DIC-syndroom in de Gynaecologie

Het syndroom van gedissemineerde intravasculaire coagulatie in de gynaecologische praktijk wordt meestal geconfronteerd met hemorragische shock veroorzaakt door verschillende oorzaken, bacteriële-toxische shock als een complicatie van criminele abortus; bevroren zwangerschap, transfusie van incompatibel bloed.

[1], [2], [3], [4]

Oorzaken DIC

Trekker in de ontwikkeling van ICE bloed syndroom is de activering van bloed of weefsel thromboplastine gevolg van hypoxie en metabole acidose van elke oorsprong, letsel, in de bloedbaan van toxinen van verschillende aard, etc. De vorming van actieve tromboplastine - .. De eerste en langste fase van hemostase, die rekening vele stollingsfactoren deelnemen plasma (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) en bloedplaatjes (3 I). Onder invloed van de actieve tromboplastine met calciumionen (Factor IV) verloopt protrombine in trombine (II fase). In aanwezigheid van calciumionen en met deelname van bloedplaatjes factor (4) Trombine zet fibrinogeen om in fibrine monomeer, dat op zijn beurt invloed gebied van plasma factor XIII en bloedplaatjes factor (2) wordt omgezet in onoplosbare strengen van fibrine polymeer (III fase).

Naast veranderingen in procoagulant verbinding hemostase, de activering van bloedplaatjes koppeling leidt tot bloedplaatjesadhesie en aggregatie van de afgifte van biologisch werkzame stoffen .. Kininen, prostaglandinen, gnetamina, catecholaminen, enz. Deze stoffen veranderen vasculaire permeabiliteit induceren hun spasmen opening arterioveneuze shunts, trage bloedstroom in de microcirculatie systeem, het bevorderen van stasis, ontwikkeling slib syndroom, Escrow bloedstolsels. Daardoor ethische werkwijze een schending van de bloedtoevoer naar weefsels en organen, waaronder vitaal belang: lever, nieren, longen, sommige delen van de hersenen.

Als reactie op de activering van het stollingssysteem, zijn beschermende mechanismen die gericht zijn op het herstellen van de beschadigde regionale weefselperfusie inbegrepen: het fibrinolytische systeem en de cellen van het reticulo-endotheliale systeem. Aldus, tegen de achtergrond van gedissemineerde intravasculaire coagulatie als gevolg van toegenomen consumptie van procoagulantia en verhoogde fibrinolyse, treedt verhoogde bloeding op, wordt trombohemorragisch syndroom gevormd.

[5], [6], [7], [8]

Symptomen DIC

Symptomen van acuut bloedsyndroom worden veroorzaakt door trombotische en hemorragische stoornissen van verschillende ernst, die manifesteren:

1. bloedingen in de huid, slijmvliezen, van injectieplaatsen, verwondingen, chirurgische wonden en baarmoeder;
2. necrose van sommige gebieden van de huid en slijmvliezen;
3. manifestaties van de zijkant van het centrale zenuwstelsel in de vorm van euforie, desoriëntatie, donker worden van het bewustzijn;
4. acute nier-, lever- en longinsufficiëntie.

De mate van ernst van klinische manifestaties hangt af van het stadium van het DIC-syndroom. De klinische diagnose van het DIC-syndroom is echter moeilijk, enerzijds, omdat al deze symptomen niet specifiek zijn voor deze pathologie, anderzijds - omdat de symptomatologie van de belangrijkste ziekten en aandoeningen waartegen het zich ontwikkelt zeer divers is. Daarom lopen de resultaten van laboratoriumonderzoek naar het hemostatische systeem voorop bij de diagnose van acute bloed-ICD .

Voor acute vormen van DIC kenmerk verlenging stollingstijd (in 10 min) vermindering van het aantal bloedplaatjes en fibrinogeen, waardoor het tijdstip van plasma recalcificeringstijd, protrombinetijd en trombine tijd, en de concentratie van PDF RKMF.

Om vast te stellen de huidige fase van DIC syndroom biedt een snelle diagnose testen: bloedstolling tijd, spontane stolsellyse trombine-test, vastberadenheid PDF ethanol testen en immunoprecipitatie, bloedplaatjes, trombine tijd, rode bloedcel breukproef.

De eerste fase wordt gekenmerkt door een toename van de stollingstijd en trombinetijd, een positieve ethanoltest.

In de II-fase, met een syndroom van ICE, is er een matige afname van het aantal bloedplaatjes (120-1010 ⁹ / L), de trombinetijd is verlengd tot 60 seconden of meer, PDF en beschadigde rode bloedcellen worden bepaald.

