Dermatitis

Dermatitis is een ontsteking van de huid, vaak allergisch. Veroorzaakt door verschillende agenten: chemisch, fysiek, etc.

Dermatitis is de meest voorkomende pathologie van de huid. Vanwege de constante impact ervan op verschillende milieufactoren, zowel in het dagelijks leven als in de omstandigheden van grootschalige industriële productie en landbouw. In de algemene structuur van dermatologische pathologie die leidt tot tijdelijk verlies van het vermogen om te werken, is dermatitis van 37 tot 65%. Verschillen in de mate van ernst en de redenen voor hun ontwikkeling.

Nieuwe chemische verbindingen, synthetische materialen, koolwaterstoffen en verschillende productiefactoren leiden tot een verslechtering van de situatie en dragen bij tot een sterke toename van dermatitis, vooral van allergische aard.

Dermatitis is een inflammatoire huidreactie die optreedt als reactie op de werking van exogene irriterende stoffen van fysische, chemische en biologische aard.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Oorzaken van dermatitis

De meeste dermatitis is gebaseerd op overgevoeligheid van het vertraagde type, dat wil zeggen ontstekingshaarden verschijnen op de immuunbasis waarbij het microcirculatiebed en de complexe biomorfologische, weefsel- en cellulaire processen die zich in deze zone ontwikkelen, optreden.

Factoren die de huid van buitenaf beïnvloeden, zijn in hun etiologie onderverdeeld in fysiek, chemisch en biologisch. Door de aard van de impact zijn ze onderverdeeld in:

• onvoorwaardelijk (verplicht), in staat om dermatitis te veroorzaken met een bepaalde sterkte en blootstellingsduur in elke persoon (mechanische schade, hoge temperatuur en andere fysische factoren, geconcentreerde zuren en logen).
• geconditioneerde (optioneel) dermatitis veroorzaken alleen bij personen gevoelig hen (wasmiddelen, terpentijn, nikkelzouten, formaline, chroomverbindingen dinitrochloorbenzeen furatsilin, rivanol, etc.).

Dermatitis die ontstaat onder invloed van ongeconditioneerde prikkels, eenvoudige, kunstmatige, kunstmatige dermatitis genoemd, die ontstaat onder invloed van geconditioneerde stimuli-sensibilisatoren, wordt allergisch genoemd.

Dermatitis is acuut en chronisch.

[7], [8], [9], [10]

Pathogenetische mechanismen van dermatitis

1. Met de ontwikkeling van eenvoudige contactdermatitis die optreedt als reactie op de werking van onvoorwaardelijke (verplichte) stimuli, wordt de leidende rol gespeeld door de kracht en de duur van de schadelijke factor. Een gevolg hiervan kan een aanzienlijk gebied en diepte van huidlaesies zijn. Individuele reactiviteit met de huid speelt slechts een ondersteunende rol bij het bevorderen van meer snelle of trage herstel van de integriteit van de huid of verzakken ontsteking (leeftijd bepaald organisme, afzonderlijke regeneratie van de huid vermogen)
2. Met de ontwikkeling van atopische dermatitis die optreedt als gevolg van contact van de huid met ekzoallergenami (chemische sensibilisatoren, harsen, synthetische harsen, laagmoleculaire stoffen van plantaardige oorsprong, drugs -. Antibiotica, sulfonamiden, rivanol, furatsilii, procaïne, etc.), de gevoeligheid van de huid, namelijk verhoogde gevoeligheid voor het allergeen. In het proces van sensibilisatie gevormde immunologische respons in de vorm van de vorming van specifieke antilichamen of gesensibiliseerde cellen. Een belangrijke rol bij de vorming van de primaire immuunrespons Langerhans cellen (witte Werkwijze epidermotsitov).

Bij de ontwikkeling van de ziekte is de toestand van de epidermale barrière van groot belang, omdat deze in een complexe afhankelijkheid van de activiteit van het zenuw-, endocriene en immuunsysteem is. Allergische dermatitis, die optreedt als een manifestatie van overgevoeligheid van het vertraagde type, komt voort uit het vermogen van allerhande contactallergenen om zich te binden aan huideiwitten.

De belangrijkste stadia van dermatitis

Risicofactoren die de ontwikkeling van eenvoudige contactdermatitis bevorderen, vooral in productieomstandigheden, zijn niet-naleving van veiligheidsvoorschriften en schending van arbeidsomstandigheden die leiden tot schade aan blootgestelde huidgebieden. De mate van ontstekingsreactie is direct afhankelijk van de sterkte en de duur van het effect van de beschadigende factor.

