Gipogonadizm

Hypogonadisme testesinsufficiëntie of - pathologische aandoening, het ziektebeeld te wijten aan een daling van androgeenspiegel lichaam, met het kenmerk nedorazvitiem genitaliën, secundaire geslachtskenmerken en de neiging tot onvruchtbaarheid. Hypogonadisme bij mannen wordt veroorzaakt door een tekort aan testosteron of de resistentie van doelwitweefsels voor androgenen.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologie

De prevalentie van hypogonadisme bij de mannelijke bevolking is meer dan 1,2%, maar veel gevallen blijven niet gediagnosticeerd. Dit leidt tot het ontbreken van tijdige behandeling en invaliditeit van patiënten, aangezien hypogonadisme alleen het verschijnen van seksuele aandoeningen en een afname van de kwaliteit van leven bevordert, maar ook het optreden van osteoporose en hart- en vaatziekten.

[6], [7], [8], [9], [10]

Oorzaken gipogonadizma

De oorzaken van hypogonadisme zijn polymorf. Onder de aangeboren vormen van hypogonadisme wordt de hoofdrol gespeeld door chromosomale en genetische afwijkingen, onder de verworven vormen - trauma's en toxische effecten, evenals hersentumoren.

Secundair hypogonadisme treedt op als gevolg van een afname van de afscheiding van gonadotrope hormonen en onvoldoende stimulatie van de geslachtsklieren. Secundair hypogonadisme kan zich ook ontwikkelen met de ziekte van Ithenko-Cushing, myxoedeem, bijnierschorstumoren en andere endocriene ziekten. Tekenen van hypogonadisme kunnen voorkomen bij bepaalde niet-endocriene ziekten, bijvoorbeeld bij levercirrose. Hypogonadisme kan optreden bij de ontwikkeling van het voortplantingssysteem bij mannen - cryptorchidisme.

Primair hypogonadisme gaat gepaard met hypersecretie van gonadotrope hormonen en wordt hypergonadotroop hypogonadisme genoemd. Bij secundair hypogonadisme is er een afname van de secretie van gonadotrope hormonen - hypogonadotroop hypogonadisme. Het vaststellen van de vorm van hypogonadisme is belangrijk voor de arts, omdat de juiste behandeling hiervan afhangt. Minder gebruikelijk is normogonadotroop hypogonadisme, dat wordt gekenmerkt door een lage T-productie op een normaal niveau van gonadotropines. Aangenomen wordt dat het is gebaseerd op gemengde stoornissen in het voortplantingssysteem, niet alleen uitgedrukt in de primaire laesie van testikels, maar ook in de verborgen insufficiëntie van hypothalamus-hypofyse-regulatie.

Symptomen gipogonadizma

Symptomen van hypogonadisme hangen niet alleen af van de mate van deficiëntie in het lichaam van geslachtshormonen, maar ook van de leeftijd (inclusief de intra-uteriene periode van het leven) waarin de ziekte optrad. Er zijn embryonale, preubertate en postpubertate vormen van hypogonadisme.

Embryonale vormen van androgeen insufficiëntie manifesteren zich door anarchisme. Een tekort aan androgenen, dat plaatsvond in de vroege embryonale periode (vóór de 20e week), leidt tot ernstige pathologie - hermafrodietisme.

Dopupertatieve, evenals embryonale vormen van hypogonadisme gaan gepaard met de afwezigheid (of zwakke expressie) van secundaire seksuele karakters en de vorming van eunuchoid syndroom. De term "eunuchoidisme" werd voorgesteld door Griffith en Duckworth, in klinische terminologie werd het in 1913 geïntroduceerd door Tandler en Gros. Patiënten met dit syndroom hebben in de regel een sterk groeiende, onevenredige lichaamsbouw (lange ledematen, relatief korte romp). Skeletspierstelsel is slecht ontwikkeld, vaak wordt de afzetting van onderhuids vet door het vrouwelijke type waargenomen, echte gynaecomastie.

De huid is bleek, secundair haar in de puberteit komt niet of is erg schaars. Mutatie van de stem treedt niet op - hij blijft hoog in toon. Geslachtsorganen zijn onderontwikkeld: de penis is klein van formaat, de testikels zijn verminderd of afwezig, het scrotum is niet voldoende gepigmenteerd, het is atonisch, zonder het kenmerkende opvouwen van mannen.