In de III-fase, de bloedstollingstijd, het test-trombine en de trombinetijd zijn verlengd, het aantal bloedplaatjes is verlaagd tot 100 • ¹⁰⁹ / l, er treedt een snelle lysis van de gevormde stolsel op. Voor de IV fase gekenmerkt door de volgende parameters: een stolsel niet gevormd, trombine-proef - meer dan 60 seconden, het aantal bloedplaatjes - minder dan 60-10 ⁹ / l.

De chronische vorm van DIC wordt gekenmerkt door normale of een verminderd aantal bloedplaatjes, normale of zelfs verhoogde hoeveelheden fibrinogeen, normaal of enigszins verlaagde protrombinetijd, een afname van stollingstijd, verhoging van het aantal reticulocyten. Bijzonder belang bij de diagnose van ICE-syndroom wordt gegeven aan het verschijnen van degradatieproducten van fibrine (PDF) en oplosbare complexen van fibrine / fibrinogeenmonomeren (RCMF).

[9], [10]

Stages

Syndroom ICE neemt de vorm aan van opeenvolgende opeenvolgende fasen. MS Machabeln onderscheidt vier stadia:

1. stadium - hypercoagulabiliteit geassocieerd met het verschijnen van een grote hoeveelheid actief tromboplastine;
2. Stadium - coagulopathie van consumptie, geassocieerd met een afname van procoagulantia als gevolg van hun opname in microthrombi, met gelijktijdige activering van fibrinolyse.
3. stadium - een scherpe daling van het bloed van alle procoagulantia tot de ontwikkeling van afibrinogenemie op de achtergrond van uitgesproken fibrinolyse. Deze fase wordt gekenmerkt door bijzonder ernstige bloedingen. Als de patiënt niet sterft, gaat het DIC-syndroom van bloed over in de volgende fase;
4. stadium - regeneratief, waarbij geleidelijke normalisatie van de staat van het stollingssysteem van bloed plaatsvindt. Soms echter kunnen in dit stadium de resultaten van trombose en schendingen van regionale perfusie van organen en weefsels in de vorm van acute arteriële hypertensie, acute respiratoire insufficiëntie (ODN) en / of cerebrale circulatiestoornissen optreden.

Er moet worden benadrukt dat in de klinische praktijk patiënten met het DIC-syndroom zich niet vaak in zo'n klassieke vorm manifesteren. Afhankelijk van de oorzaak die de oorzaak was van de ontwikkeling, de duur van het pathogene effect, de toestand van de voorafgaande gezondheid van vrouwen, kan een van de stadia worden verlengd en niet veranderen in een andere fase. In sommige gevallen is de prevalentie van hypercoagulabiliteit tegen een achtergrond van fuzzy nonshare, in andere gevallen - fibrinolyse is de leidende schakel in het pathologische proces.

Volgens de classificatie worden de volgende onderscheiden:

• Fase I - hypercoagulatie;
• II fase - hypocoagulatie zonder gegeneraliseerde fibrinolyse activering;
• Stadium III - hypocoagulatie met gegeneraliseerde activering van fibrinolyse;
• IV-stadium - volledige bloedcoagulatie.

In het stadium van hypercoagulatie werd de coagulatietijd van coagulogram-tests verkort, de fibrinolytische en anticoagulantactiviteit verlaagd. In de II-fase geeft het coagulogram de consumptie van coagulatiefactoren aan: het aantal bloedplaatjes, de protrombine-index, de activiteit van stollingsfactoren - V, VII, VIII. Verhoogde niveaus van vrij heparine en het verschijnen van fibrineafbraakproducten (PDF) duiden op lokale activering van fibrinolyse. Stadium III wordt gekenmerkt door een afname van het aantal bloedplaatjes, een afname van de concentratie en activiteit van procoagulantia met een gelijktijdige gegeneraliseerde toename in fibrinolytische activiteit en een toename van vrij heparine. De fase van volledige bloedcoagulatie wordt gekenmerkt door een extreme mate van hypocoagulatie met extreem hoge fibrinolytische en anticoagulante activiteit.

[11], [12], [13], [14], [15]

Diagnostics DIC

De leidende rol in de diagnose en behandeling van het syndroom van ICE behoort toe aan artsen-coagulologen. Echter, gynaecologen zijn de eerste om dit vreselijke pathologie geconfronteerd, dus ze moeten de nodige scala aan kennis te hebben, om te zetten in het verlenen van medische en noodmaatregelen-coagulatie specialisten beginnen naar rechts, pathogenetisch onderbouwd behandeling.

[16]

Behandeling DIC

Behandeling van het DIC-syndroom moet strikt individueel zijn, gericht op:

1. eliminatie van de onderliggende oorzaak die het veroorzaakte;
2. normalisatie van hemodynamica;
3. normalisatie van bloedstolling.

