Myocardiet

Myocarditis - focale of diffuse ontsteking van de hartspier als gevolg van verschillende infecties, blootstelling aan giftige stoffen, drugs of immunologische reacties die leiden tot beschadiging van de hartspiercellen en de ontwikkeling van cardiale dysfunctie.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologie

De werkelijke prevalentie van myocarditis is moeilijk in te schatten, omdat in een aantal gevallen de ziekte latent of subklinisch is, zonder felle manifestaties van de ziekte, resulterend in volledig herstel.

Volgens pathologische en anatomische studies is de prevalentie van myocarditis bij de overledenen 1-4%, tot 9,5% bij het onderzoeken van een groter dan normaal gedeelte van het hartweefsel. Bij mensen die op jonge leeftijd aan een plotselinge hartdood stierven, variëren de tekenen van een myocardiale ontsteking van 8,6 tot 12%. De frequentie van intravitale diagnose van myocarditis is vrij breed (0,02-40%). Het is vermeldenswaard dat mensen met jonge leeftijd ziek worden met myocarditis (de gemiddelde leeftijd is van 30 tot 40 jaar). De incidentie van vrouwen is iets hoger dan die van mannen, maar mannen hebben meer ernstige vormen.

Volgens histologische biopsieën infarct, gedissemineerde volgende vormen: lymfatische (55%), gemengde (22%), granulomateuze (10%), giant cell (6%) en eosinofiel (6%) en andere (1%) ..

[7], [8], [9], [10], [11]

Pathogenese

Er zijn verschillende mechanismen die de ontwikkeling van ontstekingen en schade aan de hartspier bij myocarditis veroorzaken, die afhankelijk zijn van de etiologische factor:

• Rechtstreekse cytopathische effect van infectieuze agentia die in de cardiomyocyt (virussen, trypanosomen, rickettsia) kan worden ingebracht of gelokaliseerd in het bindweefsel, vormen kleine abcessen (bacteriën). Er werd aangetoond dat met actieve myocarditis en gedilateerde cardiomyopathie in cardiomyocyten fragmenten van het genoom van het virus kunnen worden gedetecteerd.
• Schade aan cardiomyonieten door toxines die door het pathogeen in het bloed worden afgegeven in het geval van systemische infectie of rechtstreeks in het hart. Dit mechanisme van schade is het meest typerend voor difterie myocarditis, maar het kan zich ontwikkelen met een infectieus-toxische shock.
• Ontwikkeling van kransslagaders en endotheliale disfunctie van de hartvaten gevolgd door coroparogene schade aan de hartspier (rickettsia).
• Nespepificheskoe myocardiale celschade als gevolg van auto-immuunziekten (systemische lupus erythematosus, systemische scleroderma, reumatoïde artritis, serumziekte), waarbij het hart is een van de doelorganen gegeneraliseerd proces.
• Specifieke schade aan hartspiercellen door factoren van humorale en cellulaire immuniteit, die worden geactiveerd tijdens de introductie van pathogenen of worden gereactiveerd als een resultaat van een aanhoudend persisterende primaire infectie.

De meest voorkomende hypothese auto schade volgens welke de virale besmetting van het actieve virale replicatie stadium begint immuunpathologische reacties die cellen (lymfocyten CD8 +) autoantilichamen voor verschillende onderdelen van cardiomyocyten (myosine), draad en (IL-1, 2, 6, TNF -a), wat leidt tot het verslaan van cardiomyocyten. Bovendien, de lokale afgifte van cytokinen, stikstofoxide kan de activiteit van T-cellen beïnvloeden en onderhouden autoimmuunproces. Er is aangetoond dat cytokines de contractiliteit van het myocard reversibel kunnen verminderen zonder celdood te veroorzaken. Ook wordt aangenomen dat het virale RNA detecteerbaar in cardiomyocyten, kan dienen als een antigeen ,, ondersteunt de immuunrespons.

De risicofactoren voor myocarditis zijn onder meer:

• zwangerschap;
• erfelijke aanleg;
• immunodeficiëntie staten.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Symptomen myocardiet

Symptomen van myocarditis hebben geen specifieke kenmerken, maar in de meeste gevallen kan men de chronologische associatie van hartaandoeningen met infectie of andere etiologische factoren opsporen die kunnen leiden tot de ontwikkeling van toxische of allergische hartspierbeschadiging. De ziekte ontwikkelt zich meestal binnen een paar dagen (minder vaak - weken) na een virale infectie en is in sommige gevallen asymptomatisch.

Pijn in het hart zijn vaak (60% van de gevallen), zijn ze meestal gelokaliseerd op de top van het hart, kan zich verspreiden naar de volledige precordiale regio van het hart, zijn stekend of onderdrukkend karakter, meestal lang, zijn niet gerelateerd aan lichamelijke activiteit en niet bijgesneden nitraten. Dergelijke aard van de pijn gepaard kan gaan met een pathologisch proces dat pericardium (myopericarditis) echter mogelijk en zeldzame gevallen van angina pectoris, bijvoorbeeld wanneer de huidige virale en coronaire vasospasmen.