De belangrijkste symptomen van hypogonadisme

• Verminderde libido.
• Overtreding van een erectie.
• De helderheid van het orgasme verminderen.
• Verslechtering van spermiogramindexen.
• Verhoogde prikkelbaarheid.
• Verminderd concentratievermogen.
• Verminderde cognitieve functie, geheugenstoornis.
• Depressie.
• Insomnia.
• Verminderde spiermassa en kracht
• Afname van vitale energie.
• Botpijn als gevolg van osteoporose.
• Vermindering van schaamhaar.
• Afname van de grootte en dichtheid van de teelballen.
• Gynaecomastie.
• Vergroot de hoeveelheid vetweefsel.
• Vasomotorische aandoeningen (plotselinge hyperemie van het gezicht, nek, bovenlichaam, hitte (getijden), fluctuaties in bloeddruk, cardialgie, duizeligheid, gebrek aan lucht).
• Verminderde tonus en dikte van de huid.

Postpubertatnom vormen van hypogonadisme worden gekenmerkt door het verdwijnen van secundaire geslachtskenmerken in eerste instantie gezonde volwassen mannen: vermindering van de haren op het gezicht en lichaam, dunner hoofdhaar, hypoplasie van de testikels en seksuele disfunctie (verminderd libido, vertraging en verzwakking van de erectie, wijzigt u de duur van de geslachtsgemeenschap, de verzwakking en soms het verdwijnen van een orgasme). Sommige patiënten ervaren vegetatieve-vaataandoeningen, verhoogde vermoeidheid.

Om abnormaliteiten in het mannelijke fenotype te identificeren, moet voorzichtigheid worden betracht bij het verduidelijken van de anamnese. Onjuiste presentatie van de foetus, vroeggeboorte, ernstige bevalling moet de arts waarschuwen met betrekking tot de mogelijkheid om in de toekomst androgeendeficiëntie te ontwikkelen. Het is noodzakelijk om aandacht te schenken aan de grondwettelijke kenmerken van het onderwerp. Ontdekt bij jongens suggereert cryptorchidisme de mogelijkheid om testiculaire insufficiëntie te ontwikkelen.

Onjuiste vorming van de externe geslachtsdelen duidt meestal op een genetische pathologie en vereist niet alleen een klinisch maar ook een genetisch onderzoek van de patiënt. Sommige defecten in de ontwikkeling van uitwendige genitaliën kunnen echter bij mannen worden vastgesteld en zonder symptomen van testiculaire insufficiëntie. Hypospadie is bijvoorbeeld mogelijk bij afwezigheid van symptomen van testiculaire insufficiëntie.

Hypogonadisme kan gepaard gaan met gynaecomastie, die optreedt bij andere pathologische aandoeningen, niet geassocieerd met de pathologie van de mannelijke geslachtsklieren, bijvoorbeeld cirrose van de lever. De nederlaag van testikels kan worden gecombineerd met een schending van de functie van de reukzin.

[11], [12]

Vormen

Verschillende classificaties van hypogonadisme bij mannen zijn gepubliceerd - L. M. Skorodok et al., V. Clayton et al., E. Teter.

Primair hypogonadisme (hypergonadotroop) - is te wijten aan schade aan Leydig-cellen

• aangeboren:
  • anarchisme;
  • Klinefelter-syndroom;
  • XX-syndroom bij mannen;
  • Shereshevsky-Turner-syndroom bij mannen;
  • syndroom del Castillo  (Sertoli-celsyndroom);
  • syndroom van onvolledige masculinisatie.
• verworven:
  • infectieuze-inflammatoire laesie van testikels;
  • hypogonadisme veroorzaakt door blootstelling aan ongunstige externe factoren;
  • testiculaire tumoren;
  • letsel.

Secundair hypogonadisme wordt veroorzaakt door aandoeningen van het hypothalamus-hypofyse-systeem, wat leidt tot een afname van de afscheiding van het LH-hormoon, waardoor de testosteronproductie in Leydig-cellen wordt gestimuleerd

• aangeboren:
  • Het Callman-syndroom;
  • geïsoleerde tekort aan luteïniserend hormoon;
  • hypofyse fascisme;
  • kraniofaringioma;
  • Maddocksyndroom.
• verworven:
  • infectieuze-inflammatoire laesie van de hypothalamus-hypofyse regio;
  • adiposhogenital dystrofie;
  • tumoren van de hypothalamus-hypofyse regio;
  • verlies van tropische functies als gevolg van traumatische of chirurgische schade aan de hypothalamus-hypofyse regio;
  • hyperprolactinemisch syndroom.

