Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Herpetische huidletsels: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling
Laatst beoordeeld: 07.07.2025

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Herpesachtige huidletsels zijn onder andere herpes simplex en gordelroos.
Eenvoudige vesiculaire lichen wordt veroorzaakt door het herpes simplexvirus type I of II, gekenmerkt door uitgesproken dermato-neurotropie. Infectie met type I-virus treedt meestal op in de vroege kindertijd (intra-uteriene penetratie van het virus in het lichaam is mogelijk) en met type II na de puberteit. Type I-virus veroorzaakt meestal schade aan het gezicht en de huid van andere lichaamsdelen, type 11-virus aan de slijmvliezen van de geslachtsorganen. Antilichamen tegen type I-virus worden bij de meeste volwassenen aangetroffen, tegen type II veel minder vaak. Infectie met type II-virus vindt meestal seksueel plaats.
Op de plaatsen waar het virus binnendringt, ontwikkelen zich primaire huid- of slijmvlieslaesies van vesiculaire, minder vaak bulleuze aard, soms voorkomend in de vorm van afteuze stomatitis, keratoconjunctivitis en vulvovaginitis. Frambesiforme veranderingen zijn beschreven. Viremie leidt vaak tot algemene reacties in de vorm van viscerale manifestaties, waarvan encefalitis de gevaarlijkste is. Wanneer kinderen tijdens de bevalling besmet raken met het herpes simplexvirus type II, ontwikkelt 5-50% van hen een gedissemineerde infectie, die vaak fataal is. Vervolgens verloopt de infectie meestal latent, blijft het virus in de ganglia aanwezig en treden recidieven op, meestal onder invloed van factoren die de weerstand van het lichaam verminderen, met name kou. In de mechanismen van herpes simplex-recidief speelt de onderdrukking van de cellulaire immuniteit een belangrijke rol.
Klinisch wordt de ziekte gekenmerkt door een uitslag van kleine gegroepeerde blaasjes, meestal met een transparante inhoud, die opdrogen of opengaan om erosies te vormen, minder vaak erosieve-ulceratieve laesies. De uitslag neemt binnen enkele dagen af en laat meestal geen littekens achter. Oogschade is ernstiger en kan leiden tot verlies van het gezichtsvermogen. Er zijn aanwijzingen voor de rol van het type II-virus bij de ontwikkeling van baarmoederhalskanker. Atypische varianten van de ziekte zijn onder meer zosteriform, abortief, rupioïd en oedeem. In geval van aanhoudend en ongewoon beloop is het noodzakelijk om een HIV-infectie uit te sluiten. Het herpes simplex-virus wordt beschouwd als een van de frequente verwekkers van de ontwikkeling van exsudatief erythema multiforme. Wanneer patiënten met eczeem of diffuse neurodermitis geïnfecteerd raken met herpes, ontwikkelt zich herpetisch eczeem, dat vaker wordt waargenomen in de kindertijd en wordt gekenmerkt door een ernstig beloop met hoge koorts.
Pathomorfologie. Het belangrijkste morfologische element is een intra-epidermaal blaasje, gevormd als gevolg van oedeem en destructieve veranderingen in epidermale cellen (ballooning dystrofie), resulterend in de vorming van meerkamerblaasjes in de bovenste delen van de epidermis, omgeven door gebieden met reticulaire dystrofie. De aanwezigheid van intranucleaire insluitsels (eosinofiele lichaampjes) in de ballonvormende cellen is kenmerkend voor deze ziekte. In de dermis kunnen morfologische veranderingen variëren van lichte ontstekingsinfiltratie tot significante veranderingen in de wanden van bloedvaten. Infiltraten bestaan voornamelijk uit lymfocyten en neutrofiele granulocyten.
Histogenese. Replicatie van viraal DNA vindt plaats in de celkernen van geïnfecteerde cellen. Een kenmerkend kenmerk is de vroege migratie van het virus, ontdaan van zijn buitenste schil, naar de stammen van sensorische zenuwen, waar het de ganglia binnendringt, zich vermenigvuldigt en opnieuw naar de huid migreert. De mechanismen van virusreactivatie tijdens recidieven van de ziekte zijn nog nauwelijks bestudeerd. Dit proces wordt beïnvloed door een verzwakte immuuncontrole, een verhoogde gevoeligheid van epitheelcellen voor het virus en een verminderde interferonsynthese.