Dyspnoe is het op één na meest voorkomende symptoom (47,3%) van de huidige myocarditis. Het wordt geassocieerd met het ontwikkelen van linker ventrikelfalen, kan alleen optreden bij intense fysieke inspanning (met lichte myocarditis) of zelfs in rust (met matige tot ernstige en ernstige vormen). Dyspneu kan toenemen in de horizontale positie van het lichaam als gevolg van een toename van de preload naar het hart. Een ernstig teken van myocarditis is het plotseling verschijnen van symptomen van congestief hartfalen bij een jonge patiënt zonder klinische tekenen van IHD.

Palpitatie (47,4%) is geassocieerd met een afname van de cardiale output en een reflex toename van de activiteit van het sympathoadrenal systeem.

Onderbrekingen van het hart, duizeligheid en syncope voorkomen bij 38% van de patiënten, als gevolg van verschillende stoornissen van ritme en geleiding (II atrioventriculair blok, aritmie), atriale fibrillatie, en anderen.) Bepaald door de lokalisatie haard necrose, ontsteking en mate van de prevalentie. Levensbedreigende ventriculaire fibrillatie en atrioventriculair blok jodium kenmerkend voor diffuse ernstige myocarditis en kan leiden tot plotselinge hartstilstand.

Oedeem op de benen, pijn in het rechter hypochondrium en andere manifestaties van circulatoire insufficiëntie in een groot bereik ontwikkelen zich vaak bij chronische myocarditis.

We presenteren de klinische observatie van myocarditis van Coxsackie groep B (volgens de materialen van professor Yu.L. Novikov).

Patiënt A., 36 jaar oud, werd naar de kliniek gebracht met de diagnose postgripposis myocarditis, linkszijdige pleuritis, extrasystolische aritmie. Een maand vóór opname constateerde hij tekenen van een milde ORL met symptomen van rhinitis, faryngitis, bronchitis. Blijven werken. Op de zesde dag verschenen plotselinge acute paroxismale pijnen in het precardiale gebied en achter het borstbeen, in verband waarmee het vermoeden van een hartinfarct aanvankelijk ontstond. Vervolgens werden de pijnen voornamelijk gelokaliseerd in het linker hypochondrium, geïntensiveerd met bewegingen, ademhaling, hoesten.

Bij opname is de lichaamstemperatuur 37,9 ° C. Ademhaling ondiep, spaarde de linkerkant van de borst bij het ademhalen, adem aantal - 28 per minuut. Cardiac matig gedempt, aritmische, I van de toon wordt opgeslagen, geen lawaai. Puls - 84 per minuut, extrasystolische aritmie. Bloeddruk 130/80 mm Hg Links in de vijfde intercostale ruimte wordt geluisterd plevroperikardialny ruis. Bij een röntgenonderzoek was er een toename in de grootte van het hart. Veranderingen in de longen en beperking van de mobiliteit van het diafragma werden niet gedetecteerd. De ECG dynamiek - groep ventriculaire extrasystolen, T golf afvlakken in afleidingen I, II, III, V5- V6. Bloedonderzoek: Hb - 130 g / l, leukocyten - 9,6h10 ⁹ / L ESR - 11 mm / h, C-reactief proteïne - 15 mg / l-antistreptolysine O - negatieve directe hemagglutinatie reactie voor influenza A, B en parainfluenza - negatief. Coxsackie B2 Hoge titer antilichamen (1: 2048), met een verdubbeling van het aantal meer dan 12 dagen.

Behandeling werd voorgeschreven: bedrust gedurende 2 weken, niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen binnenin. In de daaropvolgende röntgenstralen verlaagd hartgrootte gedetecteerd mobiliteit beperkt zijn linker koepel membraan plevroperikardialnoy vormen verklevingen, lichaamstemperatuur genormaliseerd voor I dagbehandeling, hartpijn volledig verdwenen binnen twee weken. Het ECG behield ventriculaire extrasystolen met een frequentie van 10-12 per minuut.

Het vorige ARI, serologische gegevens kenmerkende pijn veroorzaakt door de gelijktijdige betrokkenheid van de pleura proces, pericardium, myocardium, kon een diagnose: "Ziekte van Bornholm (epidemie myalgie veroorzaakt door coxsackievirus B) fibrineuze pleuritis Acute Coxsackie B virus myopericarditis ernstige NK ... II A, II FC.

[18]

Vormen

Classificatie van myocarditis volgens de pathogenetische (etiologische) variant

Infectieus en infectueus-toxisch:

• virus (adenovirus, Coxsackie-virus, influenza, infectieuze hepatitis, humaan immunodeficiëntievirus 1, para-influenza, ECHO, mazelen, ziekte van Pfeiffer, cytomegalovirus, etc.);
• bacteriële (difterie, mycobacteriën, mycoplasma's, streptokokken, meningokokken, stafylokokken, gonokokken, legionella, clostridia, enz.);
• fungus (aspergillose, actinomycose, candidiasis, coccidomycose, cryptococcose, histoplasmose);
• rickettsia (tyfus-koorts, koorts Q, etc.);
• spirochetosis [lentospiroz, syphilis, borreliose (Lyme carditis)];
• protozoal [trypanosomiasis (ziekte van Chagas), toxoplasmose, amoebiasis];
• parasitisch (schistosomiasis veroorzaakt door de larve van het helminth, syndroom van de "zwervende larve", echinokokkose).

