Oorzaken van verlengde en verkorte protrombinetijd

Een toename van de protrombinetijd wijst op een neiging tot hypocoagulatie en kan van verschillende oorzaken afhankelijk zijn.

• Een tekort aan een of meer factoren van het protrombinecomplex, dat voorkomt bij erfelijke coagulopathieën zoals hypoproconvertinemie (factor VII-tekort) en hypoprotrombinemie (factor II-tekort).
• De toename van de protrombinetijd die soms wordt waargenomen bij amyloïdose, hangt samen met een tekort aan factor X, dat door amyloïd wordt opgenomen, en bij het nefrotisch syndroom met een tekort aan factor VII en V, die in de urine worden uitgescheiden.
• De synthese van protrombinecomplexfactoren vindt plaats in levercellen; bij leverziekten neemt hun aantal af, waardoor de protrombinetijd tot op zekere hoogte kan dienen als indicator voor de functionele toestand van de lever. Een toename van de protrombinetijd wordt waargenomen bij acute en chronische hepatitis, levercirrose, subacute leverdystrofie en andere laesies van het leverparenchym, wat als een slecht prognostisch teken wordt beschouwd. In dit geval kan de reden voor de toename van de protrombinetijd ook de ontwikkeling zijn van een schending van de absorptie van vitamine K, die noodzakelijk is voor de synthese van protrombinecomplexfactoren, als gevolg van een afname van de galstroom naar de darm. Dezelfde reden voor de toename van de protrombinetijd is mechanische geelzucht.
• Enteropathie en intestinale dysbacteriose die leiden tot een vitamine K-tekort kunnen ook gepaard gaan met een verlenging van de protrombinetijd.
• Bij behandeling met vitamine K-antagonisten (indirecte anticoagulantia) wordt de laatste fase van de synthese van protrombinecomplexfactoren verstoord en wordt de protrombinetijd verlengd.
• Het gebruik van protrombinecomplexfactoren bij acuut DIC-syndroom leidt tot een vrij vroege verlenging van de protrombinetijd (2 keer of meer).
• Bij chronische pancreatitis, alvleesklierkanker en galblaaskanker kan een toename van de protrombinetijd het gevolg zijn van leverschade en/of het ontstaan van het DIC-syndroom.
• Afibrinogenemie, hypofibrinogenemie (een daling van het fibrinogeengehalte in het bloed tot 1 g/l en lager) en een teveel aan heparine in het bloed leiden tot een verlenging van de protrombinetijd.
• Verlenging van de protrombinetijd wordt vastgesteld bij acute en chronische leukemie, als gevolg van de ontwikkeling van het DIC-syndroom.
• Een verhoging van de concentratie antitrombine of antitromboplastine in het bloed leidt ook tot een verlenging van de protrombinetijd;
• Er is een hele groep geneesmiddelen die de protrombinetijd kunnen verlengen: anabole steroïden, antibiotica, acetylsalicylzuur (in hoge doseringen), laxeermiddelen, methotrexaat, nicotinezuur, kinidine, thiazidediuretica, tolbutamide.

Verkorting van de protrombinetijd wijst op een neiging tot hypercoagulatie en kan worden waargenomen in de beginfase van diepe veneuze trombose van de onderste ledematen, met polycytemie, in de laatste maanden van de zwangerschap. Verkorting van de protrombinetijd wordt veroorzaakt door de volgende geneesmiddelen: acetylsalicylzuur (in kleine doses), mercaptopurine en orale anticonceptiva.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]