Belangrijke nierziekten bij kinderen

Bij het onderzoeken van nierziekten bij kinderen is het erg belangrijk om de moeder of het kind (als het ouder is) zorgvuldig te ondervragen over eventuele urinewegaandoeningen en het tijdstip waarop deze zich voordoen. Het is noodzakelijk om te achterhalen hoeveel urine de patiënt uitscheidt. Is er sprake van frequent urineren (pollakisurie) en pijn bij het urineren?

Het is belangrijk om te weten hoeveel het kind drinkt, of het dorst heeft, wanneer het zich manifesteerde, wat er aan de huidige ziekte voorafging, of het kind eerder acute luchtwegaandoeningen, amandelontsteking of roodvonk had, of het kind vaccinaties heeft gehad, en hoeveel dagen na de ziekte of vaccinatie er urineproblemen ontstonden.

Uit de anamnese kunnen een aantal klachten worden afgeleid die kenmerkend zijn voor nierziekten: hoofdpijn, pijn in de onderrug, maar ook het ontstaan van oedeem en veranderingen in de huidskleur (bleekheid bij nefritis, vooral bij een nefrotisch component, een lichtgrijze tint bij pyelonefritis, enz.).

Bij het onderzoeken van nierziekten bij kinderen is een verandering in de huidskleur kenmerkend: bleekheid, zwelling van het gezicht (facies nephritica).

De karakteristieke "nier"- of "gemarmerde" bleekheid wordt veroorzaakt door vaatspasmen (met verhoogde bloeddruk) of door compressie van de bloedvaten door oedeem. Minder vaak wordt bleekheid bepaald door bloedarmoede.

Het oedeemsyndroom kent ook verschillende klinische varianten. Bij een lichte manifestatie van het oedeemsyndroom worden een toename van het lichaamsgewicht, een afname van de diurese, een versnelde resorptie van een blaar bij een huidwatertest waargenomen, en af en toe kan er een pasteuze huiduitslag van de oogleden worden waargenomen. Duidelijk oedeem (perifeer, hydrothorax, ascites, tot en met anasarca) ontwikkelt zich bij diffuse nieraandoeningen. Deze kunnen zeer snel ontstaan.

Oedeem bij nierziekten bevindt zich aanvankelijk in het gezicht, minder op de romp en ledematen. Om verborgen oedeem op te sporen, wordt de patiënt systematisch gewogen en wordt de hydrofiliciteit van de weefsels bepaald met behulp van de McClure-Aldrich "blarentest". Een injectiespuit met een dunne naald wordt intradermaal in de onderarm geïnjecteerd met 0,2 ml isotone natriumchlorideoplossing, waarna zich een blaar op de huid vormt, die bij een gezond kind in het eerste levensjaar binnen 15-20 minuten verdwijnt, van 1 tot 5 jaar binnen 20-25 minuten, en bij oudere kinderen en volwassenen na 40 minuten.

Er moet aandacht worden besteed aan de vorm en grootte van de buik, die veranderen naarmate ascites zich ontwikkelt.

De pathogenese omvat een toename van het volume circulerend bloed en extravasculaire vloeistof, de ontwikkeling van hypoalbuminemie en hyponicie van het bloed. Later neemt de hypovolemie toe met een toename van de renine- en aldosteronproductie. De secretie van atriaal natriuretisch peptide neemt af en de uitscheiding van natrium in de urine neemt af.

Pijnsyndroom gaat vaak gepaard met dysurie en wordt bepaald door organische (afwijkingen in de ontwikkeling van de urinewegen) of functionele obstructie van de urinewegen en uitrekking van het nierkapsel. De pijn is gelokaliseerd in de onderbuik en in de lumbale regio, met uitstralende urineleiders en de liesstreek. Pijnsyndroom is vooral kenmerkend voor microbiële ontstekingsprocessen in de nieren en de urinewegen (cystitis, urethritis).

Het hypertensief syndroom ontwikkelt zich meestal met een toename van het gehalte aan vasoconstrictoren zoals biogene aminen en activering van het renine-aldosteron-angiotensinesysteem, wat leidt tot een gelijkmatige stijging van de bloeddruk, zowel in systolische als diastolische zin. Dit gaat gepaard met bleekheid en hoofdpijn. Het hypertensief syndroom is vooral kenmerkend voor acute en chronische nefritis, afwijkingen en ziekten van de nierarteriën, en acuut en chronisch nierfalen. Het tegenovergestelde beeld - een daling van de bloeddruk - kan worden waargenomen bij dysmetabole nefropathie en tubulopathie vóór het ontstaan van chronisch nierfalen.

