Pathogenese van obesitas bij kinderen

Een van de belangrijkste pathogenetische mechanismen van obesitas bij kinderen - energieonbalans: het energieverbruik overschrijdt het energieverbruik. Zoals het op dit moment is vastgesteld, is de pathogenese van obesitas niet alleen gebaseerd op energie, maar ook op voedingsonevenwichtigheden. Obesitas bij een kind vordert als het lichaam niet in staat is om oxidatie van binnenkomend vet te bieden.

De pathogenese van obesitas is niet afhankelijk van de oorzaak. De relatieve of absolute overmaat aan voedsel, vooral rijk aan koolhydraten, leidt tot hyperinsulinisme. De resulterende hypoglycemie ondersteunt het hongergevoel. Insuline - het belangrijkste lipogenetische hormoon - bevordert de synthese van triglyceriden in vetweefsel en heeft ook een anabool effect (groei en differentiatie van vet en botweefsel).

Overtollig vet accumulatie wordt begeleid door een secundaire verandering hypothalamische functie: verhoogde secretie van adrenocorticotroop hormoon (ACTH) en hypercortisolism, verstoring gevoeligheid ventromedial en ventro laterale kernen signalen van honger, herschikking van de functies van andere endocriene klieren, warmteregulerende centra, regeling van de bloeddruk, verstoringen neuropeptide secretie en monoaminen CNS, gastrointestinale peptiden, etc.

Obesitas bij kinderen wordt behandeld als een chronisch ontstekingsproces in de pathogenese een belangrijke rol spelen vetweefsel cytokinen: TNF-alpha, interleukinen (1,6,8), evenals veranderingen in de lipide samenstelling van lipide peroxidatie en activatie processen.

Adipocyten van vetweefsel scheiden leptine af, enzymen die het lipoproteïnemetabolisme reguleren (lipoproteïnelipase, hormoongevoelige lipase) en vrije vetzuren. Er is een feedbackmechanisme tussen het niveau van leptine en de productie van het hypothalamische neuropeptide Y. Na binnengedrongen te zijn in de hypothalamus, reguleert leptine de voedselinname via de limbische lob en de hersenstam. Als de functionele toestand van het systeem dat het lichaamsgewicht en de overgevoeligheid van leptinereceptoren in de hypothalamus regelt echter wordt verstoord, reageert het "voedingscentrum" niet op leptine en is er geen verzadiging na het eten. Het gehalte aan leptine in het lichaam is gerelateerd aan het insulinegehalte.

De regulering van de activiteiten van de centra van honger en verzadiging betrokken insuline, cholecystokinine, en biogene aminen: serotonine en noradrenaline, die een belangrijke rol spelen, niet alleen in de regulering van de juiste inname van voedsel, maar ook in de keuze van de producten, de meeste voorkeur voor deze persoon. Schildklierhormonen zijn betrokken bij de realisatie van het mechanisme van de thermogenese van voedsel. Enterische hormonen van de twaalfvingerige darm hebben een actief regulerend effect op het voedingsgedrag. Bij een lage concentratie enterale hormonen neemt de eetlust niet af.

Verhoogde eetlust kan het gevolg zijn van een hoge concentratie van neuropeptide-x of endogene opiaten (endorfines).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]