Tsutsugamushi koorts: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Tsutsugamushi-koorts (synoniemen: Japanse rivierkoorts (Engels), schichitoziekte (Japans-Engels), Maleise plattelandstyfus, Nieuw-Guinea-koorts) is een acute, overdraagbare, natuurlijke, focale rickettsiose die wordt gekenmerkt door koorts en andere intoxicatieverschijnselen, de ontwikkeling van een typische primaire affect, overvloedige maculopapulaire huiduitslag en lymfadenopathie.

Tsutsugamushi-koorts: korte historische feiten

In China is tsutsugamushi-koorts al sinds de 3e eeuw bekend onder de naam "shu-shi", wat "beet van een klein rood insect" (rietmijt) betekent. De wetenschappelijke beschrijving van de ziekte werd voor het eerst gepresenteerd door de Japanse arts N.K. Hashimoto (1810). De verwekker van de ziekte - O. tsutsugamushi - werd tussen 1905 en 1923 ontdekt door N. Hayashi. In 1946 verscheen er een vaccin om de bevolking te immuniseren bij uitbraken.

Epidemiologie van tsutsugamushi-koorts

Het reservoir en de bronnen van de ziekteverwekker zijn muisachtige knaagdieren, insecteneters en buideldieren, evenals hun ectoparasieten: roodlijvige teken. Dieren dragen de infectie latent bij zich; de duur van hun infectieperiode is onbekend. Teken blijven levenslang besmettelijk; er vindt transovariale en transfase-overdracht van rickettsia plaats. Een ziek persoon vormt geen epidemiologisch gevaar.

De overdracht vindt plaats via transmissie. De dragers zijn de larven van rode mijten, die parasiteren op dieren en mensen.

De natuurlijke vatbaarheid van mensen is hoog. De immuniteit na infectie is homogeen en langdurig, maar in endemische haarden kunnen gevallen van herinfectie voorkomen.

Tsutsugamushi-koorts komt voor in veel landen in Centraal-, Oost- en Zuidoost-Azië en op eilanden in de Stille Oceaan (India, Sri Lanka, Maleisië, Indonesië, Pakistan, Japan, Zuid-Korea, China, enz.). In Rusland zijn natuurlijke infectiehaarden bekend in de kraj Primorski, de Koerilen, Kamtsjatka en Sachalin.

In endemische gebieden wordt tsutsugamushi-koorts geregistreerd als sporadische gevallen en groepsuitbraken; massale explosieve uitbraken zijn beschreven onder bezoekers. De zomerse seizoensinvloeden worden gekenmerkt door een piek in juli-augustus, wat te verklaren is door de biologische activiteit van teken in deze periode. Mensen van alle leeftijden en geslachten worden ziek (vooral degenen die werkzaam zijn in de landbouw in rivierdalen met struikgewas en grassen – het biotoop van roodlijvige teken).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Oorzaken van Tsutsugamushi-koorts

Tsutsugamushi-koorts wordt veroorzaakt door een kleine, polymorfe gramnegatieve bacterie, Orientia tsutsugamushi, die behoort tot het geslacht Orientia vande familie Rickettsiaceae. In tegenstelling tot vertegenwoordigers van het geslacht Rickettsia ontbreken bij Orientia enkele componenten van het peptideglycaan en LPS (muraminezuur, glucosamine en geoxideerde vetzuren) in de celwand. De ziekteverwekker wordt gekweekt in teken, transplanteerbare celculturen en de dooierzak van kippenembryo's; in geïnfecteerde cellen parasiteert hij in het cytoplasma en de celkern. De bacterie is verdeeld in zes serologische groepen en heeft een gemeenschappelijk antigeen met Proteus OX ₁₉.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Pathogenese van tsutsugamushi-koorts

De primaire aantasting vindt plaats op de plaats van de tekenbeet. De pathogenen dringen de regionale lymfeklieren binnen via de lymfatische route, waardoor lymfangitis en regionale lymfadenitis ontstaan. Na de primaire accumulatie van rickettsiae in de lymfeklieren ontwikkelt zich de hematogene verspreidingsfase. De proliferatie van pathogenen in het cytoplasma van lichaamscellen, voornamelijk in het vasculaire endotheel, verklaart de ontwikkeling van vasculitis en perivasculitis, een belangrijke schakel in de pathogenese van tsutsugamushi-koorts. Kleine bloedvaten van het myocard, de longen en andere parenchymateuze organen worden voornamelijk aangetast. Desquamatie van endotheelcellen ligt ten grondslag aan de daaropvolgende vorming van granulomen die lijken op tyfus, maar histologische veranderingen in de bloedvaten bij tsutsugamushi-koorts zijn minder uitgesproken en bereiken niet het stadium van trombose en necrose van de vaatwanden, zoals bij tyfus.

Symptomen van Tsutsugamushi-koorts

De incubatietijd van tsutsugamushi-koorts duurt gemiddeld 7-12 dagen, met variaties van 5 tot 20 dagen. De symptomen van tsutsugamushi-koorts lijken sterk op die van andere infecties uit de groep van rickettsiale vlekkenkoorts, maar het klinische beeld en de ernst van de ziekte variëren aanzienlijk in verschillende brandpunten.