Bij diffuse nierletsels wordt hypertensie waargenomen, die van voorbijgaande of langdurige aard kan zijn. Bij hypertensie bij nefritis wordt vaak een verandering van de hartranden waargenomen (uitbreiding naar links), worden verhoogde tonen gehoord, met name I in de apex, en in de tweede intercostale ruimte rechts (aorta) - een accentuering van de II-toon.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Acute glomerulonefritis (poststreptokokken)

Acute glomerulonefritis (poststreptokokken) komt het vaakst voor bij schoolgaande kinderen, van nature na een bepaalde periode na een streptokokkeninfectie van de neuskeelholte of de luchtwegen. Veel minder vaak treedt nefritis op na een infectie van een andere lokalisatie. De periode na infectie met bètahemolytische streptokokken groep A kan 7-14 dagen duren. De symptomen manifesteren zich door algemene malaise, hoofdpijn en zwakte, geleidelijk toenemende bleekheid en lichte zwelling van de huid met overwegend oedeem op de oogleden, handruggen en voeten. De kleur van de urine kan veranderen, tot aan de kleur van "vleesresten" toe; de hoeveelheid is licht verminderd. Urineonderzoek toont een groot aantal erytrocyten aan, een toename van de hoeveelheid eiwit, leukocyten en erytrocytenafzettingen. Relatief zelden en als teken van een ernstige vorm van de ziekte, kan de bloeddruk stijgen en kunnen aanvallen van encefalopathie met een convulsiesyndroom optreden. Een plotselinge en sterke stijging van de bloeddruk brengt het risico van hartdecompensatie met zich mee.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Nefrotisch syndroom

Dit syndroom, of symptoomcomplex, wordt voornamelijk waargenomen bij kleuters en kan verband houden met een breed scala aan aandoeningen van zowel de nieren zelf als systemische aandoeningen. De criteria voor een nefrotisch syndroom worden beschouwd als een triade: proteïnurie, bovendien significant uitgedrukt, hypoalbuminemie en oedeem. Dit laatste kan niet alleen periorbitaal of van het hele gezicht zijn, maar ook vrij wijdverspreid en vergezeld gaan van de ophoping van oedemateus transsudaat in holtes, meestal in de buikholte in de vorm van ascites, vervolgens in de pleurale holtes (pleurale effusie). Nefrotisch syndroom gaat vaak gepaard met aanhoudende buikpijn, braken en diarree. Hypovolemie die optreedt met wijdverspreid oedeem, braken en diarree leidt tot arteriële hypotensie en circulatoire collaps. Oedeem en hypovolemie vormen de basis voor ziekenhuisopname en infuustherapie. Infectie - het risico op peritonitis - vormt een groot gevaar voor patiënten met ascites.

De basis voor de ontwikkeling van primair nefrotisch syndroom zijn immunopathologische processen en het directe effect van pro-inflammatoire cytokinen, die een hoge permeabiliteit van glomerulaire structuren voor eiwitten creëren.

Het congenitale nefrotisch syndroom erft autosomaal recessief over. Het verschilt fundamenteel van de verworven vormen van de ziekte, aangezien de belangrijkste oorzaak microdysplasie van de nieren is, afhankelijk van het type microcystose. Soms is placenta-oedeem al bij de geboorte zichtbaar. Bij een kind wordt een uitgesproken oedeemsyndroom in het eerste levensjaar vastgesteld, parallel aan proteïnurie en hypoalbuminemie.

Nefritis bij hemorragische capillaire toxicose (ziekte van Schönlein-Henoch) gaat in sommige gevallen gepaard met deze ziekte en manifesteert zich bijna uitsluitend door hematurie tijdens perioden van toegenomen cutaan hemorragisch syndroom. Slechts bij individuele patiënten wordt een relatief snelle chronische ontwikkeling van de nierschade waargenomen, soms met een dominant nefrotisch syndroom.

