Otogene intracraniële complicaties en otogene sepsis

Otogene intracraniële complicaties zijn complicaties die ontstaan als gevolg van een infectie die doordringt in de schedelholte tijdens een purulente ontsteking van het middenoor en het binnenoor.

Aandoeningen van het middenoor en het binnenoor die intracraniële complicaties veroorzaken: acute purulente middenoorontsteking, mastoïditis, chronische purulente meso- en epitympanitis, purulente labyrintitis. Bij een ongunstig verloop kunnen beperkte purulente processen ontstaan in aangrenzende anatomische gebieden (abcessen), diffuse ontsteking van de hersenvliezen (meningitis) en hersenweefsel (encefalitis), evenals sepsis.

Algemene kenmerken van otogene intracraniële complicaties:

• soortgelijke complicaties doen zich voor bij etterende ziekten van zowel het middenoor als het binnenoor;
• de eigenaardigheden van de anatomische structuur van het slaapbeen en verschillende delen van het oor bepalen de relatie tussen ontstekingsprocessen in het middenoor en het binnenoor;
• alle complicaties vormen een gevaar voor het leven van de patiënt;
• De processen vertonen vergelijkbare ontwikkelingspatronen:
• De oorzaken van het ontstaan en de kenmerken van het beloop van deze complicaties zijn gemeenschappelijk voor alle purulente processen in het lichaam.

ICD-10-code

• G03.9 Meningitis
• G04.9 Encefalitis

Epidemiologie van otogene intracraniële complicaties en otogene sepsis

In de jaren twintig van de vorige eeuw vormden patiënten met otogene intracraniële complicaties meer dan 20% van het totale aantal patiënten dat een ooroperatie onderging.

Meningitis is de meest voorkomende intracraniële otogene complicatie, gevolgd door abcessen in de temporaalkwab en de kleine hersenen, en sinustrombose. Sepsis komt minder vaak voor. De meest voorkomende complicatie bij kinderen is diffuse meningo-encefalitis.

Otogene intracraniële complicaties nemen de eerste plaats in binnen de detaillering van KNO-klinieken. Volgens de KNO-kliniek in Winston-Salem (VS) bedroeg het sterftecijfer van patiënten met otogene intracraniële complicaties tussen 1963 en 1982 10%. Volgens hedendaagse binnen- en buitenlandse auteurs schommelt dit cijfer tussen 5 en 58%.

Ondanks de beschikbaarheid van nieuwe antimicrobiële middelen blijft de sterfte door purulente meningitis hoog en bedraagt deze 25% onder volwassen patiënten. De sterftecijfers zijn vooral hoog bij patiënten met meningitis veroorzaakt door gramnegatieve flora en Staphylococcus aureus.

Preventie van otogene intracraniële complicaties en otogene sepsis

Preventie van otogene intracraniële complicaties omvat ook tijdige diagnostiek van acute en chronische ooraandoeningen. Effectieve maatregelen ter preventie van otogene complicaties zijn onder andere: het uitvoeren van een paracentese van het trommelvlies bij acute purulente otitis media, evenals apotheekobservatie van patiënten met chronische purulente otitis media en preventieve oorhygiëne.

Screening

Traditionele diagnostische methoden (anamnese, laboratoriumonderzoek, consulten met specialisten) in combinatie met de nieuwste moderne onderzoeksmethoden (echo-encefalografie, angiografie, CT en MRI) maken het mogelijk om otogene intracraniële complicaties tijdig te detecteren.

Classificatie

Momenteel worden de volgende vormen van otogene intracraniële complicaties onderscheiden:

• extraduraal abces.
• subduraal abces;
• etterende meningitis.
• abcessen van de hersenen en de kleine hersenen;
• sinusormbose;
• otogene sepsis.

Soms gaat de ene vorm van complicatie over in de andere, in sommige gevallen kan er sprake zijn van een combinatie van meerdere vormen tegelijk. Dit alles leidt tot problemen bij de diagnose en behandeling van de bovengenoemde complicaties.

