Jicht: oorzaken, symptomen, stadia, diagnose, behandeling, prognose

Jicht is een systemische ziekte waarbij kristallen van natriummonauraat in verschillende weefsels worden afgezet en ontstekingen door externe en / of genetische factoren ontstaan bij personen met hyperuricemie.

[1], [2]

Epidemiologie

Volgens ramingen van deskundigen lijdt minstens 1-3% van de volwassen bevolking aan jicht. De incidentie van jicht in verschillende populaties varieert van 5 tot 50 per 1.000 mannen en 1 tot 9 tot 1.000 vrouwen. Het aantal nieuwe gevallen per jaar is 1-3 per 1000 voor mannen en 0,2 voor 1000 voor vrouwen, de verhouding tussen mannen en vrouwen is 7: 1. De piekincidentie wordt bij mannen in 40-50 jaar vastgesteld. 60 jaar en ouder - bij vrouwen.

Oorzaken podagrы

Aanhoudende hyperurikemie (verhoogd serumurinezuurniveau) is een obligate risicofactor voor jicht. Eerder was hyperurikemie urinezuur boven 420 pmol / l, betrokken op het punt van serum uraat oververzadiging waarbij kristallen beginnen te vormen monourata natrium. European League Against Rheumatism beveelt hyperurikemie urinezuurspiegels dan 60 pmol / L (6 mg / dl), die gebaseerd zijn onderzoeksresultaten toonden een 4-voudig verhoogd risico op jicht bij mannen en 17-voudig bij vrouwen boven een bepaald niveau serum urinezuur.

Oorzaken van hyperurikemie: obesitas, hypertensie, medicatie, genetische defecten die leiden tot hyperproductie van uraten, andere bijkomende ziekten, alcoholinname.

[3], [4], [5], [6]

Pathogenese

Sterke tot pijn jicht is wegens lokaal synthese van de meest uiteenlopende mediatoren betrokken bij de sensibilisering van nociceptoren Bole bladerdeeg, welke prostaglandinen, bradykinine en stof P. Bedenk dat substantie P vrijkomt uit de gemyeliniseerde zenuwvezels en leidt tot vasodilatatie, extravasatie van plasma-eiwitten omvatten , de vrijlating van prostaglandinen en cytokinen.

Afzetting van uraatkristallen in gewrichten en periarticulaire weefsels voornaamste mechanisme van acute en chronische jichtartritis. Interactie van uraatkristallen met verschillende joint cellen (monocyten, macrofagen, synoviocyten type A en B, neutrofielen, osteoblasten) leidt tot de synthese van een breed spectrum van pro-inflammatoire cytokines (IL-1, IL-6, Lang a), chemokinen (IL-8, monocyt chemoattractant eiwit 1, etc.), metabolieten van arachidonzuur, superoxide zuurstofradicalen, proteïnasen. Op zijn beurt, deze mediatoren en kinine, complement componenten en histamine geïnduceerde gewrichtsontsteking, klinisch gedefinieerd als jichtartritis en systemische reacties karakteristieke lengte verergering van jicht. Besproken pathofysiologische significantie en andere mediatoren huilen Singe, met name stikstofmonoxyde (N0). Er wordt aangetoond dat de kristallen gon gejuich niet het vermogen om stikstofoxide macrofaag J774-cellen en medullaire macrofagen te stimuleren. Echter, ze induceren de expressie van het boodschapper-RNA en eiwit induceerbare stikstofmonoxide synthetase en de synthese van stikstofoxide door deze cellen predstimulirovannymi interferon. De werkwijze omvat fosforylering van ERK 1/2 en nucleaire traslokatsiey NF-kV in respons op stimulatie met interferon. Met name uraatkristallen induceren van de synthese van stikstofmonoxide (en ook matrix metalloproteinase en chondrocyten, dit effect is niet secundair geassocieerd met de synthese inductie "pro-inflammatoire" cytokines, zoals IL-1ß. Neemt p38 mitogeen geactiveerde proteïne kinase bij de uitvoering van dit proces blok dat annuleert effect van uraatkristallen.

Onder de talrijke cellen die betrokken zijn bij de ontwikkeling van jichtige ontsteking, is een speciale rol verbonden aan neutrofielen, een uitgesproken infiltratie waarbij blauw anaal weefsel wordt gezien als een kenmerkend teken van jichtartritis.

