyperaldosteronisme als gevolg van een overtreding van het metabolisme van het hormoon), in subacute - met oedeem, ascites.

Onder de opgesomde symptomen is de belangrijkste klinische betekenis hepatogene encefalopathie, waarvan de mate overeenkomt met de ernst van acute leverinsufficiëntie. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982) onderscheidt de stadia van precursoren, precoma en de 2e fase van coma. In een aantal werken is de preComa onderverdeeld in 2 subfasen: precursors en eigenlijk prekoms.

Als het pathologische proces in de lever wordt vertraagd, neemt de rol van extrahepatische componenten, veroorzaakt door massale bloedingen, bacteriële infecties, toe bij de ontwikkeling van encefalopathie. In de pathogenese van hepatogene encefalopathie spelen de ontwikkeling van hersenoedeem, hypoxie, acidose, het effect van toxische metabolieten, endotoxines van darmbacteriën, de producten van hun metabolisme een belangrijke rol.

Hoe wordt de diagnose acuut leverfalen gesteld?

Om de diagnose en ernst van acuut leverfalen te verduidelijken, moet een breed scala aan laboratoriumindicatoren worden gebruikt, waaronder:

1. Afname van de protrombine-index (<30% en zelfs <10%), verlaging van de bloedspiegels van andere stollingsmiddelen.
2. Bloedonderzoek: leukocytose, neutrofilie, ESR <2 mm / uur.
3. Een verhoging van de concentratie van bilirubine is voornamelijk te wijten aan de indirecte, ongebonden fractie ervan.
4. De activiteit van cytoplasmatische, mitochondriale, lysosomale enzymen neemt af; aan het begin van de hepatodystrofie neemt het sterk toe met tientallen en honderden keren en neemt het snel (in de loop van de tijd) af, soms tot normaal.
5. Ammoniëmie wordt bij de meeste patiënten waargenomen, vooral tijdens de periode van coma-groei.
6. Een ernstige vorm van hypoglycemie wordt opgemerkt bij 40% van de patiënten met hepatodystrofie.
7. Het natriumgehalte neemt af en de osmolariteit neemt toe, metabole acidose in het terminale stadium kan worden vervangen door respiratoire alkalose.

Het wordt geaccepteerd om 6 basislaboratoriumsyndromen van de nederlaag van het hepatobiliaire systeem te onderscheiden:

1. cytolytisch syndroom;
2. hepato-depressief syndroom;
3. mesenchymal-inflammatory syndrome;
4. cholestatisch syndroom;
5. syndroom van portocaval-shunting of "shutdown";
6. syndroom van regeneratie en tumorgroei.

Directe en hoge diagnostische waarde in de definitie van acute leverinsufficiëntie heeft hepatodepressief syndroom en portocaval-shunting-syndroom. Alle andere syndromen die hierboven zijn opgesomd weerspiegelen de nederlaag van het hepatische stroma en het parenchym (van verschillende oorsprong). Desondanks maakt hun aanwezigheid in de praktijk het mogelijk om dynamisch ontwikkelende encefalopathie en trombohemorragisch syndroom te associëren met een hoge waarschijnlijkheid met leverpathologie.

Cytolytisch syndroom treedt op als gevolg van stoornissen in de structuur van hepatocyten en is de belangrijkste bij de diagnose van hepatitis. Gekenmerkt door verhoogde permeabiliteit van het celmembraan voor intracellulaire stoffen en met name enzymen. De verhoogde permeabiliteit van het membraan bevordert het "uitwassen" van intracellulaire enzymen in de extracellulaire ruimte, en vervolgens komen ze in de systemische bloedstroom terecht, die hun concentratie in het bloed verhoogt. Het is belangrijk om te benadrukken dat cytolyse in een typische situatie niet identiek is aan celnecrobiosis (gebruik in de klinische praktijk de term "necrose"). De cel wordt volledig vernietigd en stopt met de productie van enzymen, dus op het hoogtepunt van massale necrose neemt hun activiteit in het bloed sterk af. Tegelijkertijd zijn cytolyse-indicatoren de belangrijkste indicatoren voor directe schade aan hepatocyten.

De meest gebruikelijke en informatieve marker van cytolyse is de bepaling van aminotransferase-activiteit (ALT, ACT, etc.). Het overschrijden van hun bovengrens van de norm is 1,5-5 maal die van een matige of kleine hyperfermentemie, 6-10 maal bij hyperfermentemie van een gemiddelde graad, meer dan 10 keer in grote mate. De ontwikkeling van acuut leverfalen wordt voorafgegaan door een scherpe en significante toename van de activiteit van enzymen in het bloed (100 keer of meer) en de snelle daling ervan (soms tot normaal).