Interstitiële nefritis

Interstitiële nefritis is een acute of chronische, aspecifieke ontstekingsziekte waarbij de ontsteking voornamelijk gelokaliseerd is in het interstitiële weefsel van de nieren. De ziekte weerspiegelt de reactie van de nieren op toxische effecten, virussen, hypoxie, geneesmiddelgeïnduceerde schade, de circulatie van vasotrope interleukinen en immuuncomplexen. Acute interstitiële nefritis wordt gekenmerkt door papillaire necrose en tekenen van corticale hypoxie. Acuut nierfalen kan zich ontwikkelen.

Klinische manifestaties zijn vaak zwak uitgedrukt. De basis voor herkenning is een geïsoleerd urinair syndroom met een mononucleair profiel van leukocyturie en functionele veranderingen met een overwegend beeld van disfunctie of insufficiëntie van de tubuli. Een afname van de secretoire en excretoire functie van de tubuli, een afname van het concentratievermogen en een afname van de ammoniakuitscheiding met een neiging tot een verhoogd natrium- en kaliumverlies kunnen worden vastgesteld.

Urineweginfecties

Urineweginfecties zijn zeer veelvoorkomende kinderziekten, vooral in de vroege kinderjaren, en komen vooral bij meisjes voor vanwege de anatomische aanleg voor urineweginfectie. Urineweginfecties zijn vooral gevaarlijk voor kinderen met een veranderde motiliteit van de urinewegen, met name vesico-ureterale reflux. De aanwezigheid van reflux creëert de voorwaarden voor infectie om door te dringen tot in de bovenste urinewegen, het nierbekken en de nierkelk en langdurige persisterende infectieuze ontsteking, zowel in de urinewegen als in het interstitium van de nieren. Dit laatste kenmerkt het optreden van chronische pyelonefritis. De symptomen van een urineweginfectie kunnen zeer aspecifiek zijn en de snelle herkenning van de ziekte bemoeilijken. Zo kunnen de symptomen van infectie bij zuigelingen of pasgeborenen beperkt blijven tot angst, slechte gewichtstoename, braken, frequente ontlastingsuitval (diarree) en koorts van het verkeerde type. Alleen urineonderzoek, de kweek ervan en de kwantitatieve kenmerken van de aanwezige bacteriurie bieden de sleutel tot het herkennen van de aard van acute en ernstige koortsachtige ziekte. De etiologische factoren zijn meestal darmmicro-organismen.

Neurogeen blaasdisfunctiesyndroom

Het syndroom van verminderde motorische coördinatie van de blaas, de spieren ervan, de spieren van de afferente en uitstromende urinewegen, leidt tot stoornissen in zowel de retentie als de uitscheiding van urine (urineren). Urodynamische stoornissen ter hoogte van de blaas zijn de oorzaak van subjectieve verstoringen in welbevinden, klachten en beperkingen in levensstijl of opleiding. Daarnaast kan neurogene disfunctie een onderdeel zijn van meer voorkomende motorische stoornissen die obstructieve en refluxverschijnselen verergeren en bijdragen aan het ontstaan van opstijgende infecties. De oorzaak van discoördinatie kan liggen in veranderingen in de hogere regulatieniveaus van het autonome zenuwstelsel, zowel in segmentale als in suprasegmentale delen.

Er zijn twee verschillende soorten neurogene disfunctie: hyporeflexieve en hyperreflexieve. Bij het tweede type overheerst pollakisurie, een verhoogde aandrang tot urineren met kleine hoeveelheden urine. Bij het eerste type is de tonus van de blaas verminderd, urineert men zelden met een grote hoeveelheid urine en duurt het urineren zelf lang. Er is ook een type neurogene disfunctie dat zich alleen manifesteert in een verticale positie: de "posturale" blaas.

Urinewegobstructiesyndroom

Verstoring van de normale afvoer van urine via de nieren is een veelvoorkomende oorzaak van chronische aandoeningen van het urinewegstelsel. Obstructie, zelfs eenzijdig of gedeeltelijk, creëert omstandigheden voor dystrofische en infectieus-inflammatoire laesies van de nieren zelf en de onderliggende delen van het urinewegstelsel. Het uiteindelijke resultaat van elk obstructief syndroom is een opstijgende infectie - pyelonefritis - en opstijgende disfunctie van de nier aan de kant van de obstructie - van gedeeltelijke tubulaire aandoeningen tot gecombineerde disfunctie van de tubuli en glomeruli.