Vastgesteld is dat activering van neutrofielen uraatkristallen resulteert in het vrijkomen van een groot aantal pro-inflammatoire mediatoren: leukotriënen, IL-1, IL-8, lysosomale enzymen superoxide zuurstofradicalen die een belangrijke rol spelen en weefselbeschadiging. Bovendien activatie van neutrofielen tot jichtartritis gepaard met activering van fosfolipasen A2 en D, intracellulaire mobilisatie van calcium, de vorming van inositol-1,4,5-trifosfaat en verbetering van proteïne kinase fosforylering. De interactie tussen uraatkristallen en menselijke neutrofielen verloopt via Fcy-receptoren IIIB (CD16) en CD11b / CD18.

De rol van de geactiveerde complementcomponenten bij het "aanwerven" van neutrofielen in de zone van jichtige ontsteking wordt intensief bestudeerd. In vroege onderzoeken werd een toename van de complementconcentratie in synoviaal weefsel gevonden bij patiënten met jichtartritis. De geactiveerde complementcomponenten (Clq, Clr, Cls) tonen op het oppervlak van uraatkristallen die in het plasma aanwezig zijn. Uratekristallen hebben het vermogen om het complementsysteem te activeren op de klassieke en alternatieve routes, resulterend in de vorming van anaphylatoxine (SCA en C5a), die het vermogen om de migratie van leukocyten te moduleren tot een ontsteking van het articulaire zone hebben. Bij het "recruteren" van neutrofielen in de gewrichtsholte in reactie op uraatkristallen, speelt het membraanaanvalcomplex (C5a-C9) een speciale rol.

Endotheline-1, een endotheelpeptide, kan ook een duidelijke waarde hebben, waarvan een van de talrijke effecten de regulatie van migratie van neutrofielen is. Er zijn gegevens dat de introductie van endotheliale receptorantagonisten tegen laboratoriumdieren de intrede van neutrofielen in de peritoneale holte onderdrukt, geïnduceerd door intraperitoneale toediening van uraatkristallen.

De interactie tussen leukocyten en vasculaire endotheliale cellen, een belangrijke fase van ontsteking, zoals jichtartritis. Het blijkt dat de kweek supernatant van gestimuleerde kristallen urate monocyten bevat factoren (pro-inflammatoire cytokines IL-1 en TNF-a) veroorzaken van expressie van E-selectine, ICAM-1 en VCAM-1 in de kweek van endotheelcellen van de navelstrengader en TNF-a blokkerende remt expressie E-selectine n "recruitment" van neutrofielen in de gewrichtsholte bij cavia's met artritis geïnduceerd door kristallen van uraat.

Belangrijke chemokinen die "recrutering" van leukocyten naar de zone van microkristallijne ontsteking verschaffen, omvatten chemokinen. Op het model van artritis, geïnduceerd door uraatkristallen bij konijnen, werd gevonden dat ontsteking wordt geremd door de toediening van antilichamen tegen IL-8. In andere onderzoeken is aangetoond dat bij muizen met een tekort aan IL-8-receptoren geen neutrofielen in de ontstekingszone terechtkomen na toediening van uraatkristallen.

Om de moleculaire mechanismen die ten grondslag liggen aan jichtige ontsteking te ontcijferen, worden signaalmoleculen die deelnemen aan de realisatie van de neutrofielenrespons op uraatkristallen actief bestudeerd. Er werd vastgesteld dat tyrosinekinasen Syk, Lyn en Hck betrokken zijn bij de activering van neutrofielen in uraatkristallen. Daarnaast zijn verschillende tyrosine-gefosforyleerde substraten geïdentificeerd: p38 extracellulair signaal kinase 1/2, paxilin, Cb1 en SAM68. Bedenk dat tyrosine kinase Syk betrokken is bij de regulatie van fagocytose en activering van neutrofielen in reactie op uraatkristallen. Syk-SH2 remt de synthese van leukotriënen en de activatie van mitogeen-geactiveerd eiwitkinase / fosfolipase.