Allergisch (immunologisch):

• medicinale preparaten (sulfonamiden, cefalosporinen, detoxine, dobutamine, tricyclische antidepressiva, enz.), serumziekte;
• systemische bindweefselziekte;
• transplantatie van organen en weefsels.

Giftig:

• drugs, vooral cocaïne;
• uremische aandoeningen;
• thyrotoxicose;
• alcohol en anderen. 

Andere:

• gigantische cel-myocarditis;
• De ziekte van Kawasaki;
• bestraling. 

[19], [20], [21], [22]

Classificatie van myocarditis stroomafwaarts

• Acute myocarditis. Het wordt gekenmerkt door acuut begin, verhoogde lichaamstemperatuur, duidelijke klinische manifestaties, veranderingen in laboratoriumgegevens, indicatief voor het voortdurende ontstekingsproces, een toename van het niveau van cardiospecifieke markers van schade. Virale myocarditis is kenmerkend voor viremie. Het histologische beeld geeft necrose van cardiomyocyten aan.
• Subacute myocarditis. Gekenmerkt door een minder levendig ziektebeeld, matige afwijkingen in laboratoriumgegevens. Er is een toename van specifieke antilichamen in de diagnostische titer. Activering van T- en B-lymfocyten vindt plaats. Het histologische beeld geeft de infiltratie van het myocardium door mononucleaire cellen aan.
• Chronische myocarditis. Gekenmerkt door langdurige cursus met perioden van exacerbatie en remissie. Breng een hoge titer van anticardiale antilichamen en andere aandoeningen van cellulaire en humorale immuniteit tot stand. Het histologische beeld is fibrose en inflammatoire infiltratie. Aan het einde ontwikkelt zich post-inflammatoire gedilateerde cardiomyopathie.

[23], [24], [25], [26], [27]

Classificatie van myocarditis in de prevalentie van het ontstekingsproces

Focale myocarditis. De focus van schade aan cardiomyocyten en infiltratie van inflammatiecellen bevindt zich voornamelijk r van een van de wanden van de linker hartkamer. Afhankelijk van de locatie en de grootte kunnen verschillende klinische manifestaties optreden; ritme- en geleidingsstoornissen, veranderingen in het ST-segment op het ECG in verschillende elektroden, gebieden van hypokinesie, akinesie en dyskinesie, die kunnen worden gedetecteerd in echocardiografie, kunnen voorkomen.

Diffuse myocarditis. Het pathologische proces omvatte de gehele myocardium van het linkerventrikel die leidt tot een aanzienlijke verstoring van de samentrekbaarheid, verminderde ejectiefractie, cardiale index en een toename van de DAC en BWW en bijgevolg de ontwikkeling van hartfalen.

[28], [29], [30], [31], [32]

Classificatie van myocarditis in termen van ernst

Classificatie naar ernst, naar lichte, matige (matige) en ernstige vormen - is gebaseerd op twee hoofdcriteria; veranderingen in de grootte van het hart en de mate van manifestatie van hartfalen.

• Een gemakkelijke vorm van myocarditis. Er is geen verandering in de grootte en contractiliteit van het hart, voornamelijk de linker hartkamer. Deze vorm van myocarditis treedt op bij de vorming van subjectieve symptomen, die snel (na 2-3 weken) na de infectie verschijnen; algemene zwakte, lichte dyspnoe die optreedt bij het uitvoeren van lichamelijke inspanning, verschillende pijnsensaties in het hart, hartkloppingen en onregelmatigheden.
• De middelzware vorm. Het stroomt met cardiomegalie, maar zonder tekenen van hartfalen in rust. Deze vorm omvat diffuse myocarditis en myopericarditis, die vaker eindigt met volledig herstel met normalisatie van het hart, maar in de acute periode wordt het gekenmerkt door meer uitgesproken objectieve en subjectieve manifestaties.
• Zware vorm. Het wordt gekenmerkt door cardiomegalie en duidelijke tekenen van hartfalen (acuut of chronisch). In zeldzame gevallen kan ernstige myocarditis zich manifesteren als cardiogene shock of ernstige ritme- en geleidingsstoornissen met het syndroom van Morgagni-Adams-Stokes.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Diagnostics myocardiet

Tijdens het verzamelen van anamnese, is het noodzakelijk om de volgende punten bij de patiënt te verduidelijken en te verduidelijken:

• Of de huidige toestand werd voorafgegaan door een koude ziekte, of de patiënt koorts, koorts, zwakte, gewrichts- of spierpijn had, huiduitslag. De periode tussen de overgedragen infectie van de bovenste luchtwegen of het maag-darmkanaal is ongeveer 2-3 weken.
• Maakt de patiënt zich zorgen over pijn in het hart of in de borst van een constant stiksel of drukker die intenser wordt tijdens lichamelijke inspanning die niet overgaat na het innemen van nitroglycerine.
• Zijn er klachten aangeeft verschillende of het ontwikkelen van hart- en vaatziekten (moeheid, kortademigheid, aanvallen van kortademigheid 's nachts) van wisselende ernst, hartkloppingen, syncope.

