Stralingsdermatitis

Stralingsdermatitis ontwikkelt zich als gevolg van blootstelling aan ioniserende straling. De aard van huidveranderingen hangt af van de intensiteit van de stralingsblootstelling. Ze kunnen acuut zijn en zich ontwikkelen na een korte latente en chronische periode, die zich na enkele maanden of zelfs jaren na bestraling heeft voorgedaan. Acute stralingsschade aan de huid kan in de vorm eritemagoznyh, bullezpyh of necrotische reacties verdwijnen van die kunnen atrofie, littekens, telangiectasia, niet-genezende ulcera blijven. Chronische stralingsschade treedt meestal op bij blootstelling aan kleine doses ioniserende straling. Gekenmerkt door slecht uitgesproken ontsteking, poikilodermie, een neiging tot hyperplastische processen in de epidermis, vooral met ulceratieve laesies. Tegen de achtergrond van dergelijke veranderingen komt huidkanker vaak voor.

[1], [2], [3], [4], [5]

Pathomorfologie van stralingsdermatitis

Een typisch microscopisch beeld met acute stralingsdermatitis wordt gekenmerkt door een sterk oedeem van de bovenste delen van de dermis, waardoor de opperhuid wordt afgevlakt, epidermale uitwassen ontbreken. In de dermis - homogenisatie van collageen en zwelling van de haarvaten, vergezeld van vernauwing en sluiting van hun lumen; zo nu en dan infiltratie van neutrofiele granulocyten en lymfocyten rond de zweetklieren optreedt. De talgklieren zijn niet veranderd. Soms is er een vacuolisatie van de cellen van de baallaag van de opperhuid, het uiterlijk van grote atypische veel nucleaire cellen die lijken op die van Korn's ziekte.

Rond de focus van de laesie, dunner worden van de epidermis, wordt een toename van de hoeveelheid pigment in de basale cellen en melanocyten, evenals melanofagen van de dermis opgemerkt. Rond de verwijde vaten neemt het aantal fibroblastische elementen toe. In de toekomst zullen hyperkeratose, atrofie van de epidermis en haarzakjes, vacuolatie van de basale laag cellen ontwikkelen.

Bij chronische stralingsdermatitis hangt het histologische beeld af van de mate van beschadiging. Bijna altijd vinden fibrotische veranderingen in de wanden van de bloedvaten, met name de diepe delen van de dermis, met meer of minder versmalling van hun lumen, fibrose en homogenisatie, en soms hyalinisatie van bindweefsel. In gevallen die klinisch gepaard gaan met telangiëctasieën, zijn er significante veranderingen in de bloedvaten in de bovenste delen van de dermis. Veranderingen in de opperhuid zijn verschillend, van atrofie tot acanthose en hyperkeratose. In de kiemlaag van de epidermis zijn er laesies van cellen die lijken op die van de ziekte van Bowen: dyskeratose en atypie, ongelijke epidermale uitgroei in de dermis. Als gevolg van de vernietiging van bloedvaten kunnen ulcera ontstaan, langs de randen waarvan vaak pseudoepithelioma epidermale hyperplasie wordt aangetroffen. In de dermis is er een proliferatie van bindweefsel met een groot aantal cellulaire elementen en melanine zowel binnenin de melanofagen als daarbuiten. Veel collageenvezels zijn gefragmenteerd, ongeorganiseerd en elastische vezels ook met fragmentatieverschijnselen, maar in mindere mate. Huidbevestigingen zijn geatrofieerd totdat ze volledig verdwijnen. Deze veranderingen kunnen leiden tot de ontwikkeling van plaveiselcelcarcinoom van de huid.