Foetale erythroblastosis

Foetale erythroblastosis is een hemolytische anemie bij een foetus of pasgeborene veroorzaakt door transplacentale transmissie van maternale antilichamen tegen foetale erytrocyten. De aandoening is meestal het gevolg van incompatibiliteit tussen bloedgroepen van de moeder en de foetus, vaak RhO (D) -antigeen. De diagnose begint met prenatale screening van moederantigenen en antilichamen, een vaderonderzoek, een reeks moeder-antilichaamtitermetingen en foetale testen kunnen ook nodig zijn. De behandeling moet intra-uteriene transfusie bij de foetus omvatten of wisseltransfusie bij de pasgeborene. Om Rh0 (D) te voorkomen, worden risicovolle vrouwen geïnjecteerd met een immunoglobuline.

[1], [2], [3], [4]

Oorzaken Foetale erythroblastosis

Wat veroorzaakt foetale erythroblastosis?

Traditioneel foetale erythroblastose gevolg RH0 (D) incompatibiliteit, die kunnen ontstaan wanneer bloed vrouw met Rhotritsatelnoy bevrucht man Rh-positief bloed en vormden een foetus Rh-positief bloed. Andere factoren onverenigbaarheid van moeder en foetus, die foetale erythroblastose kunnen veroorzaken omvatten Kell, Duffy, Kidd, MNSs, Luteran, Diego, Xg, P, Haar en de SS en andere antigene systemen. Onverenigbaarheid van bloedgroepen naar type ABO veroorzaakt geen foetale erythroblastosis.

Erytrocyten van de foetus penetreren de placenta gedurende de gehele zwangerschap in de bloedbaan van de moeder. Beweging is het grootst tijdens de bevalling of de zwangerschapsafbreking; met een trauma van de buikholte van de moeder, kan maternale bloeding worden opgemerkt. Bij vrouwen die Rh-negatief bloed hebben en een foetus dragen met Rh-positief bloed, stimuleren de foetale erytrocyten de productie van antilichamen tegen Rh-antigenen bij de moeder (isoimmunisatie); wanneer er andere antigeensystemen bij betrokken zijn, is het mechanisme hetzelfde.

Bij volgende zwangerschappen penetreren de antilichamen van de moeder de placenta en vernietigen ze de rode bloedcellen van de foetus, waardoor bloedarmoede, hypoalbuminemie en mogelijk hypersystolisch hartfalen of intra-uteriene sterfte worden veroorzaakt.

Bloedarmoede stimuleert het foetale beenmerg om onrijpe erythrocyten (erytroblasten) te produceren en af te geven in de perifere bloedsomloop van de foetus (foetale erytroblastosis). Hemolyse leidt tot een verhoging van het niveau van bilirubine bij een pasgeborene, wat de oorzaak is van bilirubine-encefalopathie bij pasgeborenen. Isoimmunisatie bij zwangere vrouwen is meestal asymptomatisch.