Het is noodzakelijk om de chronologische relatie van deze symptomen met de overdraagbare infectie te verduidelijken, evenals de last van de familiegeschiedenis in geval van plotselinge hartdood of de ontwikkeling van hartfalen bij familieleden op jonge leeftijd,

Lichamelijk onderzoek

Met myocarditis worden tachycardie, hypotensie en koorts opgemerkt. Verzadigde myocarditis optreedt in middelzware of zware formulier om hartfalen te vormen, is het mogelijk acrocyanose, gezwollen aderen in de hals alleen of met weinig fysieke inspanning en perifeer oedeem, crepitaties in de longen en crepitaties.

Er dient ook aan te worden herinnerd dat bij een meer gedetailleerd lichamelijk onderzoek, er klinische tekenen zijn van een infectieuze of systemische ziekte (koorts, huiduitslag, lymfadenopathie, enz.) Die myocarditis heeft veroorzaakt.

Bij palpatie van het hart, kunt u een verzwakking van de apicale impuls vinden, evenals de verplaatsing ervan buiten de linker mid-claviculaire lijn in cardiomegalie.

Met percussie bij patiënten met matig-ernstige en ernstige vormen van myocarditis, verschuift de linker grens van relatieve saaiheid van het hart naar links. In ernstige gevallen, wanneer de dilatatie van niet alleen de holte van de linker hartkamer maar ook de linker atriale holte optreedt, verschuift de bovengrens van relatieve saaiheid naar boven.

Auscultatie kan het volume I toonhoogte accent II te verminderen in de longslagader, III en IV tonen en galopperen, voorspeller ernstige myocarditis, met name geleidelijke vermindering van myocardiale contractiliteit en systolische disfunctie. Gewoonlijk gaat het uiterlijk ervan vooraf aan de ontwikkeling van klinische tekenen van hartfalen.

Wanneer de focus zich bevindt in het gebied van de papillaire spieren of als een resultaat van de vergroting van de vezelige ring van de linker atrioventriculaire opening, wordt het geluid van mitrale regurgitatie geluisterd.

Met de ontwikkeling van myopericarditis, is pericardiale wrijvingsruis te horen.

Myocarditis ontwikkelt meestal een tachycardie die niet overeenkomt met de mate van toename van de lichaamstemperatuur ("giftige schaar") en verdwijnt niet tijdens de slaap, wat een significant differentieel diagnostisch kenmerk is. Tachycardie kan zowel bij lichamelijke activiteit als in rust voorkomen. Zeldzame bradycardie en een afname van de polsdruk zijn zeldzaam.

Laboratoriumdiagnostiek van myocarditis

In de klinische analyse van bloed kan er een lichte leukocytose zijn met een verschuiving naar links en een toename van de ESR. De diagnostische waarde van deze reactie kan afnemen met de ontwikkeling van congestief hartfalen en hepatitis. De toename van het niveau van eosinofielen is kenmerkend voor parasitaire ziekten en kan toenemen bij herstel van myocarditis.

Een aantal patiënten met verhoogde myocardiale enzymen (CPK-MB fractie creatinefosfokinase (CPK-MB), laktatdegidrogenala-1 (LDH-1)). Die de ernst van cytolyse weerspiegelt. Een specifieke en gevoelige marker voor myocytenbeschadiging is cardiaal troponine-I (cTnI). Kan verhogen het niveau van fibrinogeen, C-reactief proteïne, seromucoid, a2 en y-globulinen, die niet wordt beschouwd als specifiek bewijs van myocarditis, maar kan de aanwezigheid van een ontsteking focus op het lichaam aan te geven.

Van groot belang is de studie van de antilichaamtiter tegen cardiotropische virussen, waarvan een viervoudige toename van diagnostische betekenis is.

