Metabole acidose

Metabole acidose is een stoornis in het zuur-base-evenwicht, die zich manifesteert door een lage pH-waarde in het bloed en een lage bicarbonaatconcentratie in het bloed. In de praktijk van een therapeut is metabole acidose een van de meest voorkomende stoornissen in het zuur-base-evenwicht. Metabole acidose met een hoge en normale anion gap wordt onderscheiden op basis van de aan- of afwezigheid van ongemeten anionen in het plasma.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Oorzaken metabole acidose

Oorzaken zijn onder meer de ophoping van ketonen en melkzuur, nierfalen, medicijnen of toxines (hoge anion gap) en gastro-intestinale of renale verliezen van HCO3~ (normale anion gap).

De ontwikkeling van metabole acidose berust op twee hoofdmechanismen: H ⁺ -belasting (met overmatige zuurinname) en verlies van bicarbonaten of het gebruik van HCO3 _als buffer om niet-vluchtige zuren te neutraliseren.

Een verhoogde inname van H ⁺ in het lichaam met onvoldoende compensatie leidt tot de ontwikkeling van twee soorten metabole acidose: hyperchloremie en acidose met een hoog anionentekort.

Deze zuur-base-onbalans ontstaat in situaties waarin de bron van verhoogde H ⁺ -inname in het lichaam zoutzuur (HCl) is. Hierdoor worden extracellulaire bicarbonaten vervangen door chloriden. In deze gevallen veroorzaakt een stijging van de chloriden in het bloed boven de normale waarden een evenredige daling van de bicarbonaatconcentratie. De waarden van de anion gap veranderen niet en komen overeen met de normale waarden.

Hoge aniondeficiëntie-acidose ontstaat wanneer de verhoogde opname van H ⁺ -ionen in het lichaam wordt veroorzaakt door andere zuren (melkzuur bij lactaatacidose, ketonzuren bij diabetes mellitus en verhongering, enz.). Deze organische zuren vervangen bicarbonaat, wat leidt tot een toename van de anion gap (AG). Een toename van de anion gap met elke meq/l leidt tot een overeenkomstige afname van de concentratie bicarbonaten in het bloed.

Het is belangrijk op te merken dat er nauwe relaties bestaan tussen het zuur-base-evenwicht en de kaliumhomeostase: bij de ontwikkeling van stoornissen in het zuur-base-evenwicht vindt er een overgang van K ⁺ van de extracellulaire ruimte naar de intracellulaire ruimte plaats of omgekeerd. Bij een daling van de pH van het bloed met elke 0,10 eenheden neemt de concentratie K ⁺ in het bloedserum toe met 0,6 mmol/l. Bij een patiënt met een pH (bloed) van 7,20 neemt de concentratie K ⁺ in het bloedserum bijvoorbeeld toe tot 5,2 mmol/l. Hyperkaliëmie kan op zijn beurt leiden tot de ontwikkeling van stoornissen in het zuur-base-evenwicht. Een hoog kaliumgehalte in het bloed veroorzaakt acidose door een afname van de uitscheiding van zuren door de nieren en remming van de vorming van ammoniumanionen uit glutamine.

Ondanks de nauwe verbanden tussen de zuur-basebalans en kalium, manifesteren de metabole stoornissen zich niet duidelijk klinisch, wat verband houdt met de opname van dergelijke aanvullende factoren die de concentratie van K ⁺ in het bloedserum beïnvloeden, zoals de toestand van de nieren, de activiteit van eiwitkatabolisme, de concentratie van insuline in het bloed, enz. Daarom moet bij een patiënt met ernstige metabole acidose, zelfs bij afwezigheid van hyperkaliëmie, worden uitgegaan van de aanwezigheid van stoornissen in de kaliumhomeostase.

Belangrijkste oorzaken van metabole acidose

Hoge anion gap

• Ketoacidose (diabetes, chronisch alcoholisme, ondervoeding, verhongering).
• Melkzuuracidose.
• Nierfalen.
• Toxines worden omgezet in zuren:
• Methanol (formiaat).
• Ethyleenglycol (oxalaat).
• Paraacetaldehyde (acetaat, chlooracetaat).
• Salicylaten.
• Toxinen die lactaatacidose veroorzaken: CO, cyanide, ijzer, isoniazide.
• Tolueen (aanvankelijk hoge anion gap, daaropvolgende uitscheiding van metabolieten normaliseert de gap).
• Rabdomyolyse (zeldzaam).