Bepaling van de de Ritis-coëfficiënt (ACT / ALT> 1,0) helpt tot op zekere hoogte om de diepte van de leverschade te bepalen (in de norm is deze gelijk aan 0,9). Dit komt door het feit dat ACT een intramitochondrieel enzym is en ALT cytoplasmatisch, d.w.z. Bevindt zich in de hepatocyt dichter bij het buitenste membraan en kan gemakkelijker in de bloedbaan worden uitgewassen als de laatste beschadigd is.

Met normale enzymparameters, acute schade aan de lever, is verergering van de chronische ziekte onwaarschijnlijk. Onder het syndroom van hepatodepressie wordt onderdrukking van het functionele (voornamelijk synthetische) vermogen van hepatocyten en een afname van de totale biochemische activiteit begrepen.

Markers van het hepatodepressieve syndroom zijn functionele (belasting) testen, indicatoren van de synthetische en metabolische functie, bepaling van de massa van de functionerende lever.

Inspanningstest - bromsulfaleinovaya (Rosenthal-White test) en vofaverdinovaya (indotsianovaya) - tijdens absorptie-excretie leverfunctie en worden gewoonlijk in chronische processen daarin.

De synthetische functie wordt bepaald door de concentratie in het bloed:

• stollingsmiddelen en anticoagulantia componenten van bloed: fibrinogeen, protrombine, proaccelerine, antihemofiele factoren (factoren VII, VIII, IX, X);
• eiwitten gesynthetiseerd alleen in de lever: albumine en, in mindere mate, fibronectine, complement, a) -antitrypsine, ceruloplasmine, valse (pseudo) cholinesterase.

De bepaling van de massa van de functionerende lever met behulp van radionuclidescintigrafie of computertomografie wordt ook gebruikt.

Mesenchymale-inflammatoire syndroom wordt veroorzaakt door schade aan de mesenchym-stromale elementen van de lever, evenals veranderingen in de indices van humorale immuniteit. Om dit syndroom te beoordelen, worden de volgende monsters gebruikt: sedimentreacties, het gehalte aan globulines, haptoglobine en andere eiwitten van de acute fase van ontsteking, evenals producten voor de uitwisseling van bindweefsel.

Sedimentaire monsters (timol en sulemic) weerspiegelen de aanwezigheid van dysproteïnemie. Timolovaya-monster is positief in de eerste 5 dagen van virale hepatitis van lichte en matige mate bij patiënten met cirrose, en bleef normaal in de meerderheid (95%) van de patiënten met subcutane (obturatie) geelzucht. Het weerspiegelt een toename van het bloedgehalte van y-globulines en andere grote acute-fase ontstekingseiwitten C-reactief proteïne-SRB) met een relatief normale hoeveelheid albuminen. De zwavelassay heeft de grootste waarde bij ver gevorderde vormen van een cirrose, een exacerbatie van een chronische hepatitis en op het hoogtepunt van een acute leverinsufficiëntie (minder dan 1 ml); het weerspiegelt een significante afname in albumineniveaus.

Het gehalte aan globulines bij acute hepatitis neemt in de regel toe, met name IgM; Bij chronische hepatitis en cirrose is de concentratie van IgA ook verhoogd. Een sterk tekort aan bloed IgA bevordert de ontwikkeling van cholestatische vormen van hepatitis, cholestase van geneesmiddelen (bij de behandeling van testosteron, progesteron, aymaline, enz.). Een tekort aan het IgA dat de gal binnenkomt, leidt tot een ongunstig verloop van ontstekingsprocessen in de kleinste galkanalen, wat bijdraagt tot de verstoring van de vorming van de gal-micel. Het niveau van haptoglobine, seromucoïde en a2-macroglobuline in het bloed van patiënten neemt toe in de acute fase van de ziekte.

In het bloed van patiënten met hepatitis en cirrose accumuleren uitwisseling bindweefsel producten, hydroxyproline en proline (metabolieten van collageen, reflecteren processen fibrogenese) en procollageen-3 peptide (voornamelijk in de lever correleert met een ontstekingsreactie in het portaal stukken, periportale zone). Voor het grootste deel neemt hun gehalte toe met acute virale hepatitis; in verhouding tot de ernst van virale hepatitis neemt de uronzuuruitscheiding van uronzuren toe.