Oorzaken van otogene intracraniële complicaties en otogene sepsis

De microflora die geïsoleerd wordt uit de primaire infectiebron is meestal gemengd en variabel. Meestal overheerst de kokkenflora: stafylokokken, streptokokken, minder vaak pneumokokken en diplokokken, nog minder vaak Proteus en Pseudomonas aeruginosa. Het optreden van complicaties en de variant van de ontwikkeling van de ontstekingsreactie zijn afhankelijk van de virulentie van de ziekteverwekker.

Pathogenese van otogene intracraniële complicaties en otogene sepsis

De pathogenese van otogene intracraniële complicaties is complex. Naast de virulentie van de microflora is de toestand van de algemene weerstand van het lichaam van groot belang. Uiteindelijk is het de verhouding tussen deze factoren die de richting en ernst van de ontstekingsreactie bepaalt. Enerzijds geldt: hoe virulenter de flora, hoe ernstiger het ontstekingsproces en hoe moeilijker het voor het lichaam is om de verspreiding ervan te weerstaan. Anderzijds kan een snelle progressie van de ontsteking een gevolg zijn van de onvolledige vorming van immunologische reacties in de kindertijd, evenals de uitgesproken reactiviteit van het lichaam van het kind. Trage ontstekingsreacties kunnen worden waargenomen bij ouderen als gevolg van een afname van zowel de algemene weerstand als de reactiviteit van het lichaam. De weerstand en reactiviteit van het lichaam zijn genetisch bepaald, maar kunnen veranderen door overbelasting, hypovitaminose, voedingsdystrofie, systemische ziekten, intoxicaties, endocriene aandoeningen en allergische reacties.

De verspreiding van infectie naar de subarachnoïdale ruimte en de hersenen wordt nu erkend als de belangrijkste en meest significante ontwikkelingsweg van intracraniële otogene complicaties. Een belangrijk obstakel hierbij zijn de natuurlijke beschermende barrières van het menselijk lichaam. In het centrale zenuwstelsel wordt deze bescherming gevormd door: 1) anatomische en 2) immunologische barrières.

De anatomische barrière dient als een mechanisch obstakel voor het binnendringen van microben en omvat de schedelbeenderen en de hersenvliezen. Indien deze anatomische structuren beschadigd raken door de verspreiding van het purulente proces vanuit het oor, neemt het risico op het ontwikkelen van otogene intracraniële complicaties aanzienlijk toe.

De ontwikkeling van otogene intracraniële complicaties wordt mogelijk gemaakt door:

• kenmerken van de structuur van het slaapbeen en de structuren van het middenoor en het binnenoor die zich daarin bevinden (overvloed aan plooien en zakjes van het slijmvlies van de zolder en de cellulaire structuur van het mastoïde proces, waarvan de ventilatie en drainage aanzienlijk worden belemmerd door ontsteking):
• resten van myxoïde weefsel in de trommelholte van pasgeborenen;
• persistentie in de wanden van de trommelholte;
• niet-genezen petrosquameuze fissuur (fissura petrosqumosa) bij jonge kinderen;
• botkanalen van vaat-zenuwanastomosen;
• labyrint ramen;
• aquaducten van het voorportaal en de cochlea.

Complicaties van acute purulente otitis media zijn mastoïditis en labyrintitis. Labyrintitis kan zich ook ontwikkelen bij chronische purulente otitis media. Pus vanuit het mastoïd kan geleidelijk het slaapbeen vernietigen en onder het periost terechtkomen - een subperiostaal abces, via de top van het uitsteeksel onder de nekspieren en verder in het mediastinum - apicale mastoïditis, en vanuit de zolder en het labyrint in de schedelholte - een extraduraal abces. Als het purulente uitsteeksel zich ontwikkelt in het gebied van de sinus sigmoïd, zal een perisinusabces ontstaan. De dura mater, die zich in de schedelholte verspreidt, bevindt zich op de weg van de infectie die zich verspreidt naar de schedelholte, en vormt, samen met de hematonefalische barrière, een ernstig obstakel voor de ontwikkeling van intracraniële complicaties. Bij een ontsteking van de dura mater neemt de permeabiliteit van de vaatwanden echter toe en wordt de penetratie van de infectie vergemakkelijkt.

