Ischemische optische neuropathie

Anterieure ischemische optische neuropathie, niet geassocieerd met arteritis

Pathogenese

Anterieure ischemische optische neuropathie, niet gerelateerd aan arteritis, is een gedeeltelijk of totaal infarct van de optische schijf, veroorzaakt door de occlusie van de korte posteriorale ciliaire slagaders. Meestal komt het voor bij patiënten van 45-65 jaar met een dichte structuur van de optische zenuwschijf, wanneer de fysiologische opgraving erg klein of afwezig is. Predisponerende aandoeningen zijn onder andere systemische hypertensie, diabetes, hypercholesterolemie, collageen vasculaire ziekte, antifosfolipidensyndroom, plotselinge hypotensie en cataract chirurgie.

Symptomen

Het manifesteert zich als een plotseling, pijnloos, monoculair verlies van gezichtsvermogen zonder prodromale visuele stoornissen. Het verminderen van het gezichtsvermogen wordt vaak gevonden bij het ontwaken, wat de belangrijke rol van nachtelijke hypotensie suggereert.

• gezichtsscherpte bij 30% van de patiënten is normaal of licht verminderd. De rest - een daling van matig tot significant;
• gezichtsvelddefecten zijn meestal lager altituminal, centraal, paracentral, kwadrant en boogvormig zijn ook gevonden;
• Dyschromatopsia is evenredig met het niveau van visuele stoornissen in tegenstelling tot optische neuritis, waarbij kleurenvisie ernstig kan worden aangetast, zelfs als de gezichtsscherpte redelijk goed is;
• schijf is bleek, met diffuus of sectoraal oedeem, kan omgeven zijn door verschillende gestrande bloedingen. Zwelling wordt geleidelijk opgelost, maar de bleekheid blijft.

De faag onthult tijdens de acute fase lokale hyperfluorescentie van de schijf, die intenser wordt en uiteindelijk de hele schijf omvat. Met het begin van atrofie van de oogzenuw, onthult de FAH ongelijke choroïdale vulling in de arteriële fase; in de late stadia van hyperfluorescentie van de schijf is verbeterd.

Speciale onderzoeken omvatten serologische onderzoeken, bepaling van het lyofieprofiel en nuchtere bloedsuikerspiegel. Het is ook erg belangrijk om latente reuzencelarteritis en andere auto-immuunziekten uit te sluiten.

Vooruitzicht

Er is geen definitieve therapie; behandelingsbehandeling die predisposing tot de totstandkoming van voorste ischemische optische neuropathie, niet verwant aan de arteritis van systemische ziekten en geadviseerd ophouden met rokend. Bij de meeste patiënten neemt het zicht daarna niet af, maar in sommige gevallen duurt het zichtverlies nog 6 weken. Bij 30-50% van de patiënten na een paar maanden of jaren is het gepaarde oog aangetast, maar de kans hierop neemt af bij het gebruik van aspirine. Met de nederlaag van het tweede oog - atrofie van de oogzenuw van één oog en oedeem van de andere schijf - is er een "pseudosyndroom Foster-Kennedy".

NB: Anterieure ischemische neuropathie komt niet terug in hetzelfde oog.

[1], [2], [3]

Anterieure ischemische optische neuropathie geassocieerd met arteritis

Reuscellige arteritis is een urgente aandoening, omdat het voorkomen van blindheid wordt bepaald door de snelheid van diagnose en behandeling. De ziekte ontwikkelt zich meestal na 65 jaar, beïnvloedt de slagaders van gemiddeld en groot kaliber (vooral het oppervlakkige tijdelijke, oculaire, posterieure ciliaire en proximale deel van de wervel). De ernst en mate van de laesie hangt af van de hoeveelheid elastisch weefsel in de middelste en toevallige slagaderenvelop. De intracraniale slagaders, waarin het elastische weefsel klein is, worden meestal bewaard. Er zijn 4 belangrijkste diagnostische criteria voor GCR: pijn in kauwspieren tijdens kauwen, cervicale spikes, niveau van C-reactief proteïne> 2,45 mg / dL en ESR> 47 mm / uur. Oculaire complicaties van reuzencelarteritis:

Anterieure ischemische optische neuropathie geassocieerd met arteritis is het meest voorkomende geval. Komt voor bij 30-50% van de onbehandelde patiënten, in 1/3 van de gevallen - bilaterale laesie.

[4], [5], [6], [7]