Elektrocardiogram of dagelijkse bewaking van het ECG volgens Holter bij myocarditis

Myocarditis kan de volgende veranderingen in het ECG veroorzaken (een of meer):

• verschillende aandoeningen van het hartritme, zoals sinustachycardie of bradycardie, atriale fibrillatie, paroxismale supraventriculaire of ventriculaire tachycardie, ectopische ritmen. Nadzheludochkovaya tachycardie treedt vooral op bij congestief hartfalen of pericarditis;
• aandoeningen geleiding van elektrische impulsen door het geleidingssysteem van het hart, welke als atrioventriculair blok kan manifesteren I-III graden blokkade links of zelden rechterbundeltakblok. Er is een duidelijke correlatie tussen de mate van geleidingsverstoring en de ernst van de stroom van myocarditis. Vaak is er een complete atrioventriculaire blokkade, meestal ontdekt na de eerste episode van verlies van bewustzijn. Het kan nodig zijn om een tijdelijke pacemaker te installeren;
• veranderingen in het laatste deel van het ventriculaire complex met de vorm van verlaging van het ST-segment en het verschijnen van een gladde of negatieve tand met lage amplitude, in het algemeen gedefinieerd in de thoracale elektroden, maar zijn ook mogelijk in standaardlussen;
• pseudo-infarctveranderingen, waaronder negatieve coronaire T-golf, ST-segmentstijging en pathologische tandvorming, die de nederlaag van de hartspier en een afname van de elektrische activiteit weerspiegelt.

Veranderingen in het ECG kunnen kortdurend en persistent zijn. De afwezigheid van pathologische veranderingen in het ECG sluit de diagnose van myocarditis niet uit.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Echocardiografie met myocarditis

Bij het uitvoeren van echocardiogram bij patiënten met laag-symptoom of asymptomatische myocarditis, kunnen er geen veranderingen of een lichte toename in CSR en linker ventrikel BVD worden vastgesteld. In ernstige gevallen van myocarditis, vergezeld van een afname van de samentrekbaarheid van het myocard, is er een afname van de PV- en de hartindex. Er is een uitbreiding van de linker ventrikelholte, lokale contractbreuk in de vorm van afzonderlijke gebieden van hypokinesie (soms - globale hypokinesie) of akinesie. Voor de acute fase, de meest voorkomende toename van de dikte van de wanden van het hart, veroorzaakt door interstitiële oedeem. De insufficiëntie van mitralis- en tricuspidalisklep is mogelijk. Met myopericarditis wordt de scheiding van pericardiale vellen en een kleine hoeveelheid vloeistof genoteerd. In 15% van de gevallen wordt pariëtale trombi gediagnosticeerd.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

X-ray diagnose van myocarditis

Een aanzienlijk deel van de patiënten veranderingen op röntgenfoto's van de borst afwezig, en het andere deel van de patiënten wordt bepaald in verschillende mate tot expressie hartvergroting (verhogen cardiothoracale index tot 50% of meer) en vermelding van veneuze congestie op een kleine cirkel circulatie: verhoogde long- patroon, expansie van de longen wortels, de aanwezigheid van effusie in de pleurale sinussen. Met de ontwikkeling van exudatieve pericarditis krijgt het hart een bolvorm.

Scintigrafie

Scintigrafie infarct [ ⁶⁷ GA] - gevoelige werkwijze voor het diagnosticeren van een actief ontstekingsproces teneinde het myocardium schade cardiomyocyten als patiënten bepalen met onverklaarde ziektebeeld van hartinsufficiëntie kan worden toegepast scintigrafie met monoklonale antilichamen tegen myosine gelabeld met ¹¹¹ In.

Biopsie-hartspier

Volgens moderne ideeën kan de uiteindelijke diagnose pas worden gesteld na endomyocardiale biopsie, die momenteel wordt beschouwd als de "gouden standaard" voor de diagnose. Indicaties voor endomiocardiale biopsie:

• ontwikkeling van ernstige of dreigende ritmestoornissen, met name progressieve ventriculaire tachycardie of volledige blokkade;
• een significante afname van EF en de aanwezigheid van klinische symptomen van congestief hartfalen, ondanks de aanhoudende adequate behandeling;
• uitsluiting van andere myocardiale letsels die een specifieke behandeling (giant cell myocarditis, systemische lupus erythematosus en andere reumatische aandoeningen, nieuw gediagnosticeerde cardiomyopathie wordt vermoed amyloïdose, sarcoidosis, hemochromatose).

Ondanks het feit dat meestal als endomyocardiale biopsie monsters worden 4-6 monsters, onder zorgvuldig postmortem analyse bevestigde gevallen van myocarditis is gebleken dat voor een juiste diagnose van myocarditis in meer dan 80% gevallen moet meer dan 17 monsters (biopsieën). In de klinische praktijk is dit niet realistisch en daarom is het gebrek aan gevoeligheid van endomyocardiale biopsie evident. Een andere belangrijke beperking in histopathologische diagnose is de onstandvastigheid van het microscopische beeld van myocarditis.

Men moet niet vergeten dat histologisch onderzoek de diagnose van myocarditis kan bevestigen, maar het nooit toestaat het uit te sluiten.

Een veelbelovende methode voor diagnose kan de isolatie van genetisch viraal materiaal uit het myocardium zijn met behulp van de recombinante DNA-techniek, met behulp van PCR en in situ hybridisatie.

Klinische diagnostische criteria van myocarditis

In 1973 ontwikkelde de New York Heart Association (NUNA) diagnostische criteria voor niet-reumatische myocarditis. In overeenstemming met de mate, diagnostische betekenis, waren de criteria voor myocarditis verdeeld in twee groepen, "groot" en "klein".