Normale anion gap

• Gastro-intestinale verliezen van NSO - (diarree, ileostoma, colostomie, intestinale fistels, gebruik van ionenwisselingsharsen).
• Ureterosigmoïdostomie, ureterileale drainage.
• Nierverlies van HCO3
• Tubulo-interstitiële nierziekte.
• Renale tubulaire acidose, typen 1,2,4.
• Hyperparathyreoïdie.
• Acetazolamide, CaCl, MgSO4 innemen.

Ander

• Hypoaldosteronisme.
• Hyperkaliëmie.
• Parenterale toediening van arginine, lysine, NH CI.
• Snelle toediening van NaCI.
• Tolueen (late manifestaties)

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Hyperchloremische metabole acidose

Oorzaken van hyperchloremische metabole acidose

• Exogene belasting van zoutzuur, ammoniumchloride, argininechloride. Treedt op wanneer zure oplossingen (zoutzuur, ammoniumchloride, methionine) het lichaam binnendringen.
• Verlies van bicarbonaten of verdunning van het bloed. Dit wordt het vaakst waargenomen bij gastro-intestinale aandoeningen (ernstige diarree, pancreasfistel, ureterosigmoïdostomie), wanneer extracellulaire bicarbonaten worden vervangen door chloriden (milli-equivalent per milliliter), aangezien de nieren natriumchloride vasthouden in een poging het volume van de extracellulaire vloeistof te handhaven. Bij deze variant van acidose komt de anion gap (AG) altijd overeen met de normale waarden.
• Verminderde zuursecretie door de nieren. In dit geval wordt ook een verminderde reabsorptie van bicarbonaat door de nieren waargenomen. De genoemde veranderingen ontstaan door een verminderde H ⁺ -secretie in de niertubuli of door onvoldoende aldosteronsecretie. Afhankelijk van de mate van de stoornis wordt onderscheid gemaakt tussen renale proximale tubulaire acidose (PTA) (type 2), renale distale tubulaire acidose (DTA) (type 1) en type 4 tubulaire acidose met onvoldoende aldosteronsecretie of resistentie daartegen.

Proximale niertubulaire metabole acidose (type 2)

De belangrijkste oorzaak van proximale tubulaire acidose wordt beschouwd als een verstoring van het vermogen van de proximale tubuli om bicarbonaten maximaal te reabsorberen, wat leidt tot een verhoogde doorstroming ervan naar het distale deel van het nefron. Normaal gesproken reabsorberen de proximale tubuli de volledige gefilterde hoeveelheid bicarbonaat (26 mEq/l), bij proximale tubulaire acidose - minder, wat leidt tot uitscheiding van overtollig bicarbonaat in de urine (urine is alkalisch). Het onvermogen van de nieren om het volledig te reabsorberen leidt tot het ontstaan van een nieuwe (lagere) bicarbonaatspiegel in het plasma, wat de daling van de bloed-pH bepaalt. Deze nieuw ingestelde bicarbonaatspiegel in het bloed wordt nu volledig door de nieren gereabsorbeerd, wat zich manifesteert door een verandering in de urinereactie van alkalisch naar zuur. Als onder deze omstandigheden bicarbonaat aan de patiënt wordt toegediend zodat de waarden in het bloed weer normaal worden, zal de urine weer alkalisch worden. Deze reactie wordt gebruikt om proximale tubulaire acidose te diagnosticeren.

Naast het defect in de reabsorptie van bicarbonaat hebben patiënten met proximale tubulaire acidose vaak ook andere veranderingen in de functie van de proximale tubuli (verminderde reabsorptie van fosfaten, urinezuur, aminozuren en glucose). De K ⁺ -concentratie in het bloed is meestal normaal of licht verlaagd.

De belangrijkste ziekten waarbij proximale tubulaire acidose ontstaat:

• Syndroom van Fanconi, primair of in het kader van genetische familieziekten (cystinose, ziekte van Westphal-Wilson-Konovalov, tyrosinemie, enz.),
• hyperparathyreoïdie;
• nierziekten (nefrotisch syndroom, multipel myeloom, amyloïdose, syndroom van Gougerot-Sjögren, paroxysmale nachtelijke hemoglobinurie, trombose van de nierader, medullaire cystische nierziekte, na niertransplantatie);
• het nemen van diuretica - acetazolamide, enz.