Methoden die worden gebruikt om de oorzaak van ICE te elimineren, komen voort uit de aard van gynaecologische pathologie. Bij vrouwen met een dode zwangerschap (syndroom van vertragingen van de dode foetus in de baarmoeder), is het ledigen van de baarmoeder noodzakelijk. Onder septische condities wordt de sanering van de focus van de infectie getoond. De acute vorm van ICE, veroorzaakt door een hemorragische shock als gevolg van een verminderde ectopische zwangerschap, scheuring van de eierstok en andere oorzaken, vereist een chirurgische stop van het bloeden.

De aanpak voor de eliminatie van hemodynamische stoornissen moet ook individueel zijn. Acute vormen van het syndroom van ICE worden in de regel gecombineerd met hemorragische shock, daarom hebben maatregelen om de centrale en perifere hemodynamiek ermee te herstellen veel gemeen. Voor infusie-transfusietherapie wordt in dergelijke gevallen de voorkeur gegeven aan geheel "warm" of vers gecitreerd bloed en uit zijn componenten - aan plasma. De wijze van gecontroleerde hemodilutie wordt uitgevoerd binnen de grenzen van niet meer dan 15-25% van BCC, als gevolg van gelatine, albumine, rheopolyglucine en kristalloïden zoals Ringer's oplossing - natriumlactaat, lactasol. Er dient echter rekening te worden gehouden met het feit dat het gebruik van rheopolyglucin in de late fase van het proces en in de aanwezigheid van overvloedige bloedingen grote zorgvuldigheid vereist, omdat overmatige toediening ervan het bloeden kan verhogen. Op dit moment verdienen transfusies van albumine en plasma de voorkeur.

De grootste uitdaging bij de behandeling van acute vormen van DIC syndroom is de normale bloedstolling eigenschappen, waarvoor het noodzakelijk is om intravasculaire coagulatie, fibrinolytische activiteit te stoppen en het verminderen van het herstel van de bloedstolling potentieel te herstellen. Deze taak moet worden opgelost door een specialist-hematoloog onder de controle van een coagulogram.

Heparine wordt intraveneus toegediend aan 100-150 ml isotone natriumchlorideoplossing of 5% glucoseoplossing met een snelheid van 30-50 cap / min. Heparine wordt gedoseerd afhankelijk van de fase van DIC syndroom: een fase I toelaatbare toegediend aan 5000 U (70 U / kg) tijdens fase II en III - 2500-3000 U (30-50 U / kg) en met fase IV heparine kan niet in . In het geval van een overdosis heparine wordt protaminesulfaat gebruikt: 100 eenheden heparine neutraliseren 0,1 ml van een 1% protaminesulfaatoplossing. Het wordt niet aanbevolen om heparine te gebruiken met uitgebreide wondoppervlakken.

De remming van fibrinolytische activiteit kan worden bereikt met behulp van remmers van dierlijke oorsprong zoals kontrikal, trasilol, gordoksa. Een enkele dosis tegenpartij is 20.000 eenheden (dagelijks - 60.000 eenheden), trisolol is 25.000 eenheden (100.000 eenheden) en een kalebas is 100.000 eenheden (500.000 eenheden). Afgeraden intraveneus synthetische remmers van proteolytische enzymen (epsilon-aminocapronzuur, Pamba), omdat zij een stabilisatie van trombi in microcirculatie systeem veroorzaken, waardoor ernstige stoornissen van de bloedsomloop in de nieren en hersenen. Deze medicijnen kunnen alleen topisch worden gebruikt. Fibrinolyse-remmers worden gebruikt volgens strikte indicaties, omdat een sterke afname van fibrinolytische activiteit kan leiden tot een toename van intravasculaire fibrine-afzetting. Het beste effect is de toediening van deze geneesmiddelen in de III- en IV-fasen van het ICE-syndroom.

De meest algemeen gebruikte methode om de coagulatie-eigenschappen van bloed in acute vorm van het DIC-syndroom te verminderen, is substitutietherapie. Voor dit doel worden "warme" donor en vers bloedcitraat, droog natuurlijk en antihemofiel plasma gebruikt. Bloed wordt in initiële doses tot 500 ml gegoten. Na het evalueren van het effect van bloedtransfusie, wordt de bloedinfusie herhaald. Een droog, natief en / of anti-hemofiel plasma wordt gebruikt in een totale hoeveelheid van 250-500 ml. Het wordt aanbevolen om het gehalte aan fibrinogeen in alle formuleringen toegediend overwegen: de "warme" bloed - in antihemofiel plasma - 4 g / l, droge plasma - 1 g / l, cryoprecipitaat - 10-21 g / l.

De eliminatie van acute manifestaties van het DIC-syndroom zou geen signaal mogen zijn voor het einde van de intensive care. Tijdens de revalidatieperiode moet de behandeling worden voortgezet om mogelijke manifestaties van nier- en leverinsufficiëntie, correctie van ademhalingsstoornissen, herstel van eiwit- en elektrolythomeostase en preventie van infectieuze complicaties te voorkomen.