Klinische diagnostische criteria voor hartspier zijn als volgt:

• Met eerdere infectie, bevestigd door klinische en laboratorium studies (direct pathogeen isolatie, verhoogde bezinkingssnelheid, verhoogde bloedleukocyten fibrinogenemia, de verschijning van C-reactief proteïne en andere kenmerken van de ontstekingssyndroom) of andere onderliggende ziekte (allergische reacties, toxische effecten, etc.).

Plus de aanwezigheid van tekenen van hartschade.

"Grote" criteria:

• verhoogde activiteit van cardiospecifieke enzymen en isoenzymen in het bloedserum van de patiënt (CK, MB-CK, LDH, LDG-1) en het gehalte aan troponinen;
• pathologische veranderingen in het elektrocardiogram (aandoeningen van het hartritme en geleidbaarheid);
• cardiomegalie, vastgesteld op basis van röntgenologische gegevens;
• aanwezigheid van hartfalen of cardiogene shock;
• Morgagni-Adams-Stokes-syndroom.

"Kleine" criteria:

• proto-diastolisch ritme van de galop;
• verzwakte ik toon;
• tachycardie.

Om een milde vorm van myocarditis te diagnosticeren, volstaat het om de tekenen van een overgedragen infectie (of een ander effect op het lichaam) en de eerste twee "grote" criteria of een van hen met twee "kleine" criteria te combineren. Als de patiënt, in aanvulling op de eerste twee "grote" criteria, ten minste één van de volgende "grote" criteria heeft, maakt het het mogelijk om een gematigde en ernstige vorm van myocarditis te diagnosticeren.

Morfologische criteria van Dallas voor myocarditis (VS, 1986)

Diagnose van myocarditis	Histologische tekenen
Betrouwbaar	Inflammatoire infiltratie van het myocardium met necrose en / of degeneratie van aangrenzende cardiomyocyten, niet karakteriserend voor veranderingen in MBS
Twijfelachtig (waarschijnlijk)	Inflammatoire infiltraten zijn vrij zeldzaam, of cardiomyocyten worden geïnfiltreerd door leukocyten. Er zijn geen gebieden van necrose van cardiomyocyten. Myocarditis kan niet worden vastgesteld vanwege de afwezigheid van een ontsteking
Niet geverifieerd	Normaal histologisch beeld van het myocardium, of er zijn pathologische veranderingen in niet-inflammatoir weefsel

In 1981 werden Russische criteria voor de klinische diagnose van myocarditis Yu. Novikov voorgesteld.

• Voorafgaande infectie bewezen door klinische en laboratoriumgegevens (inclusief keuze van het middel, de neutralisatiereactie resultaten, DGC, HI, verhoogde bezinkingssnelheid, verhoogde CRP) of andere onderliggende ziekte (geneesmiddelallergie, etc.).

Plus tekenen van hartschade.

"Big":

• pathologische veranderingen in ECG (ritmestoornissen, geleiding, ST-T, etc.);
• verhoging van de activiteit van enzymen en isozymen sarcoplasmatisch serum [CPK, CPK-MB, en de verhouding van LDH 1 en 2 isoenzymen van LDH (LDG1 / LDG2)];
• cardiomegalie volgens röntgenologische gegevens;
• congestief hartfalen of cardiogene shock,

"Small":

• tachycardie;
• verzwakte ik toon;
• galop ritme

De diagnose "myocarditis" is geldig bij het combineren van een eerdere infectie met één "grote" en twee "kleine" tekens.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Structuur van de diagnose van myocarditis

Het beloop van myocarditis	Prevalentie van het ontstekingsproces	Etiologische factor	Mate van ernst
Acute subacute. Chronisch	Focal Diffuse	Virale Bacteriële Schimmel Parasitaire Allergische Toxische Niet-gespecificeerd	Milde vorm Matige vorm Ernstige vorm

Daarna zijn complicaties (indien aanwezig) aangegeven, het stadium van falen van de bloedsomloop volgens ND. Strazhesko en V.Kh. Vasilenko en de functionele klasse (FK) volgens de New York-classificatie (NYHA),

Voorbeelden.

• Acute focale postgripposische myocarditis, milde vorm. Nadzheludochkovaya extrasystole, NK0. I FC.
• Acute diffuse myocarditis, niet-gespecificeerde etiologie. Ventriculaire extrasystole. Paroxysma van ventriculaire tachycardie van _____ NK IIA-stadium, III FC.

Differentiële diagnose

Voor de productie van "myocarditis" diagnose nodig om de ziekte te elimineren, voorkomen met secundaire myocardschade en hartziekten van onbekende primaire etnologie, niet geassocieerd met ziekten van andere organen en systemen (cardiomyopathie). Bij de differentiaaldiagnose van niet-reumatische myocarditis dienen endocriene, metabole en algemene systemische ziekten te worden uitgesloten als de oorzaak van hartspierbeschadiging.