Een karakteristiek kenmerk van acute jichtartritis is de zelfbeperkende aard ervan. Kleiner potentieel proinflammatoire uratekristallen kan zijn vanwege hun vermogen om te binden aan het oppervlak apolipoproteïnen B en E. Het is bekend dat apolipoproteïne E wordt gesynthetiseerd door macrofagen in overmaat in de synoviale vloeistof van patiënten met jicht en uratekristallen beklede apolipoproteïne B, verliezen vermogen om degranulatie van neutrofielen te induceren. Aangenomen wordt dat dit te wijten aan het vermogen van apolipoproteïne B verdringen "proinflammatoire» IgG uratekristallen van het oppervlak, wat resulteert in verlies van het vermogen om de activering van neutrofielen induceren.

Een ander mogelijk mechanisme geassocieerd met de activering van de as hypothalamus-hypofyse-bijnier-as, die zich bij de synthese van melanocortine (adrenocorticotroop hormoon, melanocyt stimulerend hormoon), dat op zijn beurt, vertonen een sterke anti-inflammatoire werking vertoont.

Er zijn aanwijzingen dat uraatkristallen de synthese veroorzaken van niet alleen pro-inflammatoire, maar ook een aantal ontstekingsremmende mediatoren. Deze omvatten de receptorantagonisten IL-1 en IL-10, die het vermogen hebben om de door uraatkristallen geïnduceerde ontsteking te ondervangen, evenals de transformerende groeifactor b. Bijzondere aandacht wordt gevestigd op de transformerende groeifactor b, die wordt gevonden in synoviale vloeistof bij patiënten met jichtartritis en die het vermogen heeft om microkristallijne ontsteking in laboratoriumdieren te onderdrukken.

Een ander uniek mechanisme voor het bepalen van het soort is dat jichtartritis uratekristallen de mogelijkheid om de expressie van peroxisoom-proliferator geactiveerde receptor y (peroxisoom proliferator geactiveerde receptor y - PPAR-y) snel en selectief induceren. PPAR zijn leden van de superfamilie van de nucleaire hormoonreceptor, die werken als ligand-afhankelijke transcriptiefactoren. Lange tijd werd aangenomen dat RRAR-y hoofdzakelijk tot expressie gebracht in vetweefsel cellen (adinotsity) en zijn betrokken bij het reguleren van lipide- en glucosemetabolisme. Er is nu echter gevonden dat PPAR tot expressie wordt gebracht in zeer veel cellen, waaronder monocyten en macrofagen. Volgens moderne ideeën is de fundamentele betekenis van PPAR de negatieve regulatie van de ontstekingsreactie.

De basis voor de ontwikkeling van jichtige ontstekingen is dus de complexe interactie van verschillende soorten cellen, wat leidt tot een disbalans tussen de synthese van pro-inflammatoire en ontstekingsremmende mediatoren.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],

Symptomen podagrы

Acute jichtartritis kenmerkt een plotselinge, snelle toename van intense pijn, meestal in één gewricht, blozen van de huid, zwelling en verminderde functie van het aangetaste gewricht. Aanvallen ontwikkelen zich vaak 's nachts of in de vroege ochtenduren. Bij het begin van de ziekte varieert de duur van de aanval van 1 tot 10 dagen en verloopt de behandeling met een volledig, soms spontaan herstel en zonder symptomen tussen aanvallen. Vaak onthulde provocerende factoren: trauma, onnauwkeurigheden in het dieet, alcoholgebruik, chirurgische ingrepen, het nemen van diuretica. De eerste jichtaanval bij de meeste patiënten komt tot uiting in de laesie van het eerste metatarsophalangeale voetgewricht. Hoge specificiteit van dit kenmerk wordt getoond door een aantal studies, niettemin kan de laesie van het eerste metatarsophalangeale gewricht optreden bij andere artritis.

Bij afwezigheid van antihyperurichemische therapie ontwikkelt meer dan de helft van de grote, herhaalde aanval zich binnen het eerste jaar. In de toekomst zijn er meer aanvallen, een afname van de duur van de asymptomatische periode, een langdurige loop van artritis. Ondanks de voortdurende anti-inflammatoire therapie zijn nieuwe gewrichten betrokken bij het pathologische proces, laesies verwerven oligo- en polyarticulair karakter.