Ontwikkeling van allergische dermatitis voornamelijk bijdragen aan slecht uitgevoerde professionele selectie, waarbij geen rekening wordt gehouden met de aanwezigheid van het verleden, die werkzaam zijn in een bepaalde industrie of landbouw, allergische ziekten, en vervolgens - in het bijzonder de arbeidsvoorwaarden (niet-naleving van de productie-technologie) en het leven (sensibilisatie huishouden allergenen). Bovendien draagt de aanwezigheid van chronische ziekten die de reactiviteit van het lichaam in het algemeen en de huid in het bijzonder veranderen, ook bij aan de ontwikkeling van allergische dermatitis.

Pathomorfologie van dermatitis

Bij alle klinische vormen van dermatitis zijn epidermis en dermis bij het proces betrokken. Het histologische patroon is zelden specifiek, wat de diagnose bemoeilijkt, maar de overheersing van een of andere ontstekingscomponent kan als startpunt dienen voor het bepalen van het type dermatitis. Bij acute dermatitis als gevolg van ernstige aandoeningen in het microcirculerende bed, vergezeld van ernstige schendingen van de permeabiliteit van de wanden van de vaten, lijkt de exudatieve component op de voorgrond te verschijnen. In de bovenste delen van de dermis, is er een scherpe verwijding van de haarvaten, oedeem en mononucleaire, meestal perivasculaire infiltraten. In de epidermis, als gevolg van scherp oedeem, worden in de regel bellen en vesicles, uitgesproken spongiose, intracellulair oedeem nabij de blaren gedetecteerd. Versterking van het oedeem leidt tot reticulaire dystrofie van de epidermis en een toename van het aantal blaren. Fuserend vormen ze grote belletjes met meerdere kamers die sereus exsudaat bevatten met een mengsel van mononuclears aan het begin en neutrofiele granulocyten in de daaropvolgende perioden van de ziekte. In het stratum kan het corneum een korst zijn.

In het histologische beeld van subacute dermatitis zijn spongiosis, intracellulair oedeem en de aanwezigheid van epidermale blaren gebruikelijk, meestal van kleine omvang en gelokaliseerd in verschillende epidermale segmenten tussen oedemateuze cellen. In de toekomst lijken ze, als gevolg van de proliferatie van epidermocyten rond de blaren, door te dringen in de bovenste lagen van de epidermis, die zich in de bovenste delen van de kiemlaag bevinden. Soms worden acanthosis en parakeratosis waargenomen. Inflammatoire infiltratie in de dermis is qua samenstelling vergelijkbaar met die van acute dermatitis, oedeem en vasculaire reactie zijn enigszins verminderd.

Bij chronische dermatitis wordt matige acanthose waargenomen met verlenging van de epidermale uitgroeiingen, hyperkeratose met parakeratose, kleine spongios, maar zonder vesicles. Inflammatoire infiltraten zijn voornamelijk perivasculair gelokaliseerd in de bovenste delen van de dermis, hun cellulaire samenstelling is hetzelfde als bij subacute dermatitis; exocytose is in de regel afwezig. De vaten zijn enigszins vergroot, het aantal capillairen is toegenomen, er is een proliferatie van collageenvezels in de bovenste delen van de dermis, inclusief papillen.

Symptomen van dermatitis

Eenvoudige contactdermatitis wordt gekenmerkt door de volgende symptomen:

1. Helderheid van de grenzen van de laesie, vaker in open gebieden, overeenkomend met de grenzen van de impact van de schadelijke factor.
2. Respons ontstekingsreactie van de huid, overeenkomend met de sterkte en de duur van de impact van de beschadigende factor en gemanifesteerd door monomorfe uitbarstingen, in verband waarmee de stadiëring wordt getraceerd gedurende het proces:
   • erythemateuze fase, gekenmerkt door inflammatoire hyperemie en oedeem;
   • Stadium met bulleuze blaasjes - de opkomst van intense blaren, blaasjes gevuld met sereuze, minder vaak sereuze, hemorragische inhoud;
   • ulceratief-necrotisch stadium - de vorming van necrose gebieden gevolgd door ulceratie en littekens, leidend tot grove deformaties van de huid.
3. Na beëindiging van contact met de beschadigende factor, worden ontstekingsveranderingen opgelost afhankelijk van de diepte van de laesie en het vermogen van de huid van de patiënt om te regenereren (de leeftijd voorafgaand aan de ziektetoestand van de huid).

