Pathogenese van obesitas bij kinderen

Een van de belangrijkste pathogene mechanismen voor de ontwikkeling van obesitas bij kinderen is een energieonevenwicht: het energieverbruik is groter dan het energieverbruik. Zoals inmiddels is vastgesteld, is de pathogenese van obesitas niet alleen gebaseerd op energie, maar ook op een onevenwichtigheid in de voeding. Obesitas bij een kind verergert als het lichaam niet in staat is om het binnenkomende vet te verbranden.

De pathogenese van obesitas hangt niet af van de oorzaak. Een relatieve of absolute overmaat aan voedsel, met name rijk aan koolhydraten, leidt tot hyperinsulinisme. De resulterende hypoglykemie houdt het hongergevoel in stand. Insuline, het belangrijkste lipogenetische hormoon, bevordert de synthese van triglyceriden in vetweefsel en heeft tevens een anabool effect (groei en differentiatie van vet- en botweefsel).

Overmatige vetophoping gaat gepaard met een secundaire verandering in de functie van de hypothalamus: verhoogde secretie van adrenocorticotroop hormoon (ACTH) en hypercorticisme, verminderde gevoeligheid van de ventromediale en ventrolaterale kernen voor honger- en verzadigingssignalen, herstructurering van de functie van andere endocriene klieren, thermoregulatiecentra, regulering van de bloeddruk, verminderde secretie van neuropeptiden en monoamines van het centrale zenuwstelsel, gastro-intestinale peptiden, enz.

Obesitas bij kinderen wordt beschouwd als een chronisch ontstekingsproces, in het ontstaan waarvan cytokinen van vetweefsel een belangrijke rol spelen: TNF-a, interleukinen (1,6,8), evenals veranderingen in de lipidensamenstelling van het bloedserum en activering van lipideperoxidatieprocessen.

Adipocyten in het vetweefsel scheiden leptine uit, enzymen die het lipoproteïnemetabolisme reguleren (lipoproteïnelipase, hormoongevoelige lipase), en vrije vetzuren. Er is een terugkoppelingsmechanisme tussen de leptinespiegel en de productie van neuropeptide Y in de hypothalamus. Nadat leptine de hypothalamus is binnengedrongen, reguleert het de voedselinname via de limbische kwab en de hersenstam. Als de functionele toestand van het systeem dat het lichaamsgewicht reguleert echter verstoord is en de gevoeligheid van de leptinereceptoren in de hypothalamus verminderd is, reageert het "voedselcentrum" niet op leptine en is er geen verzadigingsgevoel na het eten. Het leptinegehalte in het lichaam is gekoppeld aan het insulinegehalte.

Insuline, cholecystokinine en biogene aminen: noradrenaline en serotonine, die niet alleen een belangrijke rol spelen bij het reguleren van de voedselinname zelf, maar ook bij de keuze van de meest geschikte producten voor een persoon, spelen een rol bij het reguleren van de activiteit van de honger- en verzadigingscentra. Schildklierhormonen spelen een rol bij de uitvoering van het mechanisme van voedselthermogenese. Enterale hormonen van de twaalfvingerige darm hebben een actief regulerend effect op het eetgedrag. Bij een lage concentratie enterale hormonen neemt de eetlust na het eten niet af.

Een toegenomen eetlust kan gepaard gaan met hoge concentraties neuropeptiden-x of endogene opiaten (endorfinen).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]