Door de duur van de ziekte:

• permanent hypogonadisme. In de meeste gevallen is hypogonadisme een levenslange chronische ziekte;
• tijdelijk (symptomatisch) hypogonadisme. In sommige gevallen, hypogonadisme tijdelijk is en geen afzonderlijke behandeling nodig vanwege de secretie van androgenen bij een aantal aandoeningen van het endocriene systeem (hypothyreoïdie, gipeprolaktinemiya, decompensatie van diabetes, obesitas), alsook aandoeningen van het lever- of nierfunctie, of onder invloed van geneesmiddelen (iatrogene hypogonadisme) teruggewonnen na behandeling van de onderliggende ziekte, eliminatie van factoren die de synthese van testosteron remmen.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Diagnostics gipogonadizma

Aangezien testosterondeficiëntie een manifestatie kan zijn van een aantal endocriene ziekten (prolactinoom, hypothyreoïdie, enz.), Moeten onderzoek en behandeling worden uitgevoerd door een endocrinoloog.

De belangrijkste taak bij het onderzoeken van een patiënt met hypogonadisme is het bepalen van het mogelijke schadevolume: centraal (hypothalamus-hypofyse) of perifeer (testiculair).

Hypofunction mannelijke geslachtsklieren diagnosticeren, in aanvulling op de data geschiedenis, biotopologicheskogo studie, gebaseerd op onderzoek radiografie van de schedel en arm met het polsgewricht, de bepaling van sexchromatine en karyotype, morfologische en chemische analyse van het ejaculaat, en indien nodig - testisbiopt. De meest informatieve in de directe bepaling van plasmaspiegels van gonadotrofinen (LH en FSH), testosteron (T) en, indien aangegeven, prolactine (PRL).

Minder informatief zijn urinaire excreties van 17-ketosteroïden (17-CS). Bepaling van hormoonspiegels in plasma stelt u in staat om een diagnose van primair of secundair hypogonadisme vast te stellen. Een hoog gehalte aan gonadotrofinen daarin wijst op primair (hypergonadotroop) hypogonadisme, laag - op secundair (hypogonadotroop) hypogonadisme. Er kunnen vormen van hypogonadisme zijn met geïsoleerde tekort aan LH en FSH. Het is belangrijk om het niveau van prolactine in het plasma te bepalen, waardoor sommige vormen van hypogonadisme kunnen worden toegewezen aan de groep hyperprolactinemisch hypogonadisme.

De studie van ejaculaat kenmerkt de staat van de voortplantingsfunctie van testikels. Normaal ejaculaat getuigt van een voldoende niveau van geslachtshormonen in het lichaam van de patiënt. Dit is de eenvoudigste en meest toegankelijke methode, waarmee indirect de hormonale status van het voortplantingssysteem bij mannen kan worden beoordeeld. Een testiculaire biopsie onthult de toestand van spermatogenese en heeft een grote diagnostische waarde bij obturatie van de zaadleider.

De methode van echografie van de bekkenorganen, die het mogelijk maakt om de locatie van de testikels met cryptorchidisme te beoordelen, en ook over hun grootte, wordt steeds vaker gebruikt.

Het onderzoek moet de volgende diagnostische methoden omvatten

• hormonaal onderzoek;
• definitie van karyotype;
• MRI van de hersenen.

Het hormonale onderzoek is gericht op het beoordelen van de functionele toestand van het hypothalamus-hypofyse-testikelsysteem, op basis waarvan het mogelijk is hypogonadotroop hypogonadisme te differentiëren van primaire testiculaire pathologie. Hormonale onderzoek omvat het bepalen van de niveaus van de volgende hormonen in het bloed:

• LG en FSG;
• testosteron;
• GSPG;
• estradiol,
• prolactine;
• CIA

De eenvoudigste en meest toegankelijke indirecte methode voor het diagnosticeren van hypogonadisme is het bepalen van de zogenaamde botleeftijd met behulp van de röntgenmethode. Androgenen beïnvloeden de structuur van botweefsel en veroorzaken seksuele differentiatie van het skelet. Tijdens de puberteit wordt het proces van ossificatie van meta-epifysezones voltooid onder de directe invloed van androgenen. Een tekort aan androgenen, beschikbaar in hypogonadisme, leidt tot remming van de ossificatieprocessen van het kraakbeen en osteoporose. Daarom hebben bijna al dergelijke patiënten veranderingen in het osteo-articulaire systeem. Omdat de rijping van het skelet afhankelijk is van de verzadiging van het lichaam met geslachtshormonen, weerspiegelt het botleeftijd direct de mate van seksuele rijpheid van het organisme.

