Neurodermitis

Neurodermitis behoort tot de groep van allergische dermatosen en is de meest voorkomende huidziekte.

De aandoening wordt gekenmerkt door uitslag op de huid van nodulaire (papulaire) elementen, die de neiging hebben samen te smelten en infiltratiehaarden en lichenificatie te vormen, vergezeld van hevige jeuk.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologie

De incidentie ervan is de afgelopen decennia toegenomen. Het aandeel van deze aandoening bij patiënten van alle leeftijden die poliklinische zorg zoeken voor huidziekten bedraagt ongeveer 30%, en bij patiënten die in dermatologische ziekenhuizen zijn opgenomen zelfs 70%. Deze aandoening heeft een chronisch beloop, komt vaak terug en is een van de belangrijkste oorzaken van tijdelijke invaliditeit en kan tot invaliditeit leiden bij patiënten.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Oorzaken neurodermitis

Het is een multifactoriële, chronische, terugkerende ontstekingsziekte, waarbij de belangrijkste factoren bij de ontwikkeling functionele stoornissen van het zenuwstelsel, immuunstoornissen en allergische reacties zijn, evenals erfelijke aanleg.

De oorzaak van neurodermitis is nog niet definitief vastgesteld. Volgens moderne concepten is het een genetisch bepaalde ziekte met multifactoriële overerving van aanleg voor allergische reacties. Het belang van genetische factoren wordt bevestigd door de hoge frequentie van de ziekte bij naaste familieleden en bij monozygote tweelingen. Volgens immunogenetisch onderzoek is allergische dermatose betrouwbaar geassocieerd met HLA B-12 en DR4.

De expressie van genetische aanleg voor allergieën wordt bepaald door verschillende omgevingsinvloeden - triggerfactoren. Er zijn onder andere voedsel, inhalatie, externe irriterende stoffen, psycho-emotionele factoren en andere factoren. Contact met deze factoren kan zowel in het dagelijks leven als onder productieomstandigheden (professionele factoren) voorkomen.

Verergering van het huidproces door het gebruik van voedingsmiddelen (melk, eieren, varkensvlees, gevogelte, krabben, kaviaar, honing, snoep, bessen en fruit, alcohol, specerijen, kruiden, enz.). De ziekte wordt waargenomen bij meer dan 90% van de kinderen en 70% van de volwassenen. In de regel wordt polyvalente gevoeligheid vastgesteld. Kinderen hebben een seizoensgebonden toename van de gevoeligheid voor voedingsmiddelen. Met de leeftijd wordt de rol van ingeademde allergenen bij de ontwikkeling van dermatitis duidelijker: huisstof, wollen haren, katoen, vogelveren, schimmels, parfums, verf, evenals wol, bont, synthetische en andere stoffen. Ongunstige weersomstandigheden verergeren het beloop van de pathologische aandoening.

Psycho-emotionele stress draagt bij aan de verergering van allergische dermatose bij bijna een derde van de patiënten. Onder andere endocriene veranderingen (zwangerschap, menstruatieonregelmatigheden), medicatie (antibiotica), preventieve vaccinaties, enz. worden opgemerkt. Van groot belang zijn chronische infectiehaarden in de neus-keel-oor-organen, het spijsverteringsstelsel en de urogenitale sferen, evenals bacteriële kolonisatie van de huid. Activering van deze haarden leidt vaak tot een verergering van de onderliggende ziekte.

In de pathogenese van neurodermitis, evenals eczeem, spelen disfuncties van het immuunsysteem, het centrale en autonome zenuwstelsel een hoofdrol. De basis van immuunstoornissen is een afname van het aantal en de functionele activiteit van T-lymfocyten, voornamelijk T-suppressoren, die de synthese van immunoglobuline E door B-lymfocyten reguleren. IgE bindt zich aan basofielen en mestcellen in het bloed, die histamine gaan produceren, wat leidt tot de ontwikkeling van GNT.

Aandoeningen van het zenuwstelsel omvatten neuropsychiatrische (depressie, emotionele labiliteit, agressiviteit) en vegetatief-vasculaire aandoeningen (bleke en droge huid). Daarnaast gaat allergische dermatose gepaard met uitgesproken witte dermografie.