De oorzaken van de obstructie kunnen organische oorzaken zijn, met name afwijkingen in de structuur van de nieren of de stenen van de urinewegen, maar ook functionele kenmerken van de urinewegafvoer in combinatie met pathologische verschijnselen van hun motiliteit, zoals reflux.

Anatomische obstructie die leidt tot de vorming van hydronefrose van de nier wordt meestal waargenomen ter hoogte van de ureteropelvische overgang. Hier kan interne stenose van de ureter of externe compressie door een afwijkende nierarterie en haar vertakkingen worden waargenomen. Vaak wordt een dergelijke obstructie veroorzaakt door de aanwezigheid van een hoefijzernier bij een kind.

Obstructie ter hoogte van de vesicoureterale verbinding veroorzaakt in eerste instantie een geleidelijke verwijding van de ureter of de ontwikkeling van een megaureter. Dit type obstructie kan worden gezien bij de aanwezigheid van een gedupliceerde ureter, die gecompliceerd wordt door vesicoureterale reflux.

Obstructie in verband met de aanwezigheid van een achterste urethraklep komt bij jongens zeer vaak voor. Het veroorzaakt verwijding van de prostaaturethra, hypertrofie van de spierwand van de blaas met een relatief kleine blaasomvang en, in de regel, vesico-ureterale reflux.

Vesico-ureterale reflux en refluxnefropathie bij kinderen

Terugstroming van urine vanuit de blaas naar de urineleider en nier wordt meestal geassocieerd met een aangeboren insufficiëntie van de vesico-ureterale verbinding; minder vaak treedt deze insufficiëntie op als complicatie of gevolg van een eerdere urineweginfectie. Reflux kan bij meerdere familieleden voorkomen. Een factor die predisponeert tot het optreden van reflux is een verandering in de anatomische verhouding tussen de lengte en diameter van de uretertunnel in de blaaswand - de normale verhouding is (4...5):1. Reflux gaat gepaard met een verhouding van 2:1 en lager. Een vergelijkbare schending van de bescherming tegen terugstroming van urine wordt waargenomen bij een anatomische afwijking van de ureterdriehoek, duplicatie of divertikel van de urineleider. Neurogene blaas, vooral in combinatie met myelomeningocele, wordt in bijna de helft van de gevallen gecompliceerd door reflux. Het belangrijkste pathogene effect van reflux op de structuur en functie van de nier houdt verband met een verhoogde hydrostatische druk van urine op het bekken en de niersubstantie tijdens het urineren, wanneer deze hydrostatische druk het hoogst is. Bovendien zijn stasis van urine of omgekeerde injectie van urine het meest "gunstig" voor de overdracht van opstijgende infecties. Bij de classificatie van vesico-ureterale reflux worden verschillende graden onderscheiden. Bij graad I wordt alleen de aanwezigheid van een radiopake substantie in de ureter opgemerkt. Bij graden IV en V van de reflux zijn de ernst, expansie en tortuositeit van de ureter, en verwijding van het bekken en de nierkelken al zichtbaar. De klinische verschijnselen van zelfs ernstige reflux kunnen minimaal zijn en vaak beperkt blijven tot een geïsoleerd urinair syndroom. Als één type reflux wordt vastgesteld, kan men de aanwezigheid van andere vormen van reflux bij het kind verwachten, waaronder verschillende vormen van intrarenale reflux.

Refluxnefropathie is een complicatie van refluxsyndromen van de urinewegen en leidt tot de ontwikkeling en progressie van minimale en zuiver lokale interstitiële nefritis - nefrosclerose - en daaropvolgende uitbreiding van het niergebied, met als uiteindelijk resultaat chronisch nierfalen, al bij jonge mensen. De aanwezigheid van refluxnefropathie kan ook een van de factoren zijn die leiden tot de vroege vorming van arteriële hypertensie bij kinderen en adolescenten. Refluxnefropathie ontwikkelt zich bijzonder snel bij kinderen met nierhypoplasie. De oorzaken en mechanismen van refluxnefropathie omvatten ischemie van het nierparenchym, het cytotoxische effect van leukocyten die ischemisch weefsel infiltreren en de mogelijke vorming van auto-immuunreacties.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Nierfalen syndroom

De term "nierfalen" omvat alle klinische en laboratorium-functionele manifestaties van de stoornis van de homeostatische functies die inherent is aan de nier. De belangrijkste manifestaties van nierfalen zijn toenemende azotemie, diselectrolytemie, metabole acidose, onvoldoende of, veel minder vaak, overmatige wateruitscheiding.