Distale renale tubulaire metabole acidose (type 1)

Bij distale renale tubulaire acidose is, in tegenstelling tot proximale tubulaire acidose, het vermogen om bicarbonaat te resorberen niet aangetast, maar is er sprake van een afname van de secretie van H ⁺ in de distale tubuli, waardoor de pH van de urine niet onder de 5,3 daalt, terwijl de minimale pH-waarden van de urine normaal gesproken 4,5-5,0 bedragen.

Door een disfunctie van de distale tubuli kunnen patiënten met distale renale tubulaire acidose H ⁺ niet volledig uitscheiden, wat leidt tot de noodzaak om de waterstofionen die tijdens het metabolisme worden gevormd te neutraliseren ten koste van plasmabicarbonaat. Als gevolg hiervan daalt het bicarbonaatgehalte in het bloed meestal licht. Vaak ontwikkelen patiënten met distale renale tubulaire acidose geen acidose, en deze aandoening wordt incomplete distale renale tubulaire acidose genoemd. In deze gevallen vindt de uitscheiding van H ⁺ volledig plaats als gevolg van de compensatiereactie van de nieren, die zich manifesteert in een verhoogde vorming van ammoniak, die overtollige waterstofionen verwijdert.

Patiënten met distale renale tubulaire acidose ontwikkelen gewoonlijk hypokaliëmie en daarmee gepaard gaande complicaties (groeiachterstand, neiging tot nefrolithiase, nefrocalcinose).

De belangrijkste ziekten waarbij distale renale tubulaire acidose ontstaat zijn:

• systemische ziekten van het bindweefsel (chronische actieve hepatitis, primaire levercirrose, thyreoïditis, fibroserende alveolitis, syndroom van Gougerot-Sjögren);
• nefrocalcinose tegen de achtergrond van idiopathische hypercalciurie; hyperthyreoïdie; vitamine D-intoxicatie; ziekte van Westphal-Wilson-Konovalov, ziekte van Fabry; nierziekten (pyelonefritis; obstructieve nefropathie; transplantaatnefropathie); drugsgebruik (amfotericine B, pijnstillers; lithiumpreparaten).

Voor de differentiële diagnose van proximale renale tubulaire acidose en distale renale tubulaire acidose worden bicarbonaat- en ammoniumchloride-belastingstesten gebruikt.

Bij een patiënt met proximale renale tubulaire acidose stijgt de pH van de urine bij toediening van bicarbonaat, maar dit gebeurt niet bij een patiënt met distale renale tubulaire acidose.

Bij matige acidose wordt een ammoniumchloridebelastingstest (zie "Onderzoeksmethoden") uitgevoerd. De patiënt krijgt ammoniumchloride toegediend in een dosis van 0,1 g/kg lichaamsgewicht. Binnen 4-6 uur daalt de bicarbonaatconcentratie in het bloed met 4-5 mEq/l. Bij patiënten met distale renale tubulaire acidose blijft de pH van de urine boven de 5,5, ondanks de daling van het bicarbonaatgehalte in het plasma; bij proximale renale tubulaire acidose daalt de pH van de urine, net als bij gezonde personen, tot onder de 5,5 (meestal onder de 5,0).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Tubulaire metabole acidose als gevolg van onvoldoende aldosteronsecretie (type 4)

Hypoaldosteronisme, evenals een verminderde gevoeligheid voor aldosteron, wordt beschouwd als de oorzaak van de ontwikkeling van proximale renale tubulaire acidose, die altijd optreedt bij hyperkaliëmie. Dit wordt verklaard door het feit dat aldosteron normaal gesproken de secretie van zowel K- als H-ionen verhoogt. Bij onvoldoende productie van dit hormoon, zelfs bij normale SCF, worden hyperkaliëmie en een verminderde verzuring van de urine vastgesteld. Bij onderzoek van patiënten wordt hyperkaliëmie vastgesteld die niet overeenkomt met de mate van nierfalen, en een verhoogde pH van de urine met een verminderde respons op ammoniumchloridebelasting (zoals bij distale renale tubulaire acidose).

De diagnose wordt bevestigd door het vaststellen van lage serumaldosteron- en reninespiegels. Bovendien stijgen de serumaldosteronspiegels niet bij natriumbeperking of volumedepletie.