Het cholestatische syndroom wordt gekenmerkt door een primaire of secundaire verstoring van de galafscheiding. Er zijn geelzucht en geelzucht varianten van het syndroom.

Want klassieke icterische vormen van cholestase worden gekenmerkt door:

• geelzucht en jeuk;
• Hyperbilirubinemie, voornamelijk als gevolg van de geconjugeerde vorm (directe test volgens Endrashiku);
• een toename van de activiteit van enzymen - indicatoren van cholestase - alkalische fosfatase (in de norm van 2-5 eenheden), 5-nucleotidase, leucinaminopeptidase,
• een toename van het gehalte aan lipiden - galzuren, cholesterol, bèta-lipoproteïnen, enz.

Free-geelzuchtige cholestase, een manifestatie van icterische cholestase, wordt gediagnosticeerd wanneer bloedconcentraties van galzuren, alkalische fosfatase, enz. Worden bepaald in het bloed.

Indicatoren van lever rangeren. Er zijn stoffen die normaal vanuit de darm via het poortadersysteem in de lever komen en daar worden geïnactiveerd. Met portocaval rangeren van bloed verschijnen ze in actieve circulatie. Hoe hoger hun concentratie in het bloedplasma, hoe groter de shunt. De markers van lever rangeren zijn:

• ammoniak en zijn derivaten;
• fenol;
• aminozuren - tyrosine, fenylalanine, tryptofaan;
• vetzuren met een korte keten.

Normaal gesproken bedraagt de ammoniakconcentratie in het bloed maximaal 70 μmol / l. Het is mogelijk om een monster uit te voeren met een lading ammoniumchloride. Ammoniak heeft een uitgesproken toxisch effect op het centrale zenuwstelsel, vooral tegen een achtergrond van metabole alkalose.

Fenol (normale concentratie in het bloed tot 50 μmol / l) wordt gekenmerkt door een uitgesproken toxisch effect op de hersenen, geproduceerd in de darmen onder invloed van microben van intestinale oorsprong. Naar de mening van S. Bruner en collega's. (1983), die werkte aan de creatie van een kunstmatige lever, fenol kan worden beschouwd als een zeer giftige stof, een goed model van hepatogene encefalopathie.

Aromatische aminozuren, die tyramine en octopamine worden, fungeren als valse neurotransmitters en verplaatsen dopamine en norepinefrine van de receptoren. Antagonisten van aromatische aminozuren tot op zekere hoogte zijn aminozuren met een vertakte structuur - leucine, isoleucine, valine. Deze laatste worden in het lichaam gebruikt in het proces van gluconeogenese, vooral in hersencellen. Normaal gesproken is de verhouding valine + leucine + isoleucine / fenylalanine + tyrosine = 3-3,5. Bij een portohepatische fout is dit meestal <1,0. Een dergelijk aminozuurprofiel wordt als kenmerkend voor shuntencephalopathie beschouwd. Van tryptofaan gevormd indol en scatol, die ook bijdragen aan encefalopathie.

Vetzuren met een korte keten - boterzuur (butaanzuur - C4) valeriaanzuur (pentaanzuur - C5), capronzuur (hexaanzuur - C6), capryl (octaan - C8) - zijn ook zeer giftig voor de hersenen, met name boterzuur en valeriaanzuur.

Indicator voor regeneratie en tumorgroei wordt beschouwd als a-fetoproteïne (AFP) serum. De belangrijkste bron is de hepatocyt. Hoe hoger de concentratie AFP (> 500 ng / ml), hoe groter de kans op carcinoom, de algemene galwegkanker. Verhogen tot 50-100 ng / ml kan duiden op acute hepatitis en andere ziekten, waaronder regeneratieve processen, waargenomen met cirrose van de lever. In de norm is AFP praktisch afwezig.

Behandeling van acuut leverfalen

De basis voor de behandeling van patiënten met een grote vorm van acute leverinsufficiëntie (hepatargia) is pathogenetische therapie, die een aantal richtingen omvat.

