Tsutsugamushi-koorts: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Fever tsutsugamushi (synoniemen: Japanse rivier koorts (Eng), schichito ziekte (yap.- eng), Maleis landelijke tyfus-Nieuw-Guinea ..) - acute overdraagbare natuurlijk middelpunt rickettsiose, gekenmerkt door koorts en andere symptomen van intoxicatie, de ontwikkeling van een typische primaire invloed , overvloedige maculopapulaire uitslag, lymfadenopathie.

Tsutsugamushi-koorts: korte historische informatie

In China is Tsutsugamushi-koorts sinds de 3e eeuw bekend. Onder de naam "shu-shi", wat "bijten van een klein rood insect" betekent (rode tekenmijten) De wetenschappelijke beschrijving van de ziekte werd voor het eerst gepresenteerd door de Japanse arts NK. Hashimoto (1810) De causatieve agent - O. Tsutsugamushi - werd ontdekt door N. Hayashi in 1905-1923. In 1946 bleek een vaccin de bevolking te immuniseren tijdens de uitbraken.

Epidemiologie van tsutsugamushi-koorts

Het reservoir en de bronnen van de ziekteverwekker zijn muisknaagdieren, insectenetende en buideldieren, evenals hun ectoparasieten, rode tekenmijten. Dieren dragen de infectie in een latente vorm, de duur van hun infectieperiode is niet bekend.In tikken blijft de infectiviteit levenslang bestaan, transvirus en transfaciale overdracht van rickettsia wordt uitgevoerd. Een zieke persoon vormt geen epidemiologisch gevaar.

Het transmissiemechanisme is vectorgedragen, de dragers zijn roodtakmijten, parasieten op dieren en mensen

De natuurlijke gevoeligheid van mensen is hoog. Postinfectie immuniteit is homoloog en langdurig, maar in endemische foci kunnen er gevallen van herinfectie zijn.

Tsutsugamushi-koorts komt voor in veel landen van Centraal-, Oost- en Zuidoost-Azië en de eilanden in de Stille Oceaan (India, Sri Lanka, Maleisië, Indonesië, Pakistan, Japan, Zuid-Korea, China, enz.). In Rusland zijn natuurlijke infectiehaarden bekend in het Primorsky-territoir, de Koerilen, Kamchatka en Sakhalin.

In endemische gebieden tsutsugamushi koorts opgenomen in de vorm van sporadische gevallen en uitbraken van de groep, beschreef de enorme explosieve uitbraak onder de bezoekers werd uitgedrukt met het hoogseizoen in juli en augustus, als gevolg van de biologische activiteit van teken op het moment. Zieke mensen van alle leeftijd en geslacht groepen (met voordeel toegepast bij landbouwactiviteiten in rivierdalen met struiken en kruidachtige bosjes - biotoop trombiculid mijten).

[1], [2], [3], [4]

Oorzaken van tsutsugamushi koorts

De tsutsugamushi-koorts wordt veroorzaakt door een kleine polymorfe gramnegatieve staaf Orientia tsutsugamushi, die behoort tot het geslacht Orientia van de familie Rickettsiaceae. In tegenstelling tot vertegenwoordigers van het geslacht Rickettsia missen oriëntaties enkele bestanddelen van peptidoglycaan en LPS (muraminezuur, glucosamine en geoxideerde vetzuren) in de celwand. Het veroorzakende middel wordt gekweekt in mijten, transplanteerbare celculturen en de dooierzak van een kippenembryo en parasiteert in geïnfecteerde cellen in het cytoplasma en in de kern. Het is onderverdeeld in 6 serologische groepen, heeft een gemeenschappelijk antigeen met protease OX ₁₉.

[5], [6], [7], [8]

Pathogenese van Tsutsugamushi-koorts

De plaats van de tekenbeet is het primaire affect. Lymfatische route vanaf de plaats van de toegangspoort naar de ziekteverwekkers krijgen in de regionale lymfeklieren, gevormd lymfangitis en regionale lymphadenitis. Na de eerste accumulatie in de lymfklieren rickettsiae ontwikkelt hematogene verspreiding fase. Vermenigvuldiging van pathogenen in het cytoplasma van cellen in het lichaam, vooral in het vasculair endothelium, en verklaart de ontwikkeling van vasculitis perivaskulitov - de belangrijkste component van de pathogenese van koorts tsutsugamushi. De kleine vaten van het myocardium, de longen en andere parenchymale organen worden meestal aangetast. Desquamatie endotheelcellen ten grondslag aan de verdere vorming van granulomen, vergelijkbaar tyfus, maar histologische veranderingen in de vaten tijdens koorts tsutsugamushi minder sterk en die geen stand van trombose en necrose van vaatwanden te bereiken, zoals in tyfus.

Symptomen van tsutsugamushi-koorts

De incubatietijd van tsutsugamushi-koorts  duurt gemiddeld 7-12 dagen, met variaties van 5 tot 20 dagen. Symptomen koorts tsutsugamushi voldoende grote gelijkenis met andere infecties van de spotted fever groep rickettsia, maar in verschillende brandpunten van het ziektebeeld en de ernst van de ziekte verschillen aanzienlijk.