Er zijn verschillende röntgenmethoden voor het bepalen van de botleeftijd, waarbij rekening wordt gehouden met de mate van rijpheid van het skelet, de mate van differentiatie en synostose. De meest indicatieve van deze processen in de botten van de pols en hand. Botleeftijd geeft je de mogelijkheid om het begin van de puberteit nauwkeurig te bepalen.

Aldus kan een toename van het volume van de testikels (eerste teken van puberteit) correspondeert botleeftijd 13,5-14 jaar en puberale groeispurt optreedt op bot leeftijd 14 jaar. Na puberteit geactiveerd gonade functie komt synostosis epifyse te metaphysis in de I metacarpale bot. Volledige puberteit radiologisch gekenmerkt door het verdwijnen van de cross-strepen op de lange botten van de onderarm op de site van de gesloten epifysaire lijnen. Zo kunt u direct onderscheiden prepubescent biologische leeftijd van de puberteit, sinds het verschijnen van sesambeenderen in I joint metacarpophalangeale (botleeftijd komt overeen met 13,5 jaar) in de afwezigheid van synostosis in I metacarpophalangeal articulatie weerspiegelt een voortzetting van meer infantiele toestand. De aanwezigheid van synostose in I metacarpofalangeale gewricht toont de actieve opname van gonadale functie. Zo is het noodzakelijk om de toestand van andere endocriene klieren overwegen ook effect skeletale differentiatie (bijnieren, schildklier en anderen.).

De botleeftijd van de patiënt wordt bepaald door de resultaten van de studie van thoraxfoto's (detectie van fasen en stadia van osteogenese) te vergelijken met de toepasselijke normen. Bij de bepaling van de botleeftijd rekening moet worden gehouden, en andere tekenen van osteopenie (asymmetrie van botvorming, een verdraaiing van de orde van osteogenesis, en anderen). En aandacht besteden aan de extreme varianten (de oudste en de meest recente periode van de verschijning van botvorming en ontwikkeling punten synostosis), die kan te wijten zijn aan verschillende en in het bijzonder erfelijke factoren.

Er moet aan worden herinnerd dat er verschillen zijn in de leeftijd van de botten bij inwoners van verschillende geografische breedtegraden. Het is bekend dat de puberteit onder de inwoners van zuidelijke breedtegraden eerder optreedt dan hun leeftijdsgenoten in het noorden. In sommige etnografische regio's van de wereld kunnen echter vrijwel identieke gegevens over de rijping van het botskelet worden gevonden. Het wordt veroorzaakt door een aantal functies en, ten eerste, door klimatologische factoren. Gebruikmakend van de gepresenteerde tabel van botleeftijd, is het noodzakelijk om aandacht te schenken aan extreme varianten van de vroegste en laatste ossificatiebenamingen, rekening houdend met de verblijfplaats van de patiënt.

Duur van ossificatie van de hand en de distale onderarm bij mannen (jaren)

Ossificatiepunten en synostosis	Termen
	De vroegste	Meest recente	Gemiddelde
Distale epifyse van de ellepijp	6	10	7-7,1 / 2
Het styloïde proces van de ellepijp	7	12	9.1 / 2-10
OS PISIFORME	10	13	11-12
Sesambeenbeenderen in het metacarpofalangeale gewricht	11	15	13.1 / 2-14
Synostosis:
In het metacarpale bot	14	17	15.1 / 2-16
In II-V metacarpale botten	14	19	1b, 1 / 2-17
In de terminal vingerkootjes	14	18	16-1, 1/2
In de kern "	14	19	1b, 1 / 2-17
In het midden »	14	19	1b, 1 / 2-17
Van de distale epifyse van de ellepijp	16	19	17-18
Van de distale epifyse van de straal	16	20	18-19

Voorafgaand aan het begin van de puberteit routine hormonale onderzoek met inbegrip van de vaststelling van de niveaus van LH, FSH en testosteron, niet informatief omdat de niveaus van deze hormonen in het bloed is vrij laag, in verband waarmee voor functionele evaluatie van de toestand van de hypothalamus-hypofyse-testis moet Stimulatie monster.