Nierfalen kan gedeeltelijk of volledig zijn. Onder gedeeltelijk nierfalen verstaan we een aanhoudende afname van de nierfunctie (bijvoorbeeld acidogenese, enz.). Bij volledig nierfalen worden stoornissen in alle nierfuncties waargenomen. Het ontwikkelt zich meestal wanneer slechts 20% van de nefronen hun functie behoudt. Nierfalen wordt, afhankelijk van het beloop, onderverdeeld in acuut en chronisch.

Acuut nierfalen (ARF)

De essentie ervan wordt bepaald door het feit dat de bestaande mogelijkheden van glomerulaire filtratie en tubulaire functies niet de noodzakelijke verwijdering van stikstof en andere afvalstoffen, evenals water, kunnen bieden. Dit leidt tot een ernstige verstoring van de water- en elektrolythomeostase.

Acuut nierfalen bij kinderen kan worden waargenomen bij glomerulonefritis, hemolytisch-uremisch syndroom, niernecrose, diverse ernstige ziekten (sepsis en andere infecties), evenals bij het begin van acute glomerulonefritis en pyelonefritis. ARF treedt meestal op bij accidentele transfusie van onverenigbaar bloed, vergiftiging met barbituraten, nefrotoxische stoffen (kwik, loodverbindingen) en antibiotica. Uit het voorgaande blijkt dat veelvoorkomende oorzaken van ARF niet-renaal zijn. Het is gebruikelijk om onderscheid te maken tussen

In deze groep oorzaken, ook wel "prerenaal" genoemd, komen ze allemaal in één opzicht overeen: het optreden van een verminderde bloedtoevoer naar de nieren, wat mogelijk is bij elke shock, vergiftiging, bloedverlies of algemene ziekte (hartfalen), wat leidt tot een verlaging van de bloeddruk of een lagere bloeddoorstroming in de nieren. Vanaf dit moment begint de daadwerkelijke schade aan de nieren.

Het belangrijkste symptoom van acuut nierfalen is oligurie, dat overgaat in anurie, wat gepaard gaat met hoofdpijn, gebrek aan eetlust, convulsies, dorst, misselijkheid en braken. Het lichaamsgewicht neemt snel toe en er treedt perifeer oedeem op. Jeuk, weigering om te eten, slaapstoornissen, darmklachten en buikpijn komen erbij. De ademhaling wordt acidotisch, de bloeddruk kan tijdelijk stijgen, gevolgd door arteriële hypotensie en hemodynamische decompensatie met long- of hersenoedeem met coma en convulsies. Bloedonderzoek toont azotemie, hyperkaliëmie en hypocalciëmie aan.

Bij goedaardige acute nierinsufficiëntie treedt de polyurische fase meestal na 3-4 dagen op, waarbij een grote hoeveelheid zouten en stikstofhoudende afvalstoffen in de urine wordt uitgescheiden. Hierna wordt de functie van de tubuli enigszins hersteld.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Chronisch nierfalen bij kinderen

Chronisch nierfalen (CRF) wordt soms vastgesteld bij kinderen met nierziekten die zich vrij acuut hebben ontwikkeld, maar vervolgens chronisch zijn geworden. Het onderscheid tussen acuut en chronisch nierfalen is gebaseerd op significante verschillen in zowel het klinische beeld als de dynamiek van de verminderde nierfunctie. Dergelijke criteria zijn:

• afname van de endogene creatinineklaring met 20 ml/min of minder met 1,73 m2;
• een stijging van het serumcreatininegehalte boven 177 μmol/l;
• afname van de endogene creatinineklaring tot 20 ml/min of minder per 1,73 m2;
• een verhoging van de serumcreatininespiegels van meer dan 177 μmol/l gedurende 3 maanden of langer.