Primaire affectie treedt niet op bij alle patiënten. Het kan al aan het einde van de incubatieperiode worden gedetecteerd in de vorm van een kleine (tot 2 mm diameter) gecondenseerde plek van hyperemie. Dit wordt gevolgd door een snelle ontwikkeling van koude rillingen, een gevoel van zwakte, ernstige hoofdpijn, slapeloosheid. Er kan sprake zijn van myalgie en artralgie. De lichaamstemperatuur stijgt tot hoge cijfers. Het primaire affect wordt getransformeerd in een blaasje en dan geleidelijk, gedurende vele dagen, in een zweer met een perifere zone van hyperemie en tot een korstje. Gelijktijdig is er een regionale lymfadenitis en verder blijft het primaire affect behouden tot 2-3 weken.

Bij het onderzoeken van patiënten vanaf de eerste dagen van de ziekte, worden symptomen van tsutsugamushi-koorts opgemerkt : congestie en wallen in het gezicht, uitgesproken conjunctivitis en scleritis. Minder dan de helft van de patiënten op de 5-8 ste dag van de ziekte op de borst en de buik vlekkerige uitslag verschijnt, de volgende elementen zijn huiduitslag maculopapulaire, uitgespreid op een ledemaat, zonder te raken aan de handpalmen en voetzolen. De frequente afwezigheid van primair affect en exantheem maakt de diagnose van zuggamushi-koorts zeer gecompliceerd.

Exanthema houdt gemiddeld een week aan. Gedurende deze periode middelen ernstige intoxicatie, gevormd gegeneraliseerde lymfadenopathie (die verschilt van alle andere ziekten rickettsia) gedetecteerde tachycardia, cardiale gedempte tinten, systolische geruis, verlagen van de bloeddruk. Vaker dan bij andere rickettsiose ontwikkelt zich myocarditis. Pulmonale pathologie manifesteert zich als tekenen van diffuse bronchitis, en in ernstige gevallen, interstitiële pneumonie. De lever wordt meestal niet vergroot, splenomegalie ontwikkelt zich vaker. Naarmate de intoxicatie toeneemt, nemen de manifestaties van encefalopathie toe (slaapstoornissen, hoofdpijn, opwinding). Bij ernstige ziekten zijn delirium, sopor, convulsies, ontwikkeling van meningeale syndromen, glomerulonefritis mogelijk.

Een koortsvrije periode zonder behandeling kan tot 3 weken duren. Dan is er een temperatuurverlaging met versnelde lysis gedurende meerdere dagen, maar in een koortsperiode kunnen herhaalde golven van apyrexie voorkomen. Tijdens de periode van herstel kunnen zich complicaties voordoen zoals myocarditis, cardiovasculaire insufficiëntie, encefalitis en andere. De totale duur van de ziekte is vaak van 4 tot 6 weken.

Complicaties van tsutsugamushi-koorts

In ernstige gevallen zijn myocarditis, tromboflebitis, pneumonie, abces van de longen, gangreen, glomerulonefritis mogelijk. Met geschikte adequate therapie, wordt de lichaamstemperatuur genormaliseerd in de eerste 36 uren van behandeling, ontwikkelen de complicaties zich niet. De prognose hangt af van de ernst van het verloop van de ziekte en complicaties. Sterfte zonder behandeling varieert van 0,5 tot 40%.

[9], [10], [11]

Diagnose van tsutsugamushi-koorts

Tsutsugamushi koorts wordt onderscheiden van andere rickettsial ziekten (door teken overgedragen typhus van Noord-Azië, Marseille koorts), dengue koorts, mazelen, besmettelijke erythema, secundaire syfilis, pseudotuberculosis.

[12], [13], [14]

Laboratoriumdiagnostiek van tsutsugamushi-koorts

Hemogramveranderingen zijn niet-specifiek. De belangrijkste zijn de detectie van specifieke antilichamen in DSC of RIGA, immunofluorescentiemethode en ELISA. Het is mogelijk om een bioassay op witte muizen te plaatsen met daaropvolgende isolatie van pathogenen of kweken van micro-organismen op een celkweek.

Behandeling van tsutsugamushi-koorts

Etiotropische behandeling van tsutsugamushi-koorts wordt uitgevoerd met preparaten van tetracyclineseries (doxycycline 0,2 g eenmaal daags, tetracycline 0,3 g 4 maal daags) gedurende 5-7 dagen. Alternatieve geneesmiddelen - rifampicine, macroliden, fluoroquinolonen - worden gebruikt in gemiddelde therapeutische doses. Korte antibioticakuren dragen bij aan de ontwikkeling van recidieven. Complexe pathogenetische behandeling omvat ontgifting behandeling van tsutsugamushi koorts, gebruik van glucocorticosteroïde preparaten, hartglycosiden.

Hoe wordt Tsutsugamushi voorkomen?

Tsutsugamushi koorts voorkomen kunnen worden als verricht de volgende activiteiten: Insectenverdelging in natuurlijke habitats in de buurt van de locatie van mensen, de vernietiging van knaagdieren, het gebruik van insectenwerende middelen en beschermende kleding, Het snijden van de bomen. Specifieke immunoprofylaxis tsutsugamushi koorts is niet ontwikkeld, vaccinatie van de bevolking woont verzwakt vaccin (gebruikt voor epidemiologische aanwijzingen in endemische gebieden) niet effectief gebleken.