Het gepresenteerde symptoomcomplex staat bekend als het syndroom van selectief hypoaldosteronisme of, wanneer gelijktijdig een verminderde renineproductie door de nieren wordt vastgesteld, als hyporeninemisch hypoaldosteronisme met hyperkaliëmie.

Oorzaken van het ontstaan van het syndroom:

• nierschade, vooral in het stadium van chronisch nierfalen,
• suikerziekte,
• medicijnen - NSAID's (indomethacine, ibuprofen, acetylsalicylzuur), natriumheparine;
• involutionele veranderingen in de nieren en bijnieren op oudere leeftijd.

Metabole acidose met hoge anion gap

AP (anion gap) is het verschil tussen de concentraties van natrium en de som van de concentraties van chloriden en bicarbonaat:

AP = [Na ⁺ ] - ([Cl~] + [HCO3]).

Na ⁺, Cl~ en HCO ₃ ~ worden in de hoogste concentraties in de extracellulaire vloeistof aangetroffen. Normaal gesproken overschrijdt de concentratie natriumkation de som van de chloride- en bicarbonaatconcentraties met ongeveer 9-13 meq/l. Het ontbreken van negatieve ladingen wordt meestal gecompenseerd door negatief geladen bloedeiwitten en andere ongemeten anionen. Deze gap wordt gedefinieerd als de anion gap. Normaal gesproken is de anion gap 12 ± 4 mmol/l.

Wanneer ondetecteerbare anionen (lactaat, ketozuren, sulfaten) in het bloed toenemen, wordt bicarbonaat door deze vervangen; dienovereenkomstig neemt de som van de anionen ([Cl~] + [НСO3 _~ ]) af en neemt de waarde van de anion gap toe. De anion gap wordt daarom beschouwd als een belangrijke diagnostische indicator en de bepaling ervan helpt bij het vaststellen van de oorzaken van de ontwikkeling van metabole acidose.

Metabole acidose, die wordt veroorzaakt door de ophoping van organische zuren in het bloed, wordt gekarakteriseerd als hoge-AP metabole acidose.

Oorzaken van de ontwikkeling van een hoge anion gap metabole acidose:

• ketoacidose (diabetes mellitus, uithongering, alcoholvergiftiging);
• uremie;
• vergiftiging met salicylaten, methanol, tolueen en ethyleenglycol;
• lactaatacidose (hypoxie, shock, koolmonoxidevergiftiging, enz.);
• paraldehydevergiftiging.

Ketoacidose

Het ontwikkelt zich meestal door onvolledige oxidatie van vrije vetzuren tot CO2 _en water, wat leidt tot een verhoogde vorming van bètahydroxyboterzuur en acetoazijnzuur. Meestal ontwikkelt ketoacidose zich tegen de achtergrond van diabetes mellitus. Bij een tekort aan insuline en een verhoogde vorming van glucagon neemt de lipolyse toe, wat leidt tot de opname van vrije vetzuren in het bloed. Tegelijkertijd neemt de vorming van ketonlichamen in de lever toe (de concentratie plasmaketonen bedraagt meer dan 2 mmol/l). De accumulatie van ketozuren in het bloed leidt tot de vervanging van bicarbonaat door ketonen en de ontwikkeling van metabole acidose met een verhoogde anion gap. Een soortgelijk mechanisme doet zich ook voor bij langdurige vasten. In deze situatie vervangen ketonen glucose als belangrijkste energiebron in het lichaam.

Melkzuuracidose

Het ontwikkelt zich met verhoogde concentraties melkzuur (lactaat) en pyrodruivenzuur (pyruvaat) in het bloed. Beide zuren worden normaal gesproken gevormd tijdens de glucosestofwisseling (Krebscyclus) en worden door de lever gebruikt. Bij verhoogde glycolyse neemt de vorming van lactaat en pyruvaat sterk toe. Lactaatacidose ontwikkelt zich meestal in shock, wanneer door de verminderde zuurstoftoevoer naar weefsels onder anaërobe omstandigheden lactaat wordt gevormd uit pyruvaat. De diagnose lactaatacidose wordt gesteld wanneer verhoogde lactaatconcentraties in het bloedplasma worden vastgesteld en metabole acidose met een grote anion gap wordt vastgesteld.