Definitie van karyotype. Een standaard chromosomale assay zou moeten worden uitgevoerd voor alle patiënten met primair congenitaal hypogonadisme om het Klinefelter-syndroom en andere mogelijke chromosomale abnormaliteiten uit te sluiten.

MRI van de hersenen wordt uitgevoerd voor alle patenten met secundair hypogonadisme voor het beoordelen van de anatomische toestand van de hypothalamische structuren en de voorkwab van de hypofyse.

[19], [20], [21], [22]

Differentiële diagnose

Permanent hypogonadisme moet worden onderscheiden van de zogenaamde symptomatische hypogonadisme, die kunnen optreden bij hypothyreoïdie, thyrotoxicose, hyperprolactinemie, ziekte van Cushing, en iatrogene hypogonadisme (vanwege de toxische effecten van omgevingsfactoren of medicijnen).

Behandeling gipogonadizma

De diagnose "hypogonadisme" is niet voldoende voor pathogenetische therapie. Er moet telkens de aard en omvang van lesies gonaden vaststellen: testikels of de problemen te wijten aan de directe of verlies wordt veroorzaakt door een afname van gonadotrope activiteit van de hypothalamus-hypofyse systeem. Hypogonadisme, veroorzaakt door de pathologie van de geslachtsklieren zelf, wordt primair genoemd en is het gevolg van een verminderde secretie van gonadotrofinen - secundair.

Als hypogonadisme is een manifestatie van andere endocriene pathologie, moet de behandeling van de onderliggende ziekte (prolactinoom, hypothyroïdie, hyperthyroïdie, hypofysaire Cushing et al.). In de extra benoeming van androgene geneesmiddelen hebben dergelijke patiënten niet nodig.

Hypogonadisme als een afzonderlijke ziekte of symptoom (panhypopituïtarisme et al.), Patiënten moeten constant vervangingstherapie houden met androgenen (primair, secundair hypogonadisme) of preparaten van gonadotropinen (secundair hypogonadisme), d.w.z. Het voorschrijven van medicijnen is levenslang. Het doel van farmacotherapie van hypogonadisme is volledige normalisatie van de solostaat: het verdwijnen van klinische symptomen van de ziekte en het herstel van secundaire geslachtskenmerken. Drug dosis individueel aangepast onder besturing van het niveau van testosteron in het bloed, dat op de achtergrond van de therapie moet altijd binnen de normale waarden (13-33 nmol / l).

Tot op heden is er een groot aantal androgene geneesmiddelen op de farmaceutische markt voor substitutiebehandeling. Tot nu toe zijn injectievormen van testosteron het populairst in veel landen, waaronder:

• propionaat en fenylpropionaat.
• capronaat (decanoaat) en isocapronaat;
• Anant;
• cypionate;
• undecanoaat;
• buciclaat,
• een mengsel van testosteronesters;
• testosteron-microsferen.

Testosteronpropionaat heeft een korte halfwaardetijd van T1 / 2, het moet om de 2-3 dagen worden geïnjecteerd, dus als monopreparaat wordt het meestal niet gebruikt. Dergelijke ethers, zoals cypionate en enanthate, hebben een gemiddelde actieduur, ze worden meestal elke 7-14 dagen gebruikt.

In ons land, de meest voorkomende combinatiepreparaten voor intramusculaire toediening omvattende een mengsel van esters van testosteron capronate, izokapronata, propionaat en fenylpropionaat. Testosteronpropionaat begint om snel te handelen, maar tegen het einde van dag 1 actie het praktisch stopt fenylpropionaat en izokapronat van kracht in ongeveer een dag, het effect duurt maximaal twee weken, terwijl de langwerkende air - kapronat, het effect kan duren tot 3-4 weken .

Onlangs zijn testosteronesters gesynthetiseerd, zoals bucyclaat en undecanoaat, die maximaal drie maanden meegaan. Ongeveer dezelfde tijd van actie en een speciale vorm van het medicijn - micro-ingekapseld, waaruit geleidelijk na injectie testosteron wordt vrijgegeven. Alle injectievormen hebben echter een aantal nadelen - de noodzaak van cola's, en vooral, fluctuaties in de concentratie van testosteron in het bloed van supra tot subfysiologisch, wat door een aantal patiënten wordt gevoeld. Onlangs is een nieuwe vorm van testosteronundecanoaat voor intramusculaire injectie gesynthetiseerd, die een duur heeft van maximaal 12 weken en geen piekconcentratie-stijging kent. Dit formulier is echter niet geregistreerd in Oekraïne.