De bloed-hersenbarrière scheidt het cerebrospinaalvocht en de hersenen van de intravasculaire inhoud en beperkt de penetratie van diverse stoffen (waaronder geneesmiddelen) en micro-organismen vanuit het bloed in het cerebrospinaalvocht. De bloed-hersenbarrière wordt gewoonlijk onderverdeeld in de bloed-hersenbarrière en de bloed-cerebrospinaalvochtbarrière. Anatomisch gezien zijn de belangrijkste componenten van deze barrières het endotheel van de cerebrale capillairen, het epitheel van de plexus choroïdeus en het arachnoïdale membraan. Vergeleken met andere capillairen heeft het endotheel van de cerebrale capillairen tight junctions tussen cellen, wat intercellulair transport verhindert. Bovendien hebben cerebrale capillairen een lage dichtheid aan pinocytaire blaasjes, een overvloed aan mitochondriën en unieke enzymen en transportsystemen.

Tegen de achtergrond van het ontstekingsproces neemt de permeabiliteit van de bloed-hersenbarrière toe door het verbreken van de tight junctions tussen endotheelcellen en een toename van het aantal pinocytaire blaasjes. Hierdoor kunnen microben de bloed-hersenbarrière gemakkelijker passeren. Opgemerkt moet worden dat de meeste antibiotica de bloed-hersenbarrière slecht passeren, maar tijdens het ontstekingsproces neemt hun gehalte in het hersenvocht aanzienlijk toe.

Het lichaam verzet zich tegen de verspreiding van de infectie, waardoor purulente haarden beperkt kunnen blijven en zich dicht bij de hersenen of kleine hersenen kunnen bevinden, op een diepte van 2-4 cm. Het beschreven proces van infectieverspreiding wordt "voortzetting" (percontinuctatum) genoemd.

De reactie van het immuunsysteem op microbiële invasie bestaat uit drie componenten: 1) de humorale reactie, 2) de fagocytaire cellulaire reactie en 3) de reactie van het complementsysteem. Onder normale omstandigheden vinden deze beschermende reacties niet plaats in de cerebrospinale vloeistof. Sterker nog, het centrale zenuwstelsel bevindt zich in een immunologisch vacuüm, dat verstoord wordt door intracraniële penetratie van micro-organismen.

Tabulaire defecten in het menselijke immuunsysteem kunnen leiden tot verspreiding van de infectie naar het centrale zenuwstelsel. Deze defecten omvatten hypogammaglobulinemie, asplenie, leukopenie, complementdeficiëntie, verworven immunodeficiëntiesyndroom en andere T-celdefecten. Patiënten met Ig- en complementdefecten lopen risico op infecties veroorzaakt door ingekapselde micro-organismen (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis en Haemophilus influenzae). Patiënten met neutropenie lopen risico op bacteriële infecties (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) en infecties veroorzaakt door pathogene schimmels. Tot slot kunnen defecten in de cellulaire immuniteit de oorzaak zijn van infecties veroorzaakt door intracellulaire obligate micro-organismen (Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans en Aspergillus-soorten).