Meestal ontwikkelt CRF zich geleidelijk. Aanvankelijk worden de klinische verschijnselen niet waargenomen, waarna patiënten matige dorst en polyurie ontwikkelen. De verschijnselen kunnen langzaam toenemen, vaak gepaard gaand met bleekheid in combinatie met bloedarmoede en vaak met verhoogde bloeddruk, nachtelijke urinelozing en hyposthenurie. Vervolgens wordt de dichtheid van de urine gelijk aan de dichtheid van het bloedplasma en treden elektrolytstoornissen op (hypokaliëmie, hyponatriëmie). Patiënten lopen achter in groei, raken aanzienlijk uitgeput, hebben toenemende algemene spierzwakte, slaperigheid, hoofdpijn, verlies van eetlust, een droge mond, zwakke spiertrekkingen (hypocalciëmie) en een uremische ademgeur. Later ontstaat een kritisch beeld van uremie met bewustzijnsverlies en significante stoornissen van verschillende lichaamssystemen (cardiovasculair, spijsvertering, enz.) en stofwisseling.

Tegenwoordig wordt in de ontwikkeling van het klinische beeld van echte uremie steeds meer belang gehecht aan het gehalte aan reststikstof (retentie van slakken in het lichaam), maar aan verstoringen van het elektrolytenmetabolisme en het zuur-base-evenwicht. Zowel bij ARF als bij echte uremie wordt een significante stijging van het magnesiumgehalte in het bloed vastgesteld (tot 2,5 mmol/l). Bij hypermagnesiëmie treden verschijnselen op die vergelijkbaar zijn met hyperkaliëmie: een verstoring van het centrale zenuwstelsel, tot en met comateuze toestand en verlamming; op het ECG - een verlenging van het atrioventriculaire complex, een hoge en piekende T-golf, een verbreding van het QRS-complex. Met dialyse, waarbij overtollige magnesiumionen uit het lichaam worden verwijderd, verdwijnen ook de uremische verschijnselen. Bij uremie is er ook een retentie van oxaalzuur, zwavelzuur en fosforzuur in het lichaam.

Bij kinderen wordt de ontwikkeling van nierfalen, zowel algemeen als geïsoleerd, vaker waargenomen en de snelheid van de toename is doorgaans significanter dan bij volwassenen. Dit wordt verklaard door het lagere compensatievermogen van de nieren als gevolg van de specifieke structuur ervan, evenals de onvolgroeidheid van de regulatiemechanismen van het zenuwstelsel en de endocriene klieren. De permeabiliteit van celmembranen bij kinderen is hoger dan bij volwassenen. Dit leidt ertoe dat metabolieten gemakkelijker het centrale zenuwstelsel en andere organen binnendringen en daar toxische schade aanrichten.

In de afgelopen decennia is CRF niet langer een synoniem voor de ondergang van kinderen met een nieraandoening. Systematische toepassing van hemodialyse, inclusief poliklinische en thuis peritoneale dialyse, behandeling met genetisch gemanipuleerde erytropoëtinepreparaten, nauwgezette dieet- en functioneel-biochemische monitoring van de ziekte, kan hun kwaliteit van leven aanzienlijk verbeteren en de verlenging ervan garanderen. Nog opvallendere resultaten, zowel op korte als op lange termijn, kunnen worden behaald met niertransplantaties van familieleden of andere compatibele donoren.

[ 23 ], [ 24 ]

Bedplassen bij kinderen

Nachtelijk enuresis is een van de meest voorkomende aandoeningen bij kinderen in de voorschoolse en basisschoolleeftijd, die vaak overgaan in de adolescentie en volwassenheid. Het beperkt iemands levenskansen aanzienlijk in deze periodes. In wezen is enuresis niet één enkele aandoening, maar het gevolg van de ontwikkeling, of het syndroom, van vele andere constitutionele kenmerken en aandoeningen. Bij verschillende aandoeningen spelen verschillende factoren, aandoeningen en kenmerken van het kind als geheel, of van zijn urineweg-, zenuw- of endocriene systeem, een hoofdrol bij het ontstaan van nachtelijk enuresis. Het syndroom kan bestaan uit aandoeningen van de lagere urinewegen, zoals een neurogene blaasontsteking, cervicale cystitis of urethritis, infravesicale obstructie en ureterafwijkingen. Deze componenten spelen een rol in 7-10% van de gevallen van nachtelijk enuresis.