Behandeling van primair hypogonadisme

Een mengsel van testosteronesters wordt gebruikt:

Testosteronpropionaat / fenylpropionaat / capronaat / isocapronaat / intramusculair / 30/60/100/60 mg (1,0) 1 keer per dag gedurende het hele leven.

Beheersing van testosteronniveaus in het bloed wordt uitgevoerd na 3 weken en na injectie. Bij onvoldoende testosterongehalte in het bloed wordt de injectiefrequentie elke 2 weken verhoogd tot 1 ml.

Behandeling van secundair hypogonadisme

Therapie bij patiënten met een normale testikelgrootte

Als herstel van de vruchtbaarheid niet nodig is:

Testosteronpropionaat / fenylpropionaat / capronaat / isocapronaat intramusculair 30/60/100/60 mg (1.0) eenmaal per 3 weken voor het leven.

Bij het kiezen van een dosis van het geneesmiddel wordt de controle van de testosteronspiegels in het bloed 3 weken na de laatste injectie uitgevoerd. Als het testosterongehalte lager is dan normaal, wordt de injectiefrequentie elke 2 weken verhoogd tot 1 ml

Als het nodig is om de vruchtbaarheidstherapie te herstellen, begint de introductie van HC. Zijn dosis wordt strikt individueel geselecteerd, onder controle van de testosteronniveaus in het bloed, die altijd binnen de limieten van de normale indices (13-33 nmol / l) moeten liggen. Om spermatogenese te stimuleren, niet eerder dan 3 maanden na de toediening van HG, wordt menopauzale gonadotrofine (menotropine) toegevoegd.

Gonadotropine chorionische intramusculaire 1000-3000 eenheden 1 keer in 5 dagen, 2 jaar.

+

(3 maanden na het begin van de therapie)

Menotropines intramusculair 75-150 IE 3 keer per week, 2 jaar

Evaluatie van de effectiviteit van behandeling voor spermatogenese wordt niet eerder dan 6 maanden na het begin van de gecombineerde therapie met gonadotropines uitgevoerd. Als deze therapie na 2 jaar niet effectief is, schakelen ze over op androgeentherapie en wordt het probleem van onvruchtbaar huwelijk opgelost door IVF.

Therapie bij patiënten met een afname van de grootte van de testikels

Ongeacht het nut van het herstel van de spermatogenese om de grootte van de testikels te vergroten, begint de therapie met het gebruik van gonadotropines:

Gonadotropine chorionzuur 1000-3000 ED 1 keer in 5 dagen, lang

De dosis choriongonadotrofine wordt strikt individueel onder controle van het testosterongehalte in het bloed gekozen, wat altijd binnen de limieten van de normale indices (13-33 nmol / l) moet liggen. Het testosteronniveau wordt geschat aan het einde van de eerste maand van de behandeling op de 3-4e dag na de laatste injectie van het choriongonadotrofine. Als het gehalte aan testosteron lager is dan de normale waarden (13-33 nmol / l), wordt de dosis van het medicijn verhoogd tot 2000 eenheden, de evaluatie van de effectiviteit van de therapie wordt na 1 maand herhaald. Als de dosis niet effectief is: in 2000 eenheden moet deze worden verhoogd tot 3000 eenheden. Een verhoging van de dosis boven 3000 ED is onpraktisch.

Als de monotherapie van CG niet effectief is, kan gecombineerde therapie worden gebruikt.

Gonadotropine chorionische intramusculaire 1000-3000 eenheden eenmaal per 5 dagen, verlengd

Testosteronpropionaat / fenylpropionaat / capronaat / isocapronaat intramusculair 30/60/100/60 (1,0) elke 4 weken, levenslang

Beoordeling van de geschiktheid van de geselecteerde dosis wordt uitgevoerd 4 weken na de injectie van een mengsel van testosteronesters, 3-4 dagen na de volgende injectie van HG.