Diagnostics Foetale erythroblastosis

Diagnose van foetale erytroblastosis

Bij het eerste prenatale bezoek ondergaan alle vrouwen een bloedtest voor Rh-belonging. Als een vrouw Rh-negatief bloed heeft, bepaal dan de accessoire van het bloed van de vader en haar zygote (als het vaderschap bepaald is). Als het bloed Rh-positief is, wordt de titer van Rh-antilichamen in de moeder gemeten na 2628 weken. Als de positieve titers alleen in verdunning van minder dan 1:32 (of onder de kritische waarden van de lokale bloedbank en plasma) zijn, worden titels vaker gemeten. Als titers ongeveer 01:32 (of boven de kritische waarde van het plaatselijke lab), de middelste hersenslagader bloedstroom in de foetale gemeten met intervallen van 12 weken, afhankelijk titers en medische voorgeschiedenis van de patiënt; het doel is om hartfalen te detecteren. Tijdens het hijsen voor zwangerschapsduur bloedbaan moet percutane navelstrengbloed bemonstering produceren (indien verdenking anemie), of elke 2 weken spectrofotometrische meting van bilirubine in vruchtwater verkregen amniocentese. Als vaderschap bekende en vader waarschijnlijk heterozygoot Rho (D), wordt bepaald Rh-on hulpcellen foetale vruchtwater. Indien foetaal bloed Rh-negatieve of als de middelste cerebrale slagader bloedstroom of het niveau van bilirubine in het vruchtwater normaal zijn, kan de zwangerschap doorgaan voldragen zonder behandeling. Als foetale Rh-positief bloed of Rh-aansluiting niet is gedefinieerd en indien de gemiddelde bloedstroom cerebrale slagader of bilirubine in vruchtwater verhoogd en daarna, uitgaande van een foetale anemie, de foetus kan bloedtransfusie specialist produceren in de inrichting ingericht voor het beheer van de zwangerschap met de aanwezigheid van risicofactoren . Transfusies zijn noodzakelijk om de 12 weken, tot de volwassenheid van de foetus is bereikt (meestal 3234 weken) en de bevalling niet mogelijk is. Vóór de eerste transfusie moeten corticosteroïden worden voorgeschreven, met een zwangerschap van 24 weken of langer.

[5], [6], [7], [8]

Behandeling Foetale erythroblastosis

Behandeling van foetale erytroblastosis

De levering moet zo atraumatisch mogelijk zijn. Handmatige verwijdering van de placenta moet worden vermeden, omdat hierdoor de foetale cellen in de bloedsomloop van de moeder kunnen komen. Pasgeborenen met erytroblastosis worden onmiddellijk geëvalueerd door een kinderarts om de noodzaak van een wisseltransfusie te bepalen.

Het voorkomen

Hoe foetale erythroblastosis te voorkomen?

Maternale sensibilisatie en productie van antilichamen als gevolg van Rh incompatibiliteit kan worden voorkomen door de toediening van RhO (D) immunoglobuline. Dit medicijn bevat hoge titers van anti-Rh-antilichamen die Rh-positieve rode bloedcellen van de foetus neutraliseren. Aangezien de intensiteit van foetale-maternale uitwisseling sensibilisering en de waarschijnlijkheid toe tegen het einde van de zwangerschap, het preparaat binnen 72 uur voorafgaand aan de voltooiing van elke zwangerschap onafhankelijk uitgevoerd van de sluiting (levering, abortus, behandeling van ectopische zwangerschap). De standaarddosis van het medicijn is 300 μg.

Het kan een werkwijze worden gebruikt van immune uitlaten aanzienlijke fetomaterinskoe bloeden te voorkomen en positieve resultaten vervolgens met behulp Kleyhauera-Bethke proef (zuur geëlueerd) bepaald door het aantal foetale bloed in maternale circulatie. Als de moederbloeding enorm is (> 30 ml van het gehele bloed), zijn aanvullende injecties (tot vijf doses van 300 μg binnen 24 uur) noodzakelijk. Behandeling aan het einde van de zwangerschap is soms niet effectief, omdat sensibilisatie eerder tijdens de zwangerschap zou kunnen beginnen. Daarom ontvangen na ongeveer 28 weken alle zwangere vrouwen met Rh-negatief bloed en zonder eerdere sensibilisatiegegevens ook een dosis immunoglobuline. Omdat het gebruik van RhO (D) immunoglobuline bij vrouwen die gevoelig zijn geen risico's vertoont, kan de injectie worden gedaan wanneer bloed wordt afgenomen om de titer na 28 weken te meten. Sommige deskundigen bevelen een tweede dosis aan als de bevalling niet op de 40e week plaatsvond. Rh0 (D) immunoglobuline dient ook te worden toegediend na elke vaginale bloeding en na een vruchtwaterpunctie of een chorionische villusbiopsie. Anti-IL-antilichamen blijven langer dan 3 maanden na een enkele dosis bestaan.