Ketoacidotische diabetische coma

Ketoacidotisch diabetisch coma is een aandoening die zich ontwikkelt tegen de achtergrond van diabetes mellitus en wordt gekenmerkt door hyperglykemie en een hoge mate van ketonemie. Het is een acute en levensbedreigende complicatie van diabetes die zich voornamelijk ontwikkelt bij patiënten met diabetes type 1. Deze aandoening gaat gepaard met stofwisselingsstoornissen, die worden gekenmerkt door hyperglykemie, ketoacidose en ketonurie.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Oorzaken ketoacidotische diabetische coma

Late diagnose van diabetes mellitus type 1, bijkomende ziekten, chirurgische ingrepen, verwondingen, stresssituaties; schendingen van het behandelregime.

[ 9 ]

Symptomen ketoacidotische diabetische coma

Stadium I van gecompenseerde diabetische ketoacidose wordt gekenmerkt door dorst, polyurie, hoofdpijn, duizeligheid, slaperigheid, verlies van eetlust, misselijkheid en buikpijn. Er is een lichte acetongeur te ruiken in de uitgeademde lucht. De bètahydroxybutyraatspiegel bereikt 3 mmol/l. Er ontwikkelen zich symptomen van uitdroging.

In stadium II van gedecompenseerde diabetische ketoacidose wordt het bewustzijn slaperig, zijn de pupilreacties op licht en de peesreflexen verminderd. Tachycardie ontwikkelt zich. De bloeddruk is laag. Abdominaal syndroom gaat gepaard met frequent braken, dunne ontlasting en pseudoperitonitis. Polyurie maakt plaats voor oligurie.

Stadium III - diabetisch ketoacidotisch coma - wordt gekenmerkt door bewustzijnsverlies, verminderde reflexen, vernauwde pupillen zonder reactie op licht. De geur van aceton is in de kamer te ruiken. Uitdroging en hemodynamische stoornissen komen tot uiting. Kussmaul-ademhaling. Hepatomegalie en anurie worden vastgesteld. Hyperglykemie ligt op een niveau van 20-30 mmol/l, het ketongehalte in het bloed is 1,7-17 mmol/l. De plasma-osmolaliteit is niet hoger dan 320 mOsm/kg. Ketonurie wordt vastgesteld.

[ 10 ], [ 11 ]

Behandeling ketoacidotische diabetische coma

De behandeling van patiënten met ketoacidose of ketoacidotisch coma moet onmiddellijk worden gestart. In het eerste uur wordt 0,9% natriumchloride-oplossing intraveneus toegediend via een infuus met een snelheid van 20 ml/(kg x uur), in de eerste 12 uur - 50% van de totale dagelijkse behoefte. In de volgende 6 uur - 25% van de berekende dosis; in de resterende 6 uur - de laatste 25% van het dagelijkse vochtvolume (totaal 100-120 ml/kg). Als de glycemie 12-12 mmol/l is, wordt ook 5% glucose-oplossing toegediend (de insulinedosis is hetzelfde), gevolgd door 0,9% natriumchloride-oplossing. Kortwerkende insuline wordt toegediend in een dosis van 0,1 E/kg, vervolgens 0,1 E/kg x uur intraveneus via een infuus totdat de pH-waarde is genormaliseerd. De glycemische controle wordt elk uur uitgevoerd, de zuur-base-evenwichtsparameters (pH, BE) worden elke 1-2 uur bepaald. Indien er geen infuuspomp aanwezig is, wordt insuline elk uur toegediend met een dosis van 0,1 E/kg intraveneus via een jetstream. Indien de pH < 7 is, wordt 4% natriumbicarbonaatoplossing toegediend met een snelheid van maximaal 5 ml/kg in de eerste 1-3 uur. De infusie wordt gestopt wanneer de pH 7 bereikt. Maagspoeling en een reinigend klysma met natriumbicarbonaat worden uitgevoerd. Kaliumchloride wordt toegediend om hypokaliëmie te voorkomen. Zuurstoftherapie met 50% bevochtigde O₂ _en plaatsing van een katheter in de blaas zijn geïndiceerd.

Om hersenoedeem te voorkomen, is het noodzakelijk om een sterke daling van de hyperglykemie en de toediening van grote hoeveelheden hypotone oplossingen in de eerste 6 uur na aanvang van de behandeling te vermijden en de glykemie op een niveau van 10-15 mmol/l te houden. Na normalisatie van de pH wordt om de 2 uur insuline toegediend.