Een verminderde microvasculaire tonus gaat gepaard met veranderingen in de reologische eigenschappen van de huid, wat leidt tot verstoring van de structuur en barrièrefunctie van de huid en slijmvliezen, een verhoogde permeabiliteit voor antigenen van verschillende aard en bijdraagt aan de ontwikkeling van infectieuze complicaties. Immuunstoornissen leiden tot polyvalente sensibilisatie, wat ten grondslag ligt aan atopie (vreemde ziekte), wat wordt begrepen als een verhoogde gevoeligheid van het lichaam voor diverse irriterende stoffen. Daarom hebben deze patiënten vaak een combinatie van neurodermitis en andere atopische, voornamelijk respiratoire aandoeningen: vasomotorische rhinitis, bronchiale astma, hooikoorts, migraine, enz.

[ 8 ], [ 9 ]

Pathogenese

Neurodermitis wordt gekenmerkt door een uitgesproken uniforme acanthose met verlenging van de epitheliale uitgroeisels; spongiose zonder blaasjesvorming: de granulaire laag is zwak geëxprimeerd of afwezig, hyperkeratose, soms afgewisseld met parakeratose. Er is een matig perivasculair infiltraat in de dermis.

De beperkte vorm vertoont acanthose, papillomatose met uitgesproken hyperkeratose. In de papillaire laag van de dermis en in het bovenste deel ervan worden focale, voornamelijk perivasculaire infiltraten aangetroffen, bestaande uit lymfocyten met een mengsel van fibroblasten en fibrose. Soms lijkt het beeld op psoriasis. In sommige gevallen worden gebieden met spongiose en intracellulair oedeem aangetroffen, wat lijkt op contactdermatitis. Prolifererende cellen zijn vrij groot en kunnen met conventionele kleuringsmethoden worden aangezien voor atypische cellen die worden waargenomen bij fungoïde mycose. In dergelijke gevallen helpen klinische gegevens bij het stellen van de juiste diagnose.

De diffuse vorm van neurodermitis in verse haarden vertoont acanthose, oedeem van de dermis, soms spongiose en exocytose, zoals bij eczeem. In de dermis - perivasculaire infiltraten van lymfocyten met een mengsel van neutrofiele granulocyten. In oudere haarden komen naast acanthose ook hyperkeratose en parakeratose voor, soms spongiose. In de dermis - verwijding van de haarvaten met zwelling van het endotheel, waaromheen kleine infiltraten van lymfohistiocytaire aard met een mengsel van een aanzienlijk aantal fibroblasten zichtbaar zijn. In het centrale deel van de laesie wordt pigment in de basale laag niet gedetecteerd, terwijl in de perifere delen, met name in oude lichenified haarden, de hoeveelheid melanine verhoogd is.

Bij volwassen patiënten overheersen veranderingen in de dermis boven veranderingen in de epidermis. Het histologische beeld in de epidermis lijkt op dat van gegeneraliseerde exfoliatieve dermatitis of erythrodermie, aangezien er verschillende gradaties van acanthose met verlenging van epidermale uitgroeisels en hun vertakking, migratie van lymfocyten en neutrofiele granulocyten en parakeratosehaarden worden waargenomen, maar er zijn geen blaasjes. In de dermis wordt oedeem van de capillaire wanden met zwelling van het endotheel, soms hyalinose, waargenomen. Elastische en collageenvezels vertonen geen significante veranderingen. Bij het chronische proces is infiltratie onbeduidend, fibrose wordt opgemerkt.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Histogenese