De meest praktische waarde is de differentiële diagnose van myocarditis met:

• hartinfarct;
• verwijde cardiomyopathie,
• reumatische en niet-reumatische hartkleplaesies;
• hartschade met langdurige arteriële hypertensie;
• chronische exudatieve en constructieve pericarditis.

Bij jonge kinderen is het noodzakelijk om rekening te houden met de mogelijkheid van aangeboren neuromusculaire aandoeningen endokardialnoo fibroelastosis, glycogeen opslag ziekte, aangeboren afwijkingen van de kransslagaders van het hart, van de ziekte van Kawasaki.

In verband met het feit dat in de medische praktijk meestal een differentiële diagnose van myocarditis wordt uitgevoerd bij de eerste twee ziekten, zullen we daar dieper op ingaan.

Differentiële diagnose van myocarditis en acuut coronair syndroom

Gelijkenis:

• langdurige intense pijn op de borst;
• verplaatsing van het Rs-T-segment en veranderingen in de T-golf, evenals andere infarctachtige veranderingen (pathologisch Q- of QS-complex);
• verhoogde activiteit van cardiospecifieke enzymen en troponineniveaus.

Verschillen:

• Aanwezigheid van predisponerende risicofactoren voor IHD (roken, dyslipidemie, arteriële hypertensie, schending van het koolhydraatmetabolisme, hyperhomocysteïnemie, enz.);
• effect van nitroglycerine voor verlichting van pijn;
• typisch voor acuut myocardiaal infarct van ECG-dynamica;
• aanwezigheid van groot-focale stoornissen van regionale contractiliteit van het linker ventrikelmyocard bij een acuut myocardiaal infarct, vastgesteld met behulp van echocardiografie

[61], [62], [63], [64], [65], [66]

Differentiële diagnose van myocarditis en verwijde cardiomyopathie

Gelijkenis:

• klinische manifestaties van hartfalen (kortademigheid, droge hoest, orthopneu, oedeem, enz.);
• expansie van de kamers van het hart en reductie van hemodynamische parameters (afname in cardiale index, FV, toename van BWW en KDD, enz.) ingediend door EchoCG;
• wijzigen van het RS-T-segment;
• verstoring van het ritme van het hart (met ernstige vormen van myocarditis).

Verschillen:

• patiënten met myocarditis wijzen meestal op een overgedragen infectieziekte in de voorgaande 2-3 weken;
• in de meeste gevallen van myocarditis zijn de tekenen van congestief hartfalen veel minder uitgesproken dan in DCM, evenmin als het troboembolische syndroom;
• bij patiënten met myocarditis, laboratoriumtekens van een inflammatoir syndroom, een verhoogd niveau van cardiospecifieke enzymen, dat niet kenmerkend is voor DCMP;
• de meeste patiënten met myocarditis, op het einde is er geen blijvende schade infarct, eventueel spontaan herstel, kan de mate van ventriculaire disfunctie stabiliseren alleen giant cell myocarditis (een zeldzame vorm van myocarditis geassocieerd met auto-immuunziekten, ziekte van Crohn, myasthenia gravis), myocarditis bij AIDS, fulminante, chronisch verloop met transformatie in DCMP-ziekte wordt gekenmerkt door een gestage progressie, ongevoelig beloop van congestief hartfalen.

In een aantal gevallen kan endomiocardiale biopsie vereist zijn voor differentiële diagnose van ernstige (diffuse) myocarditis en DCMD.

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Behandeling myocardiet

De belangrijkste doelen van de behandeling van patiënten met myocarditis, voor het bereiken waarvan moet worden gericht:

• het voorkomen van de vorming van onomkeerbare dilatatie en hartkamers;
• het voorkomen van de ontwikkeling van chronisch hartfalen;
• preventie van levensbedreigende patiëntenomstandigheden (ernstige ritme- en geleidingsstoornissen).

Alle patiënten met vermoedelijke myocarditis worden in het ziekenhuis opgenomen. Het is verplicht dringend behoefte aan gehospitaliseerde patiënten die met behulp van ECG veranderingen die kenmerkend zijn van myocarditis of die lijkt op een myocardinfarct die bloedspiegels van cardiale markers hebben verheven en / of symptomen van hartfalen ontwikkelen hebben gevonden zijn.

Niet-medicamenteuze behandeling van myocarditis

Essentiële niet-farmacologische methoden voor de behandeling van myocarditis zijn bedrust, waarbij de frequentie van complicaties en de duur van de herstelperiode, evenals zuurstoftherapie, worden beperkt. De duur van de bedrust wordt bepaald door de ernst van myocarditis. Bij een milde vorm van myocarditis is het 3-4 weken voor de normalisatie of stabilisatie van het ECG in rust. In de gematigde vorm - voor 2 weken benoemen een strikte bedrust met zijn uitbreiding in de komende 4 weken. In gevallen waarin de patiënt een ernstige vorm van myocarditis ontwikkelt, wordt een strikte bedrust op de intensive care-unit getoond voordat wordt gecompenseerd voor uitval van de bloedsomloop, met een daaropvolgende uitbreiding binnen 4 weken. Behandeling van ernstige vormen van myocarditis in een acute periode op de intensive care-afdeling is te wijten aan de mogelijkheid om een patiënt te ontwikkelen met acuut hartfalen, cardiogene shock, dreigende ritmestoornissen of plotselinge hartdood.