Met generalisatie van het proces als gevolg van verminderde weerstand en veranderde reactiviteit van het lichaam, kunnen zich ernstigere otogene intracraniële complicaties ontwikkelen: purulente meningitis, meningo-encefalitis of sepsis. Een septische aandoening bij acute purulente otitis bij kinderen ontstaat wanneer bacteriën en hun toxines vanuit de trommelholte in het bloed terechtkomen. Bijdragende factoren: hyperreactiviteit en zwakte van de beschermende immunologische reacties van het lichaam van het kind, evenals moeilijkheden bij de afvoer van pus uit de trommelholte. De septische reactie ontwikkelt zich snel, maar is relatief gemakkelijk omkeerbaar. Deze vorm van sepsis wordt voornamelijk gekenmerkt door sepsis en toxemie. Bij chronische otitis ontwikkelt de generalisatie van de infectie zich meestal na tromboflebitis van de sinus sigmoïd (minder vaak worden de bulbus van de vena jugularis, de transversale, superior en inferior petrosus sinussen aangetast). De stadia van dit proces zijn periflebitis, endoflebitis, pariëtale trombose, complete trombose, infectie en trombusdesintegratie, septikemie en septicopyemie. Sinustrombose leidt echter niet altijd tot sepsis. Zelfs bij een infectie is trombusorganisatie mogelijk.

Elke purulente oorziekte wordt gekenmerkt door een eigen infectieroute, die uit één of meerdere mechanismen kan bestaan (contact, hematogene, lymfogene, lymfolabyrinthogene).

Bij acute purulente otitis media is de meest voorkomende infectieroute naar de schedelholte via het dak van de trommelholte (voornamelijk hematogene verspreiding). De tweede route is naar het labyrint via het cochleavenster en het ligamentum annulare van het vestibulaire venster. Hematogene verspreiding van de infectie naar de plexus pericarotides en van daaruit naar de sinus cavernosus is mogelijk, evenals via de onderste wand van de trommelholte naar de bulbus van de vena jugularis.

Bij mastoïditis kan pus, die het bot doet smelten, door het uitsteeksel van het mastoïd (planum mastoideum) heen dringen in de parotisstreek, via de top van het uitsteeksel onder de nekspieren door en door de voorwand van het uitsteeksel van het mastoïd in de uitwendige gehoorgang. Daarnaast kan het uitsteeksel zich uitbreiden naar de schedelholte, naar de hersenvliezen, de sigmoïdsinus en de kleine hersenen, en via het dak van het antrum naar de temporaalkwab.

Bij chronische purulente epitympanitis kunnen, naast intracraniële complicaties, ook een fistel van het laterale semicirculaire kanaal en labyrintitis optreden.

Bij purulente diffuse labyrintitis verspreidt de infectie zich via het vestibulaire aquaduct naar de subarachnoïdale ruimte van de pons cerebellopontine, naar de endolymfezak, naar het achterste oppervlak van de piramide van het slaapbeen naar de hersenvliezen en de kleine hersenen, en ook langs de perineurale paden naar de inwendige gehoorgang en van daaruit naar de hersenvliezen en de hersenmaterie in de regio van de hoek cerebellopontine.

Soms komen gecombineerde complicaties voor. Dit zijn meestal sinustrombose en een cerebellair abces, maar ook meningitis en een hersenabces. In dat geval is het relevant om de stadia van de infectie die zich naar de schedelholte verspreidt, te bespreken.

De verspreiding van de infectie buiten de structuren van het middenoor en het binnenoor vindt voornamelijk plaats als gevolg van de moeilijke afvoer van purulente afscheiding uit de trommelholte en mastoïdcellen naar de uitwendige gehoorgang. Dit gebeurt wanneer de gehoorbuis de afvoer van een grote hoeveelheid pathologische afscheiding bij acute purulente otitis media niet aankan, en spontane perforatie van het trommelvlies moeilijk is. Bij mastoïditis speelt de blokkade van de ingang van de holte een beslissende rol. Chronische epitympanitis leidt tot een beperking van de uitstroom van de bovenverdieping van de trommelholte naar het mesotympanum. De verspreiding van pus via de aquaducten van de cochlea en het vestibule naar de schedelholte bij purulente labyrintitis treedt ook op als gevolg van een ontsteking in het middenoor geassocieerd met een verstoring van de uitstroom van pathologische afscheiding of de vorming van cholesteatoom.

Extradurale en subdurale abcessen worden vaak toevallig ontdekt tijdens ontsmettingsoperaties voor mastoïditis of chronische epitympanitis.