Voeding van patiënten ter hoogte van coma wordt uitgevoerd door de sonde of parenteraal in een volume van 50-75% van de normale leeftijdseis. De energievraag wordt met 70% bevredigd door koolhydraten (voornamelijk glucose) en door 30% - vet. De hoeveelheid eiwit wordt met de helft verminderd in vergelijking met de norm. In de aanwezigheid van braken "koffiedik" of maagbloeding worden enterale voeding geannuleerd en wordt parenterale voeding voorgeschreven. In dit geval is het wenselijk om een mengsel van aminozuur ( "Geptamil") gebruik waar een hogere gehalte aan vertakte aminozuren (valine, leucine, etc.) en kleiner - aromatische aminozuren (fenylalanine, tyrosine, etc.). Bij het berekenen van de eiwitbehoefte mag deze niet hoger zijn dan 1 g / kg per dag.

Ontgifting wordt verschaft met de hulp van IT, plasmaferese, hemofiltratie, aminozuurdialyse. Plasmaferese of OPZ moet in grote volumes worden uitgevoerd - tenminste 1,0 - 1,5 BCC per dag. In aanwezigheid van nierinsufficiëntie (bij 50-70% van de patiënten met levercoma) wordt SCI gecombineerd met hemodialyse of dialyse van aminozuren. Low-flow hemofiltratie is een moderne methode voor de behandeling van ernstige intoxicatie, het wordt uitgevoerd voor een lange tijd, totdat het effect is bereikt. De procedure verwijdert tot 40-60 liter ultrafiltraat, daarom is continue computerbewaking van het volume en de samenstelling van de geïnjecteerde oplossingen noodzakelijk. Aan het begin van de behandeling is het belangrijk om hoge klisma's (zoals lavage van de darm) te gebruiken met de introductie van een 2% -oplossing van natriumbicarbonaat of Ringer, evenals maagspoeling.

JAG wordt uitgevoerd in een dagelijks volume van 1,0-1,5 FP. Bij DVO, wat mogelijk is bij regelmatig braken, wordt een volumecorrectie uitgevoerd. Om metabole acidose te corrigeren, wordt 4,2% natriumbicarbonaatoplossing op de eerste dag toegediend met een snelheid van 2 ml / kg druppelsgewijs en vervolgens onder controle van CBS-parameters. Wanneer vocht wordt vertraagd, worden diuretica voorgeschreven (lasix, mannitol, veroshpiron).

DIC-syndroom en maagbloeding worden waargenomen bij 70% van de patiënten die in coma zijn. Om te voorkomen dat ICE heparine benoemt met een snelheid van 100-200 U / kg per dag onder controle van een coagulogram (bij voorkeur heparine met een laag moleculair gewicht in een dosis van 0,1 -0,3 ml 1-2 maal daags). Om maagbloedingen te voorkomen, wordt cimetidine intraveneus (in een dosis van 5 mg / kg 3-4 maal daags) of famotidine (quamaat), antacida (almagel, phospholugel) gebruikt. Bij de ontwikkeling van maagbloedingen wordt de dosis heparine verlaagd tot 50 eenheden / kg of tijdelijk geannuleerd en geïnjecteerd met dicinon, calciumpreparaten, vitamine K, FFP, cryoprecipitaat.

Antiproteoliticheskoe behandeling van acuut leverfalen kontrikala ontvangen transfusie (bij een dosis van 1-2000. IE / kg per dag) of gordoksa, Trasylol en andere remmers van proteolyse in fractionele equivalente dosis intraveneus.

Wanneer hersenoedeem (waargenomen bij 40% van de patiënten) toegediend eiwitpreparaten - 10% albumineoplossing een geconcentreerde plasma en diuretica - Lasix (tot 3 mg / kg per dag), mannitol (1 g droge stof per 1 kg BW kind i.v. Druppelen, baby's worden zelden gebruikt). De aanwezigheid van secundaire hyperaldosteronisme bij patiënten met OPechN is de basis voor hen Aldactone toewijzen veroshpirona in een dosis van 3-5 mg / (kg per dag) gedurende ten minste 7-10 dagen. Effectief is de toediening van dexamethason in een dosis van 0,5-1,5 mg / (kg / dag) intraveneus verdeeld met jet.

Stabilisatie van de bloedcirculatie wordt verschaft door een druppelsgewijze toediening van dopamine (2-5 μg / kg per minuut) of dobutrex (2-5 μg / kg per minuut); Bij een lage bloeddruk worden de doses verhoogd tot 15 μg / kg / dag of wordt het gebruikte medicijn gecombineerd met een druppelsgewijze toevoeging van norepinefrine (0,1-0,5 μg / kg per minuut).