Een van de factoren die predisponeren tot de ontwikkeling van atopie wordt beschouwd als congenitale voorbijgaande immunodeficiëntie. In de huid van patiënten werd een afname van het aantal Langerhanscellen en een afname van de expressie van HLA-DR-antigenen op deze cellen gevonden, evenals een toename van het percentage Langerhanscellen met IgE-receptoren. Van de immuunstoornissen werd een verhoogd IgE-gehalte in het bloedserum opgemerkt, waarvan men aanneemt dat dit genetisch bepaald is, hoewel dit teken niet bij alle patiënten met neurodermitis wordt waargenomen, en een tekort aan T-lymfopieten, met name die met suppressieve eigenschappen, waarschijnlijk als gevolg van een defect in bèta-adrenerge receptoren. Het aantal B-cellen is normaal, maar er is een lichte toename in het percentage B-lymfocyten met receptoren voor het Fc-fragment van IgE. Neutrofiele chemotaxis, de functie van natural killers en de productie van interleukine-1 door monocyten van patiënten zijn verminderd in vergelijking met controlegroepen. De aanwezigheid van een defect in het immuunsysteem is blijkbaar een van de belangrijkste redenen voor de vatbaarheid van patiënten voor infectieziekten. De pathogenetische betekenis van niet-bacteriële allergieën voor allergenen van infectieuze oorsprong is aangetoond. Neurovegetatieve aandoeningen krijgen zowel een etiologische als een verergerende betekenis in het beloop van de ziekte. De ziekte wordt gekenmerkt door een afname van het gehalte aan prostaglandineprecursoren in het bloedserum, een daling van de cAMP-spiegel in leukocyten als gevolg van een defect in bèta-adrenerge receptoren, en als gevolg van verhoogde fosfodiësteraseactiviteit. Aangenomen wordt dat een verlaagde cAMP-spiegel een verhoogde afgifte van ontstekingsmediatoren uit leukocyten kan zijn, waaronder histamine, die via de H2-receptor een afname van de functionele activiteit van T-lymfocyten veroorzaken. Dit kan de hyperproductie van IgE verklaren. Er is een associatie gevonden met enkele histocompatibiliteitsantilichamen: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7, enz. Volgens PM Alieva (1993) is het DR5-antigeen een risicofactor voor de ontwikkeling van deze pathologische aandoening, en zijn de DR4- en DRw6-antigenen resistentiefactoren. De meeste auteurs beschouwen de beperkte en diffuse vormen als een onafhankelijke ziekte. De detectie van immuunverschijnselen die kenmerkend zijn voor atopische dermatitis bij patiënten met beperkte allergodermatose, de afwezigheid van verschillen in de distributie van histocompatibiliteitsantigenen bij patiënten met verschillende prevalenties van het proces, en de gelijkenis in de verstoring van het biogene aminemetabolisme, stellen ons echter in staat de diffuse en beperkte vormen te beschouwen als een manifestatie van één pathologische aandoening.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Symptomen neurodermitis

Neurodermitis van de eerste levensfase begint op de leeftijd van 2-3 maanden en duurt tot 2 jaar. De kenmerken zijn:

• verbinding met voedingsprikkels (introductie van aanvullende voeding);
• specifieke lokalisatie (gezicht, kraagzone, buitenkant van de ledematen);
• acute en subacute aard van de laesie met een neiging tot exsudatieve veranderingen.

Een belangrijk kenmerk van de eerste menstruatie is de lokalisatie van de laesie op de wangen. Primaire huiduitslag wordt gekenmerkt door erythemateuze oedeem- en erythemateuze plaveiselcellaesies, papels, blaasjes, afscheiding en korstjes – het zogenaamde infantiele eczeem. Vervolgens breidt het proces zich geleidelijk uit naar de kraagzone (slabbetjezone) en de bovenste ledematen. In het tweede levensjaar nemen de exsudatieve verschijnselen bij het kind af en maken plaats voor het verschijnen van kleine, veelhoekige, glanzende papels, vergezeld van jeuk. Bovendien zijn de huiduitslagen meestal beperkt en bevinden ze zich in het gebied van de enkels, polsen, ellebogen en nekplooien.

Neurodermitis van de tweede leeftijdsperiode (vanaf 2 jaar tot de puberteit) wordt gekenmerkt door:

• lokalisatie van het proces in plooien;
• chronische aard van ontsteking;
• ontwikkeling van secundaire veranderingen (dyschromie);
• verschijnselen van vegetatieve dystonie;
• golfachtige en seizoensgebonden aard van de stroming;
• reactie op veel provocerende factoren en vermindering van voedselovergevoeligheid.

Typische lokalisaties van laesies op deze leeftijd zijn de elleboogholte, de handruggen en het gebied van de polsgewrichten, de knieholte en het gebied van de enkelgewrichten, de plooien achter de oren, de nek en de romp. Deze ziekte heeft een typisch morfologisch element: een papel, die gepaard gaat met hevige jeuk. Door de groepering van de papels raakt de huid in de plooien geïnfiltreerd, met een duidelijke toename van het patroon (lichenificatie). De kleur van de haarden is stagnerend rood. De lichenificatiehaarden worden ruwer en dyschromatisch.

Tegen het einde van de tweede periode ontwikkelt zich een "atonisch gezicht" - hyperpigmentatie en accentuering van de plooien in het ooglidgebied, waardoor het kind een "vermoeide blik" krijgt. Andere huidgebieden zijn ook veranderd, maar zonder klinisch uitgesproken ontsteking (droogheid, dofheid, zemelachtige schilfering, dyschromie, infiltratie). De ziekte wordt gekenmerkt door een seizoensgebonden beloop en bestaat uit de ontwikkeling van exacerbaties in de herfst-winterperiode en een aanzienlijke verbetering of verdwijning van het proces in de zomer, vooral in het zuiden.

