Metabole alkalose

Metabole alkalose - een schending van de zuur-base toestand, gemanifesteerd door een afname van waterstof- en chloorionen in de extracellulaire vloeistof, hoge bloed-pH-waarden en hoge concentratie bicarbonaat in het bloed. Om alkalose te behouden, moet er een schending van de renale excretie van HC03 zijn. Symptomen en symptomen in ernstige gevallen zijn hoofdpijn, lethargie en tetanie. De diagnose is gebaseerd op klinische gegevens en de bepaling van de gassamenstelling van arterieel bloed en het niveau van plasma-elektrolyten. Correctie van de oorspronkelijke oorzaak is soms geïndiceerd intraveneuze of orale toediening van acetazolamide of HCI.

[1], [2], [3],

Oorzaken metabole alkalose

De belangrijkste oorzaken van de ontwikkeling van metabole alkalose - verlies van lichaamshormoon H ⁺, exogene bicarbonaatbelasting.

Verliezen van H ^{+ door het}  lichaam met de ontwikkeling van metabole alkalose worden in de regel waargenomen met laesies van het maagdarmkanaal en nierpathologie. In deze situaties, samen met het verlies van waterstofionen, gaan de chloriden ook verloren. De reactie van het lichaam, gericht op het aanvullen van chlorideverliezen, is afhankelijk van het type pathologie, hetgeen tot uiting komt in de classificatie van metabole alkalose.

Verlies van H ⁺  door het maagdarmkanaal

Dit is de meest voorkomende oorzaak van de ontwikkeling van metabole alkalose in de kliniek van interne ziekten.

Classificatie en oorzaken van metabole alkalose

classificatie	reden
Laesies van het maagdarmkanaal
Chloride-resistant alkalosis
Chlorosensitive alkalosis	Braken, drainage van de maag, bijnieradenoma van de endeldarm of dikke darm
Nier schade
Chlorosensitive alkalosis	Diuretica, post-hypercapnic alcalose
Chloorbestendige alkalose met arteriële hypertensie	Konn-syndromen, ziekte van Itenko-Cushing, adrenogenitale, renovasculaire hypertensie, geneesmiddelen met mineralocorticoïde eigenschappen (carbenoksolon, zoethoutwortel), behandeling met glucocorticoïden
Chloride-resistant alkalosis with normale pressure	Bartter's syndroom, ernstige kaliumuitputting
Bicarbonaat laden	Massieve bicarbonaattherapie, massale bloedtransfusie, behandeling met alkalische harsen

In maagsap in hoge concentraties bevatten natriumchloride en zoutzuur, in lagere concentraties - kaliumchloride. Uitscheiding in het lumen van de maag 1 mmol / L H ^{+ gaat}  gepaard met de vorming van 1 mmol / L bicarbonaat in de extracellulaire vloeistof. Daarom wordt het verlies van waterstof- en chloorionen tijdens braken of aspiratie van maagsap door de sonde gecompenseerd door een toename in de bloedconcentratie van bicarbonaten. Tegelijkertijd treedt kaliumverlies op, wat leidt tot de afgifte van K ⁺  uit de cel met zijn vervanging door H ⁺ -ionen  (ontwikkeling van intracellulaire acidose) en stimulatie van reabsorptie van bicarbonaten. De ontwikkelde intracellulaire acidose is een aanvullende factor die bijdraagt aan het verlies van waterstofionen als gevolg van de compensatiereactie, die tot uiting komt in de versterking van hun uitscheiding door cellen, waaronder de niertubuli, die leidt tot aanzuring van urine. Dit complexe mechanisme verklaart de zogenaamde "paradoxale zure urine" (lage urinaire pH-waarden onder metabole alkalose) met langdurig braken.

Daarom is de ontwikkeling van metabole alkalose gevolg van het verlies van maagsap, vanwege de accumulatie van bloed bicarbonaten reactie op verschillende factoren: het onmiddellijk verlies van H ⁺  van de maaginhoud, de ontwikkeling van de intracellulaire acidose, als reactie op hypokalemie, en verlies van een waterstofion nieren, als compenserende reactie op intracellulaire acidose. Om deze reden vereist de correctie van alkalose de introductie van oplossingen van natriumchloride, kaliumchloride of HCL.

[4], [5], [6]

Verlies van H ⁺  door de nieren

In dit geval ontwikkelt alkalose zich gewoonlijk met behulp van krachtige diuretica (thiazide en lus), die natrium en kalium in een chloor-gerelateerde vorm verwijderen. In dit geval gaat een grote hoeveelheid vocht verloren en ontwikkelt zich hypovolemie, een sterke toename van de totale uitscheiding van zuren en chloor, resulterend in metabole alkalose.