Evaluatie van de effectiviteit van de behandeling

Evaluatie van de effectiviteit van de behandeling, onafhankelijk van de normalisatie van klinische symptomen, moet worden geleid door een systeem dat onder controle staat van hormonale parameters. Het niveau van testosteron in het bloed moet binnen het normale bereik liggen (13-33 nmol / l). Bij secundair hypogonadisme volstaat het testosterongehalte. Bij primair hypogonadisme is het ook raadzaam om het niveau van LH te bepalen, dat ook binnen normale grenzen zou moeten zijn (2,5-10 IU / L)

De geschiktheid van de geselecteerde dosis wordt beoordeeld aan het einde van de eerste maand van de behandeling: op de 3-4e dag na de laatste injectie van HC of 3 weken na de injectie van een mengsel van testosteronesters. Onder normale omstandigheden is het raadzaam om de controle gedurende 6 maanden te herhalen. In de toekomst wordt eens per 6-12 maanden een laboratoriumonderzoek uitgevoerd.

Evaluatie van spermatogenese (het kan herstellen met secundair hypogonadisme) moet niet eerder dan 2 jaar na het begin van de gecombineerde gonadotropines worden uitgevoerd.

[23], [24], [25], [26], [27], [28],

Complicaties en bijwerkingen van de behandeling

Bijwerkingen van het gebruik van androgenen ontwikkelen zich bij het gebruik van onvoldoende hoge doses. Overdosering van androgenen leidt tot het uiterlijk van:

• acne vulgaris;
• niveau van hematocriet.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Fouten en onredelijke afspraken

De meest voorkomende fouten in verband met onjuiste selectie van een dosis van een medicijn

Onvoldoende dosis androgenen of hC leidt tot:

• ontwikkeling en progressie van osteoporose;
• schending van de seksuele functie, die zich manifesteert door een afname van het libido, onvoldoende erectie, evenals een kleine hoeveelheid ejaculaat;
• spierzwakte;
• depressie;
• daling van de efficiëntie

Vaak zijn er fouten veroorzaakt door de verkeerde keuze van het medicijn voor de vervangende therapie van hypogonadisme:

• testosteronundecanoaat (voor orale toediening) - gezien de lage effectiviteit van het geneesmiddel, is alleen geïndiceerd voor leeftijdsafhankelijke androgeendeficiëntie;
• choriongonadotrofine - bij primair hypogonadisme is de toepassing onredelijk;
• meridionaal - houd rekening met het ontbreken van een volledig spectrum van androgeenwerking is niet geïndiceerd voor constante therapie;
• fluoxymesteron, methyltestosteron veroorzaken leverschade - door de hoeveelheden enzymen in het bloed vóór de aanvang van cholestase en peliosis (cysten vol bloed) en neoplastische negatieve invloed lipidemetabolisme. Het gebruik ervan in veel landen en West-Europa wordt over het algemeen gestopt.

In zeldzame gevallen zijn er fouten in verband met de onterechte benoeming van androgene medicijnen voor symptomatische hypogonadisme, optreedt tegen een achtergrond van hypothyreoïdie, thyrotoxicose, hyperprolactinemie, de ziekte van Cushing. Ook is er vaak genoeg onredelijk voorschrijven van androgene medicijnen bij atleten om de spiermassa en fysieke activiteit te verhogen. In geval van systematisch hypogonadisme is behandeling van de onderliggende ziekte, die leidt tot onafhankelijk herstel van de secretie van testosteron, noodzakelijk. Aanvullende androgene geneesmiddelen zijn niet vereist.

[37], [38], [39]

Prognose

Adequate substitutietherapie leidt in de regel tot een verbetering van het welbevinden en een vermindering van de symptomen. Het begin van de haargroei op de romp, ledematen treedt op binnen 6-8 maanden na het begin van de behandeling. De groei van de penis bij onbehandelde patiënten wordt op elke leeftijd tijdens de eerste 6-10 maanden van de behandeling waargenomen. De seksuele functie wordt binnen 1-2 maanden na het begin van de behandeling hersteld. De ejaculatie die aan het begin van de behandeling afwezig was, wordt binnen 2-3 maanden hersteld. Normalisatie van botdichtheid wordt niet eerder waargenomen dan 6-8 maanden na het begin van de behandeling

Met de tijdige start van de behandeling voor secundair hypogonadisme is in sommige gevallen herstel van spermatogenese mogelijk. Bij patiënten met primair hypogonadisme is herstel van spermatogenese onmogelijk.

[40]