De kenmerkende eigenschappen van de derde levensfase (de fase van puberteit en volwassenheid) zijn:

• veranderingen in de lokalisatie van de laesies:
• uitgesproken infiltratieve aard van de laesies.
• minder opvallende reactie op allergenen:
• onduidelijke seizoensgebondenheid van exacerbaties.

De plooien worden vervangen door veranderingen in de huid van gezicht, hals, romp en ledematen. De nasolabiale driehoek is hierbij betrokken. De ontsteking heeft een stagnerende, cyanotische tint. De huid is geïnfiltreerd, lichenified met meerdere biopsiekrasjes en bloederige korsten.

Benadrukt moet worden dat neurodermitis van alle leeftijden een belangrijk klinisch symptoom heeft: jeuk, die lang aanhoudt, zelfs na het verdwijnen van de huidafwijkingen. De intensiteit van de jeuk is hoog (biopsie van ZKD), met aanvallen 's nachts.

Beperkte neurodermitis komt vaker voor bij volwassen mannen en wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van een of meer plaque-achtige laesies van verschillende grootte en vorm op de huid van de nek, genitaliën (anogenitaal gebied), ellebogen en knieholte. De plaques zijn symmetrisch gelegen en relatief duidelijk afgebakend van de onaangetaste huid door een zone met haarpigmentatie. In het gebied van de laesies is de huid droog, geïnfiltreerd, met een geaccentueerd patroon, dat meer uitgesproken is in het centrum. Aan de rand van de laesies bevinden zich kleine (speldenkopachtige) veelhoekige, vlakke papels met een glanzend oppervlak van bruinrood of roze kleur.

Bij sterke infiltratie en lichenificatie ontstaan wratachtige, hypergepigmenteerde haarden. Het begin van de ziekte gaat meestal gepaard met psycho-emotionele of neuro-endocriene stoornissen. Patiënten hebben last van intense jeuk. Witte dermografie wordt waargenomen bij mensen die lijden aan verschillende vormen van deze allergische dermatose.

[ 24 ], [ 25 ]

Vormen

Er wordt onderscheid gemaakt tussen: diffuse, beperkte (chronische lichen vitiligo) en neurodermitis van Broca, ook wel atopische dermatitis genoemd (volgens de WHO-classificatie).

Atopische dermatitis treft het vaakst vrouwen (de verhouding tussen zieke vrouwen en mannen is 2:1). Tijdens het beloop van de ziekte worden drie leeftijdsperioden onderscheiden.

Beperkte neurodermitis (syn.: lichen simplex chronicus Vidal, dermatitis lichenoides pruriens Neisser) manifesteert zich klinisch gezien door één of meerdere zeer jeukende, droge plekken, voornamelijk gelegen aan de posterolaterale zijde van de nek, in de huidplooien en omgeven door kleine papulaire elementen en lichte pigmentatie, die geleidelijk overgaan in normale huid. Soms ontwikkelt zich depigmentatie op de plekken van de krassen. Bij sterke infiltratie en lichenificatie kunnen hypertrofische, wratachtige laesies ontstaan. Zeldzame varianten zijn onder andere gedepigmenteerde, lineaire, moniliforme, decalving, psoriasiforme vorm en reusachtige lichenificatie van Pautrier.

Diffuse neurodermitis (syn.: prurigo ordinari Darier, prurigo diathese Besnier, atopische dermatitis, endogeen eczeem, constitutioneel eczeem, atopische allergische dermatose) is een ernstigere pathologische aandoening dan beperkte neurodermitis, met een meer uitgesproken huidontsteking, jeuk en een grotere prevalentie van het proces, soms zelfs met een volledige huiduitslag zoals erythrodermie. De huid van de oogleden, lippen, handen en voeten wordt vaak aangetast. In tegenstelling tot de beperkte vorm ontwikkelt het zich voornamelijk in de kindertijd, vaak in combinatie met andere manifestaties van atopie, wat in deze gevallen aanleiding geeft om deze ziekte als atopische allergische dermatose te beschouwen. Soms wordt cataract (Andogsky-syndroom) vastgesteld, vaak gewone ichthyosis. Bij kinderen kunnen huidletsels van het type eczematiserende allergische dermatose een uiting zijn van het syndroom van Wiskott-Aldrich, dat recessief wordt overgeërfd en gebonden is aan het X-chromosoom en zich daarnaast manifesteert door trombocytopenie, bloedingen, dysglobulinemie en een verhoogd risico op het ontwikkelen van infectieuze en kwaadaardige ziekten, voornamelijk van het lymfohistiocytaire systeem.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Complicaties en gevolgen