Ontstekingsremmende behandeling van acuut leverfalen

Domestic auteurs bevelen prednisolon toegediend in een dosis van 5-10 mg / dag in 4-6 KGW technieken intraveneus korte cursus uitsluiten van het biologische ritme om het effect te verkrijgen (meestal 3-5 dagen of totdat het kind uit coma). Buitenlandse auteurs voor de introductie van prednison dergelijke patiënten zijn voorbehouden. Er moet echter worden bedacht dat, volgens de moderne theorie van de pathogenese van hepatische coma bij patiënten met virale hepatitis veroorzaken de actieve vernietiging van hepatocyten zijn de hyperimmune toestand autoaggression. Dientengevolge wordt de benoeming van immunosuppressiva gerechtvaardigd wanneer een zogenaamde "parade" antivirale antilichamen, als ter hoogte van acuut leverfalen in het bloed op hetzelfde moment zijn er allerlei antilichamen tegen het hepatitis B-virus ondereenheden onder gelijktijdige verwijdering van antigeen (HBeAg, HBsAg) uit het bloed van de patiënt.

Ademhalingsondersteuning voor ademhaling bij patiënten met coma 2 moet worden geleverd door mechanische beademing en zuurstoftherapie.

Decontaminatie van de darm wordt bereikt door orale toediening van aminoglycosiden: kanamycine in een dosis van 20 mg / kg per dag), gentamicine in een dosis van 6-10 mg / kg per dag (4 in doses). Parenterale toediening van antibiotica is mogelijk.

Sedatie en anticonvulsieve therapie (met angst en convulsies bij kinderen) wordt uitgevoerd met geneesmiddelen die worden uitgescheiden in de urine (seduxen), met zorgvuldige titratie van hun dosis tijdens de behandeling.

Antipyretische therapie is meestal beperkt tot fysieke methoden om het lichaam van het kind te koelen, omdat pijnstillers acuut leverfalen kunnen versterken.

Patiënten met kleine en andere vormen van acuut leverfalen worden behandeld voor de onderliggende ziekte. De verloren of verminderde functies van de lever (meestal ontgifting, synthetische en biliaire excretie) worden gecompenseerd:

• middel van substitutietherapie (voer indien nodig FFP, albumine, stollingsfactoren, vitamine K in);
• geneesmiddelen die eiwitsynthese stimuleren - geïntroduceerd aminozuurmengsel, anabole hormonen activatoren glucuronyl (fenobarbital), stimulantia van energiemetabolisme (insuline met glucose en kalium ATP kokarboksilazu, pyridoxal fosfaat, etc.);
• cholagogue (flamine, sorbitol, xylitol, magnesiumsulfaat, enz.) en spasmolytische (no-spa) therapie;
• inactivering ammonia (glutaminezuur), fenol en andere eiwitten derivatenbeurs (plasmaferese, hemosorption), verbetering van de bloedtoevoer naar de lever (mikrotsirkulyanty, disaggreganten, reoprotektory) en bloedoxygenatie (zuurstoftherapie correctie van anemie en verbeterde zuurstof bindend vermogen van hemoglobine). We benadrukken dat in acuut leverfalen recycling xenobiotica (de meeste therapieën) is sterk verstoord, zodat de behandeling van deze patiënten vereist strenge selectie pathogene farmaceutische producten, het voorkomen van polyfarmacie.

Kinderen die een dergelijke ziekte hebben gehad als acuut leverfalen, moeten ten minste 6 maanden in een kinderarts en een neuroloog worden geobserveerd. Geef tabel 5 meestal aan voor 6-12 maanden of meer (afhankelijk van de functionele status van het hepatobiliaire systeem). De kuren van cholagogeagentia, krampstillers, hepatoprotectors, multivitaminepreparaten en watertanden worden getoond. Wanneer u het centrale zenuwstelsel van een kind te redden lange gangen therapie wordt uitgevoerd, gericht op verbetering van de stofwisseling en de bloedcirculatie in de hersenen, in sommige gevallen, voorschrijven anti-epileptische therapie worden getoond massage, gymnastiek, en perioden langdurige spa behandeling. Na hepatodefritis, die zich heeft ontwikkeld tegen de achtergrond van virale hepatitis B en / of D, zijn er bijna geen chronische vormen van hepatitis. In de volgende 6-12 maanden hebben dergelijke kinderen echter ook een spaarzaam dieet nodig en de middelen die de functionele toestand van de lever verbeteren, fibrose van de weefsels verminderen, de galsecretie verbeteren.

[3], [4], [5], [6], [7]