[16]

Chronische tofusnaya jicht

De vorming van afzettingen van natriummonochauraatkristallen in de vorm van tofus is een kenmerkend symptoom van de ziekte die wordt waargenomen met jicht, bijna in alle organen en weefsels. De ontwikkeling van zichtbare tofus, vaker subcutaan of intradermaal, in het gebied van de vingers en tenen, kniegewrichten, op de ellebogen en de oorschelpen is kenmerkend voor het chronische stadium van jicht. Af en toe vindt huidulceratie plaats over tofu's met spontane afgifte van de inhoud in de vorm van een pasta-achtige witte massa.

Tofusy kan praktisch in alle delen van het lichaam en interne organen worden gevormd, inclusief intraossale (symptoom "piercer").

Paphrolithiasis met jicht wordt ook wel een van de tofusvormen genoemd, omdat de bestanddelen van de stenen uraat zijn.

Tofusi kan verschijnen in de vroegste fase van de jichtziekte, die afhangt van de ernst van hyperurikemie en de snelheid van kristalvorming. Dit wordt vaak waargenomen bij chronisch nierfalen: bij oudere vrouwen die diuretica gebruiken; met sommige vormen van juveniele jicht, myeloproliferatieve ziekten en posttransplantatie (cyclosporine) jicht. Gewoonlijk wordt de aanwezigheid van tofus van elke lokalisatie gecombineerd met chronische jichtartritis, waarbij er geen asymptomatische periode is en de gewrichtsschade oligo- of polyarticulair is.

[17], [18]

Stages

Onderscheiden:

• Acute jichtachtige artritis.
• Interictale periode van de ziekte.
• Chronische tofusnaya jicht.

[19], [20]

Diagnostics podagrы

Om de diagnose jicht vast te stellen, worden de criteria gehanteerd die door SL Wallace zijn ontwikkeld.

Indelingscriteria voor acute jichtartritis

• Detectie van karakteristieke kristallen van natriummonoraat in de gewrichtsvloeistof.
• De aanwezigheid van tofus, het gehalte aan natriummonochauraatkristallen waarin bevestigd wordt door chemische of polarisatiemicroscopie.
• De aanwezigheid van zes van de volgende 12 tekens:
  • meer dan één en dezelfde acute artritis bij de anamnese;
  • maximale ontsteking van het gewricht op de eerste dag van ziekte;
  • monoartrit;
  • hyperemie van de huid boven het aangetaste gewricht;
  • zwelling en pijn in het eerste metatarsophalangeale gewricht;
  • eenzijdige laesie van het eerste metatarsophalangeale gewricht;
  • eenzijdige laesie van de gewrichten van de voet;
  • verdenking van tofusi;
  • giperurikemiya;
  • asymmetrisch oedeem van de gewrichten;
  • subcorticale cysten zonder erosie (met radiografie);
  • negatieve resultaten bij het zaaien van synoviale vloeistof.

Voor de adequate diagnose van jicht is een brede toepassing van polarisatiemicroscopie noodzakelijk. De diagnose van jicht, gebaseerd op klinische symptomen, kan waar zijn, maar niet definitief, als de aanwezigheid van natriummonochauraatkristallen niet wordt bevestigd. Nauwkeurige diagnose van jicht zowel tijdens de acute als de interictale periode van de ziekte is alleen mogelijk na detectie kristal monourata natrium in vloeibare of sinovilnoy inhoud Tophi behulp polariserende microscopie. Routinematig zoeken naar kristallen wordt aanbevolen in elke synoviale vloeistof verkregen uit een ontstoken gewricht bij patiënten zonder duidelijke diagnose.

Bij afwezigheid van een polarisatiemicroscoop typische klinische symptomen van jicht (intermitterende eerste metatarsofalangeale gewrichtsontsteking en acute aanval met de snelle ontwikkeling acute pijn, roodheid en ontsteking en bereikte een maximum binnen 6-12 uur) toestaan vroege verdachte jicht en hebben een hoge gevoeligheid en specificiteit.