Neurodermitis wordt gecompliceerd door terugkerende bacteriële, virale en schimmelinfecties, vooral bij mensen die langdurig hormonale zalven gebruiken. Bacteriële complicaties zijn onder andere folliculitis, furunculose, impetigo en hidradenitis. De veroorzaker van deze complicaties is meestal Staphylococcus aureus, minder vaak Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus alba of Streptococcus, die de bron vormen van chronische infectie. De ontwikkeling van complicaties gaat gepaard met koude rillingen, verhoogde lichaamstemperatuur, zweten, verhoogde hyperemie en jeuk. De perifere lymfeklieren zijn vergroot en pijnloos.

Een van de ernstigste complicaties die de ziekte kan vergezellen, is Kaposi-eczeem herpetiformis, waarvan het sterftecijfer onder kinderen varieert van 1,6 tot 30%. De veroorzaker is het herpes simplex-virus, voornamelijk type 1, dat schade veroorzaakt aan de bovenste luchtwegen en de huid rond neus en mond. Minder vaak komt het type 2-virus voor, dat de slijmvliezen en de huid van de geslachtsdelen aantast. De ziekte begint acuut 5-7 dagen na contact met een patiënt met herpes simplex en manifesteert zich door koude rillingen, een stijging van de lichaamstemperatuur tot 40 °C, zwakte, adynamisme en uitputting. Na 1-3 dagen verschijnt er een uitslag van kleine, speldenknopgrote blaasjes gevuld met sereuze, minder vaak bloederige inhoud. Later veranderen de blaasjes in puisten en krijgen ze een typisch uiterlijk met een navelstrengdeuk in het midden. Tijdens de evolutie van elementen vormen zich bloedende erosies, waarvan het oppervlak bedekt is met bloederige korsten. Het gezicht van de patiënt krijgt een "maskerachtig" uiterlijk. De schade aan de slijmvliezen manifesteert zich in de vorm van afteuze stomatitis, conjunctivitis en keratoconjunctivitis.

Kaposi-eczeem kan gecompliceerd worden door de ontwikkeling van streptokokken- en stafylodermie, longontsteking, middenoorontsteking en sepsis. Na 10-14 dagen begint de huiduitslag af te nemen en ontstaan er kleine oppervlakkige littekens.

Schimmelcomplicaties zijn onder andere candida-cheilitis, onychia en paronychia. In zeldzame gevallen wordt neurodermitis gecompliceerd door atopisch cataract, dat zich bij maximaal 1% van de patiënten ontwikkelt (syndroom van Andogsky).

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Diagnostics neurodermitis

Een dermatoloog diagnosticeert neurodermitis door de aangetaste huid te onderzoeken. Om andere ziekten uit te sluiten, kan hij of zij een stukje huid van de aangetaste huid afnemen voor een huidbiopsie.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Differentiële diagnose

Neurodermitis moet worden onderscheiden van chronisch eczeem, lichen planus en nodulaire pruritus. Chronisch eczeem wordt gekenmerkt door een waar polymorfisme van de huidelementen, vertegenwoordigd door microvesikels, micro-erosies en microkorstjes met uitgesproken afscheiding in de vorm van "sereuze putjes" vergezeld van jeuk. Deze allergische dermatose wordt gekenmerkt door jeuk, die voorafgaat aan het verschijnen van papulaire huiduitslag. Eczeem wordt ook gekenmerkt door de lokalisatie van laesies op beperkte huidoppervlakken. De dermografie bij eczeem is rood, terwijl deze bij deze allergische dermatose wit is.

Lichen planus wordt gekenmerkt door verspreide, veelhoekige, paarse papels met een navelholte in het midden, gelegen aan de binnenkant van de bovenste ledematen, de voorkant van de scheenbenen en de romp. Soms worden de slijmvliezen van de mondholte en de genitaliën aangetast. Wanneer de papels worden ingesmeerd met plantaardige olie, ontstaat een gaaspatroon (Wickham-gaas).