Bij langdurig gebruik van diuretica tegen de achtergrond van ontwikkelde hypovolemie en persistente metabole alkalose treedt compenserende retentie van natrium en chloriden op en neemt de uitscheiding via de urine af tot waarden lager dan 10 mmol / l. Deze indicator is belangrijk bij de differentiaaldiagnose van chloride-gevoelige en chloride-resistente varianten van metabole alkalose. Met een chlorideconcentratie van minder dan 10 mmol / l wordt alkalose beschouwd als hypovolemisch, chloridegevoelig en kan worden gecorrigeerd door de introductie van natriumchlorideoplossingen.

Symptomen metabole alkalose

Symptomen en tekenen van milde alkalose worden meestal geassocieerd met een etiologische factor. Ernstiger metabole alkalose toe geïoniseerd calcium bindende eiwitten, wat leidt tot  hypocalcemie  en symptomen van hoofdpijn, lethargie en neuromusculaire prikkelbaarheid ontwikkelen, soms met  delirium, tetanie en convulsies. Alkaliëmie vermindert ook de drempel voor het optreden van symptomen van angina en aritmieën. Gelijktijdige hypokaliëmie kan zwakte veroorzaken.

Vormen

Post-hypercapnic alkalose

Post-hypercapnia alkalose ontwikkelt zich gewoonlijk na eliminatie van respiratoir falen. De ontwikkeling van post-hypercapniaalkalose gaat gepaard met het herstel van de zuur-base-toestand na respiratoire acidose. Bij het ontstaan van alkalose na hyperramyna wordt de belangrijkste rol gespeeld door verhoogde renale reabsorptie van bicarbonaten op de achtergrond van respiratoire acidose. Snel herstel van P _en CO ₂  via beademingsapparaat norm niet vermindert reabsorptie van water en vervangen ontwikkeling alkalose. Dit mechanisme voor de ontwikkeling van aandoeningen van de zuur-base staat vereist een voorzichtige en langzame afname van P _en CO 2  in het bloed bij patiënten met chronische hypercapnie.

[7]

Chloride-resistant alkalosis

De hoofdoorzaak alkalose hloridrezistentnogo ontwikkeling - mineralocorticoïde eigen risico dat reabsorptie en kalium H stimuleren ⁺  in het distale nefron en bicarbonaten maximale reabsorptie door de nieren.

Deze uitvoeringsvormen alkalose kunnen gepaard gaan met verhoging van de bloeddruk bij verhoogde aldosteron productie van primaire (Conn syndroom) of door de activering van het renine RAAS (renovasculaire hypertensie), verhoogde productie (of de inhoud) van cortisol of precursoren (Cushing-syndroom, corticosteroïden behandeling, toediening van geneesmiddelen met mineralocorticoïde eigenschappen: carbenoksolona, zoethoutwortel).

Het normale niveau van bloeddruk wordt gedetecteerd met een ziekte zoals Bartter's syndroom en ernstige hypokaliëmie. Bij Bartter-syndroom ontwikkelt zich ook hyperaldosteronisme als reactie op activering van RAAS, maar de extreem hoge productie van prostaglandinen die optreedt bij dit syndroom remt de ontwikkeling van hypertensie.

De oorzaak metabole alkalose schendt chloride reabsorptie in opgaande lus van Henle knie, wat leidt tot uitscheiding van chloride geassocieerd met verhoogde H ⁺, natrium, kalium. Voor uitvoeringsvormen hloridrezistentnyh metabole alkalose gekenmerkt door een hoge concentratie van chloride in de urine (meer dan 20 mmol / l) en alkalose weerstand tegen het inbrengen van chloriden en vervanging van circulerend bloedvolume.

Een andere oorzaak van metabole alkalose kan belasting die optreedt bij een constante introductie bicarbonaten bicarbonaat, massale transfusie van bloed en behandeling van alkali-uitwisselingsharsen, alkali wanneer de belasting groter is dan het vermogen van de nieren om de uitscheiding ervan.

[8], [9], [10]

Diagnostics metabole alkalose

Om metabole alkalose en de adequaatheid van respiratoire compensatie te herkennen, is het noodzakelijk om de gassamenstelling van arteriële bloed- en plasma-elektrolytniveaus (inclusief calcium en magnesium) te bepalen.