Laboratoriumdiagnostiek van jicht

Bepaling van het serumurinezuurniveau moet worden gedaan vóór de start van de antihyperurichemische therapie en voor de controle. Ondanks het feit dat hyperuricemie een bewezen risicofactor is voor jicht, dient serumurinezuur niet als een indicator die jicht uitsluit of bevestigt. Veel mensen met hyperurikemie ontwikkelen dus geen jicht. Tijdens acute jichtige aanval bepaling van serum urinezuur voor de diagnose van hyperurikemie niet informatief omdat bijna de helft van de patiënten in deze periode kan normaal niveau als gevolg van verhoogde urinezuur uitscheiding door de nieren te bereiken.

Om de gelijktijdige pathologie te bepalen, wordt aanbevolen om een biochemische studie van het bloedserum uit te voeren met de bepaling van het lipidespectrum, leverenzymen, creatinine, ureum en een onderzoek met bloedplasmaglucose.

[21], [22]

Onderzoek naar synoviale vloeistof

Polarisatiemicroscopie gewrichtsvloeistof en andere weefsels (bijvoorbeeld tophi) openbaart monourata natrium kristallen (3-30 micrometer karakteristieke naaldachtige vorm en optische eigenschappen - negatieve dubbelbreking beam).

Radiografie van aangetaste gewrichten met jicht

Het symptoom van de "piercer" is een röntgen-negatieve intraossale tofus (een typisch teken, maar een late). Bij oudere patiënten met jicht en gelijktijdig optredende artrose zijn problemen bij het uitvoeren van differentiële cystestudies mogelijk.

Het symptoom "piercer" is nuttig voor de diagnose van tofusvormen en de bepaling van de mate van tofusnogo-laesies van botweefsel.

Differentiële diagnose

Differentiële diagnose wordt uitgevoerd met:

• septische arthritis (in verband met het hoge risico van morbiditeit en mortaliteit bij vermoedelijke septische artritis Gramkleuring en gewrichtsvocht cultuur onderzoeken moeten op elke nosologische artritis toiletartikelen gedefinieerd, waaronder bij het identificeren van kristallen natrium monourata, bij het bevestigen van septische karakter patiënt artritis geconverteerd in de afdeling purulente chirurgie);
• pyrofosfaat arthropathie;
• reactieve artritis:
• reumatoïde artritis;
• artrose (vaak gecombineerd met jicht);
• artritis psoriatica.

[23], [24], [25], [26], [27],

Behandeling podagrы

De behandeling van jicht heeft verschillende doelen:

• Snelle en veilige verlichting van acute jichtartritis.
• Preventie van herhaling van artritis en ontwikkeling van complicaties geassocieerd met hyperurikemie.
• Preventie en behandeling van bijkomende ziekten en complicaties van medicamenteuze behandeling.

Indicaties voor hospitalisatie

• Langdurige aanval van jichtartritis, inefficiëntie van NSAID's
• Selectie van antihyperuricemische therapie.

Niet-medicamenteuze behandeling van jicht

Optimale behandeling van jicht omvat een combinatie van niet-farmacologische en farmacologische benaderingen. Het is noodzakelijk om te overwegen:

• specifieke risicofactoren (urinezuurniveau, aantal eerdere aanvallen, radiografische bevindingen);
• stadium van de ziekte (acute / intermitterende artritis, interictale periode, chronische tofusnaya jicht);
• algemene risicofactoren (leeftijd, geslacht, zwaarlijvigheid, alcoholmisbruik, gebruik van medicijnen die het niveau van nat zuur verhogen, geneesmiddelinteracties, bijkomende ziekten).

Patiëntonderwijs omvat:

• informatie over de noodzaak om de manier van leven te veranderen (weigering om te roken en alcohol, gewichtsverlies bij obesitas, dieet):
• informatie over de aard van klinische manifestaties bij acute jichtartritis en de gevolgen van ongecontroleerde hyperuricemie:
• training snelle coping van acute jichtartritis (constant dragen met een effectieve NSAID, weigering van analgetica);
• waarschuwing voor mogelijke bijwerkingen van medicamenteuze therapie.

Medicatie voor jicht

De tactieken van de behandeling van acute jichtartritis en complicaties geassocieerd met hyperurikemie zijn verschillend.

Ter verlichting van een acute aanval wordt jicht voorgeschreven NSAID's, colchicine, glucocorticoïden (lokaal en systemisch).

Behandeling van jicht dient zo snel mogelijk te worden gestart, bij voorkeur binnen 24 uur na aanvang van artritis.