Allergische dermatitis treedt op bij gesensibiliseerde patiënten en wordt gekenmerkt door de volgende symptomen.

1. Gebrek aan duidelijkheid van de randen van de laesie, met een mogelijke verspreiding naar de gebieden grenzend aan de contactzone, in het bijzonder met betrekking tot de omliggende huidplooien;
2. Het polymorfisme van de uitbarstingen (waar en niet waar), wat ons niet in staat stelt om de enscenering geassocieerd met de kracht van de allergeenfactor te identificeren, maar ontstaat met een scherpte als gevolg van de mate van sensibilisatie. Uitbarstingen worden vaak weergegeven door gebieden met zacht erytheem, waartegen zich papulaire, vesiculaire en blaasjeselementen bevinden. Misschien is de opkomst van druppelvochtigheid, met de verdere uitdroging van sereus exsudaat en de vorming van kleine gelaagde korsten, het creëren van een foto van peeling.
3. Na beëindiging van het contact met het allergeen kunnen de ontstekingsverschijnselen op de huid verdwijnen, maar in zeldzame gevallen kunnen deze toenemen, afhankelijk van de mate van overgevoeligheid. In de toekomst is, bij gebrek aan gekwalificeerde medische zorg, met de niet-gespecificeerde aard van het allergeen, de overgang van het acute verloop van de ziekte naar een chronische, met verdere transformatie in een eczemateus proces mogelijk.

Het beloop van dermatitis is verdeeld in acuut, subacuut en chronisch. Het klinische beeld wordt gekenmerkt door polymorfisme van huiduitslag. Verschijnselen variëren kan van beperkt oedemateuze erytheem tot ernstige cystic en necrotische veranderingen zelfs gegeneraliseerde erythemateuze, eritemato-nodulaire en vesiculaire papulovezikuleznyh huiduitslag, jeukende verschillende mate. Allergische dermatitis kan vaak terugkeren, wat leidt tot infiltraten in foci van laesies, die vaak eczematoïde van aard zijn en dienen als voedingsbodem voor eczeem.

Differentiële diagnose van dermatitis

Diagnose van eenvoudige dermatitis veroorzaakt meestal geen problemen, maar men moet niet vergeten dat personen met een onstabiele psyche mogelijke zelfbeschadiging van de huid (patemymie) kunnen veroorzaken.

Atopische dermatitis eczeem worden onderscheiden, die wordt gekenmerkt door een aanhoudende stroom en een polyvalente prevalentie van sensibilisatie wordt uitgedrukt evolutionaire polymorfisme (microvesikels mikroerozii, mikrokorochki). Bovendien moet worden herinnerd aan de ontwikkeling van professioneel geconditioneerde allergische dermatitis, waarvoor een bevestiging van de patholoog nodig is

Indicaties voor ziekenhuisopname van de patiënt zijn de uitgestrektheid van de huidlaesies, uitgedrukt subjectieve sensaties (jeuk, pijn), een klinisch beeld vertegenwoordigd door blaasje-bulleuze elementen, foci van necrose.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Behandeling van dermatitis

Bij eenvoudige contactdermatitis is symptomatische behandeling aangewezen. In stap erytheem lotion (1-2% tannineoplossing boorzuur, 0,25% zilvernitraatoplossing) of kort - steroïde zalf (tselestoderm, prednidolon, sinaflana) in stap blaasjes en blaren - vlazhnovysyhayuschie verband met de bovenstaande oplossingen. Vervolgens, na verwijdering van de luchtbellen, eroderende behandelde oppervlak met een waterige oplossing van aniline kleurstoffen (1-2% oplossing van brilliant groen, methyleen blauw, Kactellani vloeistof), gevolgd door smering epitelialiseerde huid zalven actie (5% methyluracyl zalf, crème solkoserii Koldo).

In het stadium van necrose, chirurgische excisie of de benoeming van leidende enzymen (trypsine, chemotripsine) in de vorm van lotions, gevolgd door het gebruik van epithelialiserende middelen.

Voor de behandeling van atopische dermatitis patiënten in een vroeg stadium moet toekenningsmiddelen (antihistaminica, calcium preparaten), in combinatie met externe behandelingsmethoden (5% dermatolovaya emulsie lanolic emulsie zink zalf, 3% Naftalan pasta, crème Koldo) desensibiliziruyutsih.