Vaak kan de oorzaak worden vastgesteld aan de hand van de geschiedenis en lichamelijk onderzoek. Voor een onbekende reden en normale nierfunctie, is het noodzakelijk om de concentraties van K en Cl ~ in urine te meten (de waarden zijn niet diagnostisch voor nierfalen). Het niveau van chloor in de urine is minder dan 20 meq / l duidt op significante renale reabsorptie en suggereert een Cl-afhankelijke oorzaak. Het chloorgehalte in de urine van meer dan 20 meq / l neemt een Cl-onafhankelijke vorm aan.

Het niveau van kalium in de urine en de aanwezigheid of afwezigheid van hypertensie helpen differentiëren Cl-onafhankelijke metabole alkalose.

Het kaliumgehalte in de urine van minder dan 30 meq / dag duidt hypokaliëmie of misbruik van laxeermiddelen aan. Het kaliumgehalte in de urine van meer dan 30 meq / dag zonder hypertensie duidt op overmatig gebruik van diuretica of de syndromen van Barter of Gitelman. Een kaliumgehalte van meer dan 30 meq / dag in aanwezigheid van hypertensie vereist een beoordeling van de waarschijnlijkheid van hyperaldosteronisme, een overmaat aan mineralocorticoïden en renovasculaire ziekten; Studies omvatten meestal de bepaling van plasma-renine-activiteit en niveaus van aldosteron en cortisol.

[11], [12], [13], [14], [15]

Behandeling metabole alkalose

Behandeling van metabole alkalose hangt nauw samen met de directe oorzaak, die de ontwikkeling van deze verstoring van de zuur-base toestand bepaalt. Het is noodzakelijk om de initiële oorzaken te behandelen met correctie van hypovolemie en hypokaliëmie.

Patiënten met Cl-afhankelijke metabolische alkalose intraveneus toegediend 0,9% zoutoplossing; de toedieningssnelheid is meestal 50-100 ml / uur hoger dan urine- en andere vloeistofverliezen, totdat het niveau van chloor in de urine meer dan 25 meq / l is en de urine-pH wordt genormaliseerd na de initiële stijging door bicarbonaat. Bij patiënten met O-onafhankelijke metabole alkalose wordt het effect van rehydratie meestal niet waargenomen.

Bij patiënten met ernstige metabole alkalose (bijv. PH> 7,6) is een meer urgente correctie van de plasma-pH soms noodzakelijk. Het is mogelijk om hemofiltratie of hemodialyse te gebruiken, vooral bij hypervolemie. Toewijzing van acetazolamide 250-375 mg oraal of intraveneus 1 of 2 keer per dag verhoogt de uitscheiding van HCO3-, maar kan ook het verlies van K + of PO4 in de urine verhogen; de grootste werkzaamheid kan worden waargenomen bij patiënten met hypervolemie en metabole alkalose veroorzaakt door diuretica, evenals bij patiënten met post-hypercapnic metabole alkalose.

Intraveneuze toediening van zoutzuur in een normale 0,1-0,2-oplossing is veilig en effectief, maar kan alleen worden uitgevoerd via de centrale katheter in verband met hyperosmose en sclerose van perifere aderen. De dosis is 0,1-0,2 mmol / (kghh) met de noodzaak voor frequente controle van de arteriële bloedgassamenstelling en plasma-elektrolytniveaus.

Met een intensief verlies van chloriden en H ⁺  door het maagdarmkanaal, is het noodzakelijk om chloorbevattende oplossingen (natriumchloride, kaliumchloride, HCl) te introduceren; met een gelijktijdige afname van het volume circulerend bloed - aanvulling van het volume.

Bij ernstige hypokaliëmie op de achtergrond van overtollige lichaam mineralocorticoïde (Conn-syndroom, Cushing, Bartter, adrenogenitaal syndroom) dient te worden gebruikt in combinatie met de zoutarm dieet, besteden chirurgische behandeling van de tumor veroorzaakt door overmatige productie van minerale corticoïden, gebruik antagonisten van de mineralocorticoïde (diuretica: amiloride, triamtereen, spironolacton) om oplossingen van kaliumchloride te introduceren, om indomethacine, antihypertensiva te gebruiken.

Om bovendien metabole alkalose met uitgesproken hypokaliëmie, ontwikkeld als gevolg van de langdurige toediening van diuretica, te elimineren, is het noodzakelijk om te stoppen met het gebruik ervan; bij exogene introductie van bicarbonaten - om te stoppen met infusies van alkalische oplossingen, bloed.