Ischemische neuropathie van de oogzenuw: anterieure, posterieure

De kern van ischemische neuropathie van de oogzenuw is een acute schending van de bloedcirculatie in het bloedvatenstelsel dat de oogzenuw voedt.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Oorzaken ischemische neuropathie van de oogzenuw

Bij de ontwikkeling van deze pathologie spelen de volgende drie factoren een belangrijke rol: overtreding van de algemene hemodynamiek, lokale veranderingen in de wand van bloedvaten, stolling en lipoproteïne verschuivingen in het bloed.

Overtredingen van de algemene hemodynamische vaak veroorzaakt door hypertensie, hypotensie, atherosclerose, diabetes, stress en het optreden van doorbraak bloeden, atheromatose van halsslagader occlusieve ziekten brachiocephalicus slagaders, bloedziekten, de ontwikkeling van reuzencelartritis.

Lokale factoren. Momenteel wordt groot belang gehecht aan lokale lokale factoren die de vorming van trombi veroorzaken. Onder hen - een verandering in het endotheel van de vaatwand, de aanwezigheid van atheromateuze plaques en plaatsen van stenose met de vorming van wervelende bloedstroming. De gepresenteerde factoren bepalen de pathogenetisch georiënteerde therapie van deze ernstige ziekte.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Symptomen ischemische neuropathie van de oogzenuw

Er zijn twee vormen van ischemische neuropathie - anterieure en posterieure. Ze kunnen zich manifesteren als een gedeeltelijke (beperkte) of totale (totale) nederlaag.

[15], [16], [17], [18], [19]

Anterieure ischemische neuropathie

Acute verstoring van de bloedcirculatie in het intrabulbaire gebied van de oogzenuw. Veranderingen die optreden in de kop van de oogzenuw worden gedetecteerd met oftalmoscopie.

Met totale schade aan de oogzenuw wordt het gezichtsvermogen verminderd tot honderdsten en zelfs tot blindheid, terwijl het gedeeltelijk blijft - het blijft hoog, maar typische wigvormige scotomen worden genoteerd en de top van de wig staat altijd voor het fixatiepunt van het oog. De wigvormige prolaps wordt verklaard door de sectorale aard van de oogzenuwvoorziening. Wigvormige defecten, samenvoeging, veroorzaken een kwadrant of een halve dip in het gezichtsveld. Defecten van het gezichtsveld zijn vaker in de onderste helft gelokaliseerd. Het gezichtsvermogen wordt binnen een paar minuten of uren verminderd. Gewoonlijk geven patiënten nauwkeurig de dag en het uur aan, wanneer het gezichtsvermogen sterk is afgenomen. Soms zijn er voorlopers in de vorm van hoofdpijn of tijdelijke blindheid, maar vaker ontwikkelt de ziekte zich zonder precursoren. Bij een oftalmoscopie is de bleke oedemateuze schijf van een oogzenuw zichtbaar. Vasculaire retinale vaten, voornamelijk aders, veranderen secundair. Ze zijn breed, donker, geplooid. Op de schijf en in de parapapillaire zone kunnen bloedingen optreden.

De duur van de acute periode van de ziekte is 4-5 weken. Daarna neemt het oedeem geleidelijk af, de bloedingen lossen op en de atrofie van de oogzenuw met een verschillende mate van manifestatie komt tot uiting. Defecten van het gezichtsveld worden behouden, hoewel ze aanzienlijk kunnen verminderen.

[20], [21], [22], [23], [24]

Terug naar ischemische neuropathie

Acute ischemische aandoeningen ontwikkelen zich langs de oogzenuw achter de oogbal - in de intraorbitale afdeling. Dit zijn de achtermanifestaties van ischemische neuropathie. De pathogenese en het klinisch beloop van de ziekte waren identiek aan die anterior ischemische neuropathie, acute periode, maar geen verandering in de fundus. Schijf van de oogzenuw is van natuurlijke kleur met duidelijke grenzen. Pas na 4-5 weken ontkleuring van de schijf begint de gedeeltelijke of volledige atrofie zich te ontwikkelen. In totaal letsel van de gezichtszenuw centrale gezichtsveld mag worden beperkt tot honderdsten tot blindheid of, zoals in de anterior ischemische neuropathie onder gedeeltelijke gezichtsscherpte hoog kan worden gehouden, maar het gezichtsveld van onthullen typische wig verliezen, vaak in de bodem of onderste nasale wervelkolom. Diagnose in een vroeg stadium is moeilijker dan met ischemie van de oogzenuwkop. Differentiële diagnose wordt uitgevoerd met retrobulbaire neuritis, volumeformaties van de baan en het centrale zenuwstelsel.

Bij 1/3 van de patiënten met ischemische neuropathie wordt het tweede oog gemiddeld na 1-3 jaar beïnvloed, maar dit interval kan van enkele dagen tot 10-15 jaar variëren.

[25], [26], [27], [28]

Behandeling ischemische neuropathie van de oogzenuw

De behandeling van ischemische neuropathie moet complex en pathogenetisch bepaald zijn, rekening houdend met de algemene vasculaire pathologie van de patiënt. Allereerst is het volgende voorzien:

• antispasmodica (sermion, nicergoline, trental, xanthinol, nicotinezuur, etc.);
• trombolytische geneesmiddelen - plasmine (fibrinolysine) en zijn activatoren (urokinase, gemase, kavikinase);
• anticoagulantia;
• symptomatische middelen;
• vitamines van groep B.

Voer ook magnetotherapie, elektro- en laserstimulatie van de oogzenuw uit.

Patiënten die ischemische neuropathie van één oog hebben ondergaan, moeten onder klinische supervisie staan, zij moeten geschikte preventieve therapie uitvoeren.