Acidose bij vergiftiging en intoxicatie

Vergiftiging met geneesmiddelen (acetylsalicylzuur, pijnstillers) en stoffen zoals ethyleenglycol (antivriescomponent), methanol en tolueen kan ook leiden tot het ontstaan van metabole acidose. De bron van H ⁺ in deze situaties is salicylzuur en oxaalzuur (bij ethyleenglycolvergiftiging), formaldehyde en mierenzuur (bij methanolvergiftiging). De ophoping van deze zuren in het lichaam leidt tot het ontstaan van acidose en een toename van de anion gap.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Uremie

Ernstig nierfalen, en met name het terminale stadium, gaat vaak gepaard met de ontwikkeling van metabole acidose. Het mechanisme achter de ontwikkeling van zuur-base-evenwichtsstoornissen bij nierfalen is complex en gevarieerd. Naarmate de ernst van het nierfalen toeneemt,

De factoren die aanvankelijk metabole acidose veroorzaakten, kunnen gaandeweg hun dominante rol verliezen. Er komen nieuwe factoren bij die de hoofdrol gaan spelen.

Bij matig chronisch nierfalen speelt een afname van de totale zuur-basebalans door een afname van het aantal functionerende nefronen de belangrijkste rol bij het ontstaan van zuur-base-evenwichtsstoornissen. Er is onvoldoende ammoniak om de dagelijkse endogene productie van H ^+, gevormd in het nierparenchym, te verwijderen, waardoor een deel van de zuren door bicarbonaat wordt geneutraliseerd (veranderingen die kenmerkend zijn voor distale tubulaire acidose van de nieren).

Aan de andere kant kan er in dit stadium van chronisch nierfalen sprake zijn van een verstoring van het vermogen van de nieren om bicarbonaat te herabsorberen, wat leidt tot de ontwikkeling van stoornissen in het zuur-base-evenwicht, zoals distale tubulaire acidose van de nieren.

Bij de ontwikkeling van ernstig nierfalen (SCF ongeveer 25 ml/min) wordt de belangrijkste factor bij de ontwikkeling van acidose de retentie van organische zuuranionen (sulfaten, fosfaten), wat de ontwikkeling van acidose bij patiënten met hoge AP bepaalt.

Ook de hyperkaliëmie die ontstaat bij terminale nierinsufficiëntie (ESRD) levert een zekere bijdrage aan het ontstaan van acidose. Deze hyperkaliëmie verergert de verstoring van de zuuruitscheiding door de remming van de vorming van ammonium uit glutamine.

Als er bij patiënten met chronisch nierfalen hypoaldosteronisme ontstaat, intensiveert dit laatste alle verschijnselen van acidose door zowel een nog sterkere daling van de H ⁺ -secretie als hyperkaliëmie.

Bij chronisch nierfalen kunnen dus alle varianten van de ontwikkeling van metabole acidose worden waargenomen: hyperchloremische acidose met normokaliëmie, hyperchloremische acidose met hyperkaliëmie en acidose met een verhoogde anion gap.

Symptomen metabole acidose

Symptomen en tekenen bij ernstige gevallen zijn misselijkheid, braken, slaperigheid en hyperpneu. De diagnose is gebaseerd op klinische bevindingen en arteriële bloedgasmetingen en plasma-elektrolytwaarden. De onderliggende oorzaak moet worden behandeld; bij een zeer lage pH kan intraveneuze NaHCO3-toediening geïndiceerd zijn.

Symptomen van metabole acidose hangen grotendeels af van de onderliggende oorzaak. Milde acidemie verloopt meestal asymptomatisch. Ernstigere acidemie (pH < 7,10) kan misselijkheid, braken en vermoeidheid veroorzaken. Symptomen kunnen ook optreden bij hogere pH-waarden als acidose zich snel ontwikkelt. Het meest kenmerkende teken is hyperpneu (diepe ademhaling met een normale frequentie), wat wijst op een compenserende toename van de alveolaire ventilatie.

Ernstige acute acidemie predisponeert tot de ontwikkeling van hartstoornissen met hypotensie en shock, ventriculaire aritmieën en coma. Chronische acidemie veroorzaakt botdemineralisatie (rachitis, osteomalacie, osteopenie).

Diagnostics metabole acidose

Om de oorzaak van metabole acidose te identificeren, moet eerst de anion gap worden bepaald.