Gordelroos wordt, net als waterpokken, veroorzaakt door een neurotroop virus: het herpesvirus (varicella zoster). De ontwikkeling van de ziekte wordt bevorderd door een verminderde immuniteit, ernstige aandoeningen, met name kwaadaardige en lymfoproliferatieve aandoeningen, blootstelling aan straling en andere factoren die de immuniteit verminderen, waaronder een hiv-infectie. Gordelroos komt vaker voor bij mensen ouder dan 50 jaar; de infectie vindt meestal plaats in de kindertijd, wat leidt tot de ontwikkeling van waterpokken. Gordelroos bij volwassenen wordt beschouwd als een gevolg van de reactivatie van het virus, dat zich in de achterste wortels van het ruggenmerg of de nervus trigeminus bevindt. Klinisch wordt het gekenmerkt door erythemateuze-vesiculaire, minder vaak bulleuze huiduitslag, meestal aan één kant gelegen, in het gebied van zenuwbeschadiging, vergezeld van hevige pijn, vooral wanneer de eerste tak van de nervus trigeminus bij het proces is betrokken. Soms, bij een ernstiger beloop, kunnen er verspreide huiduitslagen voorkomen. Deze zijn kleiner in omvang in vergelijking met de hoofdhaard, maar lijken qua morfologie op waterpokkenhaarden. De inhoud van de blaasjes en blaren is meestal transparant, maar kan ook troebel of bloederig zijn. Bij verzwakte patiënten, vooral wanneer deze zich in het gezicht bevinden, kunnen necrotische veranderingen met de vorming van langdurige, niet-genezende ulcera worden waargenomen. Soms worden de nervus facialis, de nervus auditivus en de nervus trigeminus tegelijkertijd aangetast. Als de ogen zijn aangetast, wat bij ongeveer een derde van de patiënten het geval is, is gezichtsverlies mogelijk en ontwikkelt zich soms meningo-encefalitis. Postherpetische neuralgie kan bij sommige patiënten lang aanhouden.
Pathomorfologie. Morfologische veranderingen in de huid zijn vergelijkbaar met die van eenvoudige vesiculaire lichen, maar zijn meer uitgesproken. In de epitheelcellen van de basale laag wordt ballondystrofie waargenomen, veroorzaakt door een scherp intracellulair oedeem, en veranderingen in de kernen. De aangetaste kernen bevatten insluitsels in de vorm van eosinofiele lichaampjes. Intracellulair oedeem wordt gecombineerd met intercellulair oedeem, wat leidt tot de vorming van belletjes in de bovenste delen van de kiemlaag. In de dermis wordt een zwakke infiltratie van neutrofiele granulocyten gedetecteerd, die vervolgens migreren naar de epidermis. Daarnaast worden zenuwbanen en de corresponderende wortels van sensorische ganglia aangetast. Eosinofiele lichaampjes worden gevonden in de kernen van aangetaste ganglioncellen en elektronenmicroscopie toont het herpesvirus aan. Deeltjes van het virus worden ook gevonden in de endotheelcellen van huidcapillairen en axonen.
Histogenese. Het optreden van huiduitslag wordt voorafgegaan door viremie. Enkele dagen na de vorming van blaren worden antilichamen tegen het virus gedetecteerd in het bloedserum van patiënten, vertegenwoordigd door immunoglobulinen G, A en M, waarvan sommige (IgG) levenslang aanwezig blijven. Gedurende enkele dagen na het begin van de ziekte blijft de cellulaire immuniteit onderdrukt.
Besmettelijk weekdier (syn.: epitheliaal weekdier, besmettelijk weekdier, besmettelijk epithelioom) is een ziekte die wordt veroorzaakt door een DNA-bevattend virus uit de pokkengroep. De introductie van het virus wordt vergemakkelijkt door huidletsel, waardoor de lymfohematogene verspreiding ervan mogelijk wordt. De infectie gaat gepaard met de vorming van antilichamen, voornamelijk IgG. Klinisch manifesteert het zich door geelachtig witte of roodachtige lensvormige papels met afgeronde contouren, halfbolvormig met een glanzend oppervlak, een navelstrengvormige inzinking in het midden en een dichte consistentie. Bij druk op de papel vanaf de zijkanten komt een kaasachtige massa vrij uit de centrale opening. De huiduitslag is verspreid of gegroepeerd, voornamelijk op het gezicht, de borst, de genitaliën, en bij homoseksuelen perianaal. Ze kunnen enkelvoudig zijn, maar vaker meervoudig, vooral bij immunodeficiëntie, waaronder die veroorzaakt door het humaan immunodeficiëntievirus. Bij lokale infecties op de oogleden kunnen conjunctivitis en keratitis punctata ontstaan. Kinderen worden het vaakst getroffen. Het beloop is lang, de ziekte geneest vaak spontaan en soms blijven er littekens achter.
Pathomorfologie. In het gebied van het element bevinden zich peervormige uitgroeisels van de epidermis, waarvan de cellen, met name de bovenste lagen, grote intracellulaire insluitsels bevatten - molluscumlichaampjes. Aanvankelijk zien ze eruit als eivormige eosinofiele structuren, en naarmate ze groter worden, worden ze basofiel. In het centrum van de laesie, ter hoogte van de hoornlaag en de korrellaag, bevindt zich een kraterachtige holte die volledig gevuld is met molluscumlichaampjes die veel virusdeeltjes bevatten. Gezien de oppervlakkige ligging van de molluscumlichaampjes in de epidermis zijn de veranderingen in de dermis onbeduidend, maar in gevallen van uitbreiding of vernietiging van epitheelcellen naar de basale laag en penetratie van het uitgroeisel in de dermis, ontwikkelt zich daarin een uitgesproken ontstekingsreactie. Het infiltraat bestaat uit lymfocyten, neutrofiele granulocyten, macrofagen en reuzencellen van vreemde lichamen.
Wat moeten we onderzoeken?
Hoe te onderzoeken?
Welke tests zijn nodig?