NPVP

Bereidingen van de eerste regel bij afwezigheid van contra-indicaties. Toegepast in volledige therapeutische doses nimesulide (100 mg 2 maal per dag), diclofenac (25-50 mg 4 maal per dag), indomethacine (25-50 mg 4 maal per dag). Verschillen in werkzaamheid tussen NSAID's bij hun aanstelling in de eerste 48 uur van artritis zijn niet vastgesteld. In het geval van langdurige of chronische jichtartritis, vertraagde behandeling, ineffectiviteit van eerder voorgeschreven NSAID's, is de granulaire vorm van nimesulide voordelig, zowel in de snelheid van het begin van het effect als in veiligheid.

Kolhitsin

Hoge doses colchicine leiden tot bijwerkingen (diarree, misselijkheid) en daarom wordt het op dit moment nauwelijks gebruikt. Colchicine mag niet worden gegeven aan patiënten met ernstige nier-, gastro-intestinale en cardiovasculaire schade als gevolg van een verhoogd risico op ernstige bijwerkingen. Potentiële indicatie voor de benoeming van colchicine - een contra-indicatie voor de benoeming van NSAID's. Het is mogelijk om lage doses (0,5 1,5 mg / dag) te gebruiken bij het begin van antihyperuricherapie om exacerbaties van artritis te voorkomen. Combinatietherapie met colchicine en NSAID's heeft geen voordelen ten opzichte van monotherapie.

[28], [29], [30], [31]

Glyukokortikoidы

Ze worden bij aanwezigheid van contra-indicaties voor het gebruik van NSAID's en colchicine bij chronische artritis bij uitval van NSAIDs. Wanneer de lesie een of twee gewrichten (onder uitsluiting van septische artritis) via intra-articulaire injectie van triamcinolon acetamide (40 mg in grote gewrichten. 5-20 mg klein), methylprednisolon acetaat of (40 mg in 80 grote gewrichten. 20-40 mg small ) of betamethason (1,5 6 g). In het geval van polyarticulaire gewrichtsschade en chronische artritis, wordt de systemische toediening van glucocorticoïden aanbevolen:

• prednisolon (40-60 mg oraal en de eerste dag, gevolgd door een afname van de wijnstok bij 5 mg elke volgende dag);
• triamcinolonacetonide (60 mg intramusculair) of methylprednisolon (50-500 mg intraveneus); herhaal indien nodig na 24 uur.

Antihyperurichemische behandeling van jicht

Effectief voorkomt de herhaling van jichtartritis en de ontwikkeling van complicaties geassocieerd met ongecontroleerde hyperurikemie. Behandeling is aangewezen bij patiënten met herhaalde aanvallen, chronische artritis en tofusnymi-vormen. Het wordt niet gebruikt voor asymptomatische hyperuricemie, behalve voor patiënten met hyperurikemie tegen chemotherapie van neoplasma's met een hoge kwaliteit.

Het is onmogelijk om antithyperichemische therapie te initiëren tijdens een acute aanval van artritis, het is eerst noodzakelijk om inflammatoire verschijnselen en gewrichten zoveel mogelijk te minimaliseren. Als de aanval van artritis zich heeft ontwikkeld tegen de achtergrond van het nemen van antihyperuricemische geneesmiddelen, moet de behandeling worden voortgezet met de aanvullende benoeming van adequate ontstekingsremmende therapie.

Het doelwit urinezuurniveau bij het uitvoeren van antihyperuricemische therapie is lager dan 36 mmol / l (6 mg / dL).

De effectiviteit van antihyperurichemische therapie wordt bepaald door de normalisatie van het urinezuurniveau in het bloedserum, een afname van de frequentie van jichtaanvallen, resorptie van tofus en de afwezigheid van progressie van urolithiasis.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Allopurinol

Absolute indicaties voor de benoeming van allopurinol:

• frequente aanvallen van acute jichtartritis (vier aanvallen of meer per jaar);
• klinische en radiologische tekenen van chronische jichtartritis;
• de vorming van tofus in zachte weefsels en subchondraal bot;
• combinatie van jicht met nierinsufficiëntie;
• nierstenen;
• een verhoging van de urinezuurspiegels van meer dan 0,78 mmol / L (13 mg / dL) bij mannen en meer dan 600 mmol / L (10 mg / dL) bij vrouwen;
• het uitvoeren van cytotoxische therapie of röntgenbehandeling, maar voor lymfoproliferatieve tumoren om uraatcrises te voorkomen.