De oorzaak van een hoge anion gap kan klinisch duidelijk zijn (bijv. hypovolemische shock, gemiste hemodialysesessie), maar als de oorzaak onbekend is, moeten bloedonderzoeken worden uitgevoerd om glucose, ureumstikstof in het bloed, creatinine en lactaat op toxines te bepalen. De meeste laboratoria meten salicylaten, methanol en ethyleenglycolwaarden, maar deze worden niet altijd bepaald; hun aanwezigheid kan worden aangenomen door de aanwezigheid van een osmolaire gap.

De berekende serumosmolariteit (2[Na] + [glucose]/18 + bloedureumstikstof/2,8 + bloedalcohol/5) wordt afgetrokken van de gemeten osmolariteit. Een verschil van meer dan 10 duidt op de aanwezigheid van osmotisch actieve stoffen, die in geval van een hoge anion gap acidose methanol of ethyleenglycol zijn. Hoewel ethanolinname een osmolaire gap en milde acidose kan veroorzaken, mag het niet worden beschouwd als een oorzaak van significante metabole acidose.

Als de anion gap binnen de normale grenzen ligt en er geen duidelijke oorzaak is (bijvoorbeeld diarree), moeten de elektrolytwaarden worden bepaald en moet de anion gap in de urine worden berekend ([Na] + [K] - [CI] bedraagt normaal gesproken 30-50 mEq/l, ook bij patiënten met gastro-intestinale verliezen). Een verhoging duidt op nierverlies van HCO3.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Behandeling metabole acidose

De behandeling is gericht op het aanpakken van de onderliggende oorzaak. Hemodialyse is noodzakelijk bij nierfalen en soms bij vergiftiging met ethyleenglycol, methanol en salicylaten.

Correctie van acidemie met NaHCO3 is alleen geïndiceerd in bepaalde omstandigheden en is in andere gevallen onveilig. Wanneer metabole acidose het gevolg is van HCO3-verlies of accumulatie van anorganische zuren (d.w.z. normale anion gap acidose), is HCO3-therapie redelijk veilig en adequaat. Wanneer acidose echter het gevolg is van accumulatie van organische zuren (d.w.z. hoge anion gap acidose), zijn de gegevens over het gebruik van HCO3 tegenstrijdig; in dergelijke gevallen is er geen bewezen verbetering van de mortaliteit en zijn er bepaalde risico's aan verbonden.

Bij de behandeling van de initiële toestand worden lactaten en ketozuren gemetaboliseerd tot HCO3, waardoor de introductie van exogeen HCO3 kan leiden tot overmatige en metabole alkalose. In elke toestand kan HCO3 ook leiden tot overmatige natronloog, hypervolemie, hypokaliëmie en hypercapnie, door onderdrukking van het ademhalingscentrum. Bovendien, omdat HCO3 de celmembranen niet binnendringt, is er geen correctie van intracellulaire acidose; integendeel, er kan een paradoxale verslechtering worden waargenomen, aangezien een deel van de geïntroduceerde HCO3 wordt omgezet in CO2, dat de cel binnendringt en wordt gehydrolyseerd tot H2 en HCO3.

Een alternatief voor NaHCO3 is tromethamine, een aminoalcohol die zowel metabolische (H) als respiratoire (HCO3) zuren bindt; carbicarb, een equimolair mengsel van NaHCO3 en carbonaat (dit laatste reageert met CO2 tot O2); en dichlooracetaat, dat de lactaatoxidatie stimuleert. De effectiviteit van deze stoffen is echter onbewezen en ze kunnen ook tot diverse complicaties leiden.

Kaliumtekort, dat vaak wordt waargenomen bij metabole acidose, moet ook worden gecorrigeerd door orale of parenterale toediening van KCI.

De behandeling van metabole acidose bestaat dus uit het elimineren van de door dit pathologische proces veroorzaakte aandoeningen, voornamelijk door toediening van een adequate hoeveelheid bicarbonaat. Als de oorzaak van metabole acidose vanzelf verdwijnt, wordt behandeling met bicarbonaat niet noodzakelijk geacht, aangezien normaal functionerende nieren de bicarbonaatreserves in het lichaam binnen enkele dagen zelfstandig kunnen aanvullen. Als metabole acidose niet kan worden geëlimineerd (bijvoorbeeld bij chronisch nierfalen), is een langdurige behandeling van metabole acidose noodzakelijk.