De primaire aandoening treedt niet bij alle patiënten op. Deze kan al aan het einde van de incubatieperiode worden gedetecteerd als een kleine (tot 2 mm diameter) verdichte hyperemievlek. Dit wordt snel gevolgd door koude rillingen, een gevoel van vermoeidheid, ernstige hoofdpijn en slapeloosheid. Myalgie en artralgie kunnen optreden. De lichaamstemperatuur stijgt tot hoge waarden. De primaire aandoening transformeert in een blaasje en vervolgens geleidelijk, gedurende vele dagen, in een zweer met een perifere hyperemiezone en een korst. Tegelijkertijd treedt regionale lymfadenitis op. De primaire aandoening houdt vervolgens tot 2-3 weken aan.

Bij onderzoek van patiënten vanaf de eerste dagen van de ziekte worden de volgende symptomen van tsutsugamushi-koorts opgemerkt: hyperemie en zwelling van het gezicht, uitgesproken conjunctivitis en scleritis. Minder dan de helft van de patiënten ontwikkelt een vlekkerige huiduitslag op de borst en buik op de 5e tot 8e dag van de ziekte. Vervolgens worden de huiduitslagelementen maculopapulair en verspreiden ze zich naar de extremiteiten, zonder de handpalmen en voetzolen aan te tasten. De frequente afwezigheid van primaire affecten en exantheem compliceert de diagnose van tsutsugamushi-koorts aanzienlijk.

Het exantheem houdt gemiddeld een week aan. Gedurende deze periode ontwikkelt zich ernstige intoxicatie, vormt zich gegeneraliseerde lymfadenopathie (wat de ziekte onderscheidt van alle andere rickettsiosen), tachycardie, gedempte harttonen, systolisch geruis en een verlaagde bloeddruk. Myocarditis ontwikkelt zich vaker dan bij andere rickettsiosen. Longpathologie manifesteert zich als tekenen van diffuse bronchitis en, in ernstige gevallen, interstitiële pneumonie. De lever is meestal niet vergroot; splenomegalie ontwikkelt zich vaker. Naarmate de intoxicatie toeneemt, nemen de manifestaties van encefalopathie toe (slaapstoornissen, hoofdpijn, agitatie). In ernstige gevallen zijn delirium, stupor, convulsies, de ontwikkeling van een meningeaal syndroom en glomerulonefritis mogelijk.

De koortsperiode zonder behandeling kan tot 3 weken duren. Daarna daalt de temperatuur door versnelde lysis gedurende enkele dagen, maar in de koortsvrije periode kunnen herhaalde apyrexiegolven optreden. Tijdens de herstelperiode kunnen complicaties optreden, zoals myocarditis, cardiovasculair falen, encefalitis, enz. De totale duur van de ziekte varieert vaak van 4 tot 6 weken.

Complicaties van Tsutsugamushi-koorts

In ernstige gevallen van de ziekte zijn myocarditis, tromboflebitis, pneumonie, longabces, gangreen en glomerulonefritis mogelijk. Met tijdige en adequate behandeling normaliseert de lichaamstemperatuur binnen de eerste 36 uur na de behandeling en treden er geen complicaties op. De prognose is afhankelijk van de ernst van de ziekte en de complicaties. De mortaliteit zonder behandeling varieert van 0,5 tot 40%.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diagnose van Tsutsugamushi-koorts

Tsutsugamushi-koorts wordt onderscheiden van andere rickettsiosen (tekentyfus uit Noord-Azië, Marseillekoorts), denguekoorts, mazelen, infectieus erytheem, secundaire syfilis en pseudotuberculose.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Laboratoriumdiagnostiek van tsutsugamushi-koorts

Veranderingen in het hemogram zijn niet-specifiek. De belangrijkste zijn de detectie van specifieke antilichamen in de RSK of RIGA, de immunofluorescentiemethode en ELISA. Het is mogelijk om een bioassay op te zetten op witte muizen, gevolgd door isolatie van pathogenen of het kweken van micro-organismen op een celkweek.

Behandeling van tsutsugamushi-koorts

Etiotrope behandeling van tsutsugamushi-koorts wordt uitgevoerd met tetracyclinepreparaten (doxycycline 0,2 g eenmaal daags, tetracycline 0,3 g 4 maal daags) gedurende 5-7 dagen. Alternatieve geneesmiddelen - rifampicine, macroliden, fluorochinolonen - worden gebruikt in gemiddelde therapeutische doses. Korte antibioticakuren dragen bij aan het ontstaan van recidieven. Een complexe pathogenetische behandeling omvat detoxificatietherapie van tsutsugamushi-koorts, het gebruik van glucocorticosteroïden en hartglycosiden.

Hoe wordt tsutsugamushi-koorts voorkomen?

Tsutsugamushi-koorts kan worden voorkomen door de volgende maatregelen uit te voeren: ongediertebestrijding en deratisatie in natuurlijke biotopen in de buurt van mensen, het uitroeien van knaagdieren, het gebruik van insectenwerende middelen en beschermende kleding, en het verwijderen van struiken. Een specifieke immunoprofylaxe tegen tsutsugamushi-koorts is niet ontwikkeld. Vaccinatie van de bevolking met een levend verzwakt vaccin (gebruikt volgens epidemiologische indicaties in endemische gebieden) is niet effectief gebleken.