Nodulaire en nodulaire jeuk worden gekenmerkt door een huiduitslag met halfronde papels die niet de neiging hebben om samen te smelten of te groeperen en die gepaard gaan met hevige jeuk.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Behandeling neurodermitis

Het is moeilijk een pathologische aandoening te noemen waarbij een nauwkeurige en geduldige implementatie van alle preventieve en therapeutische aanbevelingen belangrijker is dan neurodermitis. Bovendien moet benadrukt worden dat de behandeling ervan niet afwachtend ('het gaat wel over met de jaren') en maskerend moet zijn (alleen antihistaminica en hormonale zalven voorschrijven).

Neurodermitis moet volgens de volgende principes behandeld worden:

• Enterosorptie met behulp van polyfenan, enterosorbent en actieve kool. Diuretica (triampur, veroshpiron). Vastendagen (1-2 dagen per week). Voorschrijven van laagmoleculaire middelen en plasmavervangers (hemodez, rheopolyglucine, enz.).
• Bij neurodermitis is behandeling van de haarden van chronische bacteriële en parasitaire infectie noodzakelijk.
• Herstel van verminderde functies van het maag-darmkanaal met normalisatie van de spijsvertering en absorptie (afhankelijk van de gedetecteerde afwijkingen). Correctie van dysbacteriose met antibiotica, stafylokokkenbacteriofaag, lactobacterine, bifidumbacterine, bificol. Bij enzymdeficiëntie (volgens coprogrammagegevens) - pepsidine, pancreatine, panzinorm, mezim-forte, festal, digestal. Bij biliaire dyskinesie - no-shpa, papaverine, platifillin, halidor, zonnebloemolie, magnesiumsulfaat, maïszijde-afkooksel, xylitol, sorbitol.
• Een niet-specifiek hyposensibiliserend effect ontstaat door dieet en antihistaminica (zaditen, tavegil, suprastin, fenkarol, enz.) die in korte kuren worden voorgeschreven.
• Bij immuundeficiëntie worden natriumnucleïnaat, methyluracil en T-activine gebruikt. Vitamines A, C, PP en groep B worden gebruikt als niet-specifieke stimulantia.
• Om aandoeningen van het centrale en autonome zenuwstelsel te corrigeren, worden pyrroxaanbutyroxaan, stugeron (cinnarizine), valeriaantinctuur en kalmeringsmiddelen (imenam, seduxen) gebruikt.
• Om de hemocoagulatiestoornissen en de microcirculatie te herstellen, worden infusietherapie (hemodez, rheopolyglucine), trental, curantil en complamin gebruikt.
• Om de functie van de bijnieren te herstellen, krijgen patiënten die langdurig ziek zijn, ethimizol, ammoniumchloride-oplossing, glycerine en inductothermie op het bijniergebied voorgeschreven.
• Pasta's en zalven (zink, dermatol, ASD 3e fractie, berkenteer) worden gebruikt als uitwendige therapie. Het gebruik van hormonale zalven wordt afgeraden, vooral niet op de gezichtshuid.
• Ultraviolette bestraling met een zachte techniek (in suberythemale doses), d'Arsonval-stromen, inductothermie op de bijnieren, diathermie op de cervicale sympathische lymfeklieren.
• Patiënten met ernstige vormen van allergische dermatose wordt selectieve fototherapie (PUVA-therapie), hyperbare oxygenatie en ultravioletbestraling van het bloed aanbevolen.
• Behandeling in sanatoriums en resorts. Patiënten wordt heliotherapie aanbevolen in badplaatsen aan de zuidelijke kust, Matsesta en andere sulfidebehandelingen en baden.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Klinisch onderzoek

Patiënten met alle klinische vormen van ziekten worden medisch onderzocht. Bij de beroepskeuzebegeleiding van patiënten moet rekening worden gehouden met contra-indicaties voor beroepen die gepaard gaan met langdurige en overmatige emotionele stress, contact met inhalatiemiddelen (parfum, farmaceutische, chemische, snoepgoedproductie), mechanische en chemische irriterende stoffen (textiel, bontwerk, kappers) en sterke fysieke belasting (lawaai, kou).

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]

Prognose

Beperkte neurodermitis heeft een gunstigere prognose dan diffuse neurodermitis, hoewel het proces bij de meeste patiënten met de leeftijd afneemt en soms focale manifestaties zoals handeczeem blijft. Sommige auteurs wijzen op een mogelijk verband tussen de ziekte en het syndroom van Sézary.

[ 59 ]