Aandoeningen ter hoogte van de wervelcentra zijn verantwoordelijk voor 20-25% van de gevallen van nachtelijke enuresis. Een directe rol wordt gespeeld door restorganische insufficiëntie van de wervelcentra, hun ischemie in regionale laesies van de bloedvaten van het ruggenmerg en bijbehorende neurogene disfuncties van het hyporeflexieve of hyperreflexieve type. Ook restorganische insufficiëntie of disfunctie van de hogere cerebrale centra voor urineregulatie kan een significante rol spelen. Het verband tussen urine-incontinentie en de diepte en fasische aard van de nachtrust, en met de kenmerken van het elektro-encefalogram van zieke kinderen, zowel in rust als tijdens het inslapen, is overtuigend bewezen. Urineren vindt plaats tijdens de periode van de diepste "langzame" slaap tegen de achtergrond van enkele tekenen van leeftijdsgebonden onrijpheid, volgens de verhoudingen van EEG-frequentiekarakteristieken. Deze groep vertegenwoordigt tot 50% of meer van de gehele groep kinderen met enuresis.

Psychische aandoeningen of accentuering kunnen een rol spelen, waarbij enuresis een reactie van actief en passief protest weerspiegelt (tot 5-7%), maar systemische neuroses zijn veel belangrijker en zijn goed voor maar liefst 15% van alle gevallen van enuresis.

Het verband tussen bedplassen en rijpingsfactoren wordt bevestigd door een significante afname van de frequentie van bedplassen op de middelbare school en in de adolescentie.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Aandoeningen van de geslachtsorganen bij jongens. Aandoeningen van de testikelafdaling.

De testikels ontwikkelen zich als structuren in de buikholte en bewegen zich in de 7e maand van de intra-uteriene ontwikkeling naar de ingang van het lieskanaal. Tegen de tijd van de geboorte bevinden de testikels zich meestal al in het scrotum, maar vaak vindt de overgang naar het scrotum plaats in de eerste twee levensweken of zelfs iets later. De beweging van de testikels wordt gereguleerd door hormonale stimuli: gonadotropinen, androgenen en de remmende factor van de ductus paramesonephricus. Spontane indaling van de testikel na één levensjaar is onwaarschijnlijk.

Vaak beweren de arts of de ouders ten onrechte dat de teelbal niet is ingedaald. De reden hiervoor is een verhoogde cremasterreflex en het feit dat de teelbal(len) bij palpatie tot aan de uitgang van het lieskanaal worden opgetrokken.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Onvolledige afdaling van de testikels (testikel)

Het kan worden vastgesteld als het wordt gedetecteerd in een gebied waar het zich normaal gesproken verplaatst naar het scrotum. Als het zich in de buikholte of in het lieskanaal bevindt, is palpatie van de testikels onmogelijk. Tijdens een chirurgische behandeling trekken ze vaak de aandacht door hun geringe omvang, zachte structuur en de scheiding van de testikel en het aanhangsel. De aanwezigheid van een grote herniale zak is kenmerkend. De spermatogenese is meestal ernstig verstoord.

Ectopie van de testikels

Bij ectopie passeren de testikels het lieskanaal, maar bij het verlaten hiervan is hun normale beweging verstoord en kunnen ze zich in het perineum, de dij of de schaambeenverbinding bevinden. Ectopische testikels zijn gemakkelijk te detecteren door palpatie en zien er tijdens de operatie normaal uit. De herniale zak is vaak afwezig.

Phimosis

De voorhuid is bij jongens in het eerste levensjaar nauw verbonden met de eikel. Pogingen om de eikel te openen, mogen in deze fase niet worden ondernomen. Spontane loslating vindt plaats tussen 1 en 4 jaar. Herhaalde balanitis en trauma aan de voorhuid tijdens pogingen om de eikel te openen, leiden tot littekens en stenose van de uitgang van de voorhuid - phimosis.

Hypospadie

Een van de meest voorkomende aangeboren afwijkingen van de mannelijke geslachtsorganen. Hierbij staat de opening van de plasbuis veel verder naar voren open dan normaal.