Voor het voorkomen van aanvallen van acute artritis en ernstige bijwerkingen, allopurinol behandeling start met een lage dosis (50-100 mg / d) met een geleidelijke toename van 50-100 mg elke 2-4 weken om het gewenste niveau van urinezuur te bereiken (<0,36 mmol / l ).

Bij het kiezen van een dosis allopurinol moet de snelheid van glomerulaire filtratie in aanmerking worden genomen. Bij een glomerulaire filtratiesnelheid <30 ml / min worden gewoonlijk lage doses gegeven in verband met uitgestelde uitscheiding en, dienovereenkomstig, de beschikbare mogelijkheid van ophoping van het geneesmiddel. Behandeling met allopurinol is geassocieerd met de ontwikkeling van bijwerkingen, soms ernstig (5%), dus het moet onder strikte controle worden uitgevoerd.

Uricosuric drugs (bijvoorbeeld sulfinirasone) kunnen worden voorgeschreven aan patiënten met een normale glomerulaire filtratiesnelheid (als een alternatief voor allopurinol). Deze geneesmiddelen zijn echter gecontraïndiceerd bij nephrolithiasis. Benzbromarone kan worden voorgeschreven met matig nierfalen, controle van leverenzymen, omdat het matige hepatotoxiciteit heeft.

Tijdens de behandeling met deze medicijnen is het aan te bevelen om minstens 2 liter water per dag te drinken.

Diuretica voor patiënten met jicht worden alleen voorgeschreven voor indicaties van het leven (chronisch hartfalen, longoedeem, enz.). In tegengestelde gevallen moeten diuretica worden geannuleerd. Bij patiënten met jicht, die genoodzaakt zijn om ze te nemen, wordt de behandeling met allopurinol uitgevoerd volgens het standaardschema.

Matig uricosurisch effect van fenofibraat en losartan; het gebruik van deze geneesmiddelen heeft voordelen bij patiënten met jicht met gelijktijdige dyslipidemie en hypertensie.

Patiënten met jicht en nierstenen wordt aanbevolen om cursussen citraat-waterstof-kalium-natrium-mengsel (blemaren) toewijzen, en met name het begin van de therapie antigiperurikemicheskoy uricosurische geneesmiddelen om de zuurgraad van urine en het risico van steenvorming te verminderen.

[38], [39], [40], [41], [42],

Verder management

Bepaling van het urinezuurniveau:

• aan het begin van de behandeling om de 2-4 weken;
• in de daaropvolgende - elke 6 maanden.

Biochemische studies op de achtergrond van antihyperikherapie:

• in het begin - elke 3 weken:
• in de daaropvolgende - elke 6 maanden.

Evaluatie van de effectiviteit van therapie:

• afname van urinezuurconcentraties;
• vermindering van de behoefte aan NSAID's, colchicine en glucocorticoïden;
• vermindering van de frequentie van jichtaanvallen die leiden tot verlies van het vermogen om te werken.

Dieet in de ochtend

Een laagcalorisch, koolhydraatarm dieet met de toevoeging van meervoudig onverzadigde vetzuren (leidt tot een afname van het urinezuurniveau); De uitsluiting van ethanolhoudende dranken, vooral bier (lagere capaciteit om urinezuur te verhogen, heeft droge natuurlijke wijn).

Patiënten met jicht moeten de diagnose krijgen van bijkomende ziekten en cardiovasculaire risicofactoren (hyperlipidemie, hypertensie, hyperglykemie, obesitas en roken).

[43], [44], [45], [46]

Het voorkomen

Antihyperurichemische therapie (allopurinol) voor preventieve doeleinden wordt alleen uitgevoerd bij patiënten die chemotherapie krijgen voor maligne neoplasmata.

[47], [48], [49], [50],

Prognose

De prognose voor jichtartritis is gunstig, maar urolithiasis ontwikkelt zich in 20-50% van de gevallen. De doodsoorzaak van patiënten met jicht is nierinsufficiëntie.