Beperking van fysieke inspanning voor personen die myocarditis ondergingen, wordt aangegeven totdat het ECG volledig is teruggekeerd naar de oorspronkelijke parameters.

Afhankelijk van de ernst van het klinische beeld van hartfalen, wordt aan de patiënten een dieet voorgeschreven met een beperking van tafelzout en vloeistof, alle patiënten worden aanbevolen om te stoppen met roken en alcohol.

Medische behandeling van myocarditis

Medicamenteuze behandeling van myocarditis moeten worden gericht aan verwijdering van de etiologische factoren, het effect op de onderliggende ziekte, correctie van hemodynamische stoornissen en immuunstatus, het voorkomen en behandelen van cardiale aritmieën en geleiding, maar ook tromboembolische complicaties.

Etiologische behandeling van myocarditis

Vanwege het feit dat in de meeste gevallen de voornaamste etiologische factor bij de ontwikkeling van niet-reumatische myocarditis - virale infectie, is een aanname in de acute fase van virale myocarditis gebruik antivirale middelen (polyklonale immunoglobulines, interferon-alfa, ribavirine, etc.) Deze aanpak vereist verdere studie .

Met de ontwikkeling van myocarditis tegen een achtergrond van bacteriële infecties, krijgen patiënten antibacteriële middelen (antibiotica) te zien. Antibiotica voorschrijven rekening houdend met de onderliggende ziekte.

Antibacteriële geneesmiddelen voor de behandeling van bacteriële myocarditis

Etiologische variant van myocarditis	Groepen antibiotica	voorbeelden
Mycoplasma	Makrolidı	Erytromycine 0,5 gram oraal 4 keer per dag gedurende 7-10 dagen
	Tetratsiklinы	Doxycycline 0,1 g binnen 1-2 keer per dag
Bacterie-	Penicillines	Benzylpenicilline 1 miljoen eenheden elke 4 uur intramusculair; Oxacilline 0,5 gram oraal 4 keer per dag, 10-14 dagen

Een gunstig resultaat van myocarditis wordt ook vergemakkelijkt door de sanering van foci van chronische infectie.

Het gebruik van NSAID's bij de behandeling van niet-reumatische myocarditis wordt niet aanbevolen, omdat er geen sluitend bewijs van hun positieve effect op de ziekte uitkomst, NSAIDs langzame herstelproces in gewonde myocard, waardoor de toestand van de patiënt verslechtert.

Glucocorticoïden worden niet aanbevolen voor de behandeling van virale myocarditis in een vroeg stadium van de ziekte, omdat dit leidt tot replicatie van het virus en viremie, maar ze zijn geïndiceerd in de volgende gevallen:

• ernstige myocarditis (met duidelijke immunologische aandoeningen);
• myocarditis van matige ernst bij afwezigheid van het effect van de behandeling;
• ontwikkeling van myopericarditis;
• gigantocellulaire myocarditis;
• myocarditis, zich ontwikkelend bij mensen met immunodeficiëntie, reumatische aandoeningen.

In het algemeen gebruik van prednisolon in een dosis van 15-30 mg / dag (bij gematigde myocarditis) of 60-80 mg / dag (ernstige vormen) gedurende 5 weken tot 2 maanden, met een geleidelijke afname van de dagelijkse dosis van het geneesmiddel en de volledige afschaffing .

De benoeming van immunosuppressoren (cyclosporine, azathioprine) bij myocarditis wordt momenteel niet aanbevolen, behalve in gevallen van myocarditis met reuzencellen of andere auto-immuunziekten (bijv. SLE).

Bij ernstige vormen van myocarditis met hoge laboratorium- en klinische activiteit is het raadzaam heparines toe te dienen. Het doel van hun benoeming in dergelijke gevallen - het voorkomen van trombo-embolische complicaties, evenals immunodepreesivioe, anti-inflammatoire (vermindering van de activiteit van lysosomale enzymen) activiteit. Heparinen worden toegediend in een dosering van 000 IE 5000-10 4 keer per dag subcutaan 0 gedurende 7-10 dagen, waarna de dosering geleidelijk verlaagd gedurende 10-14 dagen onder besturing van coagulatie, gevolgd door de patiënt wordt vertaald naar warfarine (INR geregeld). Met bijkomende pericardiale anticoagulante effecten - kan gecontraïndiceerd zijn. Langdurig gebruik wordt geïndiceerd bij patiënten met warfarine perepesennymi systemische of pulmonale embolie of thrombose mural gediagnosticeerd met behulp van echocardiografie of ventriculografie.

Met de ontwikkeling van congestief hartfalen zijn van toepassing:

• ACE-remmers (enalapril 5-20 mg oraal 2 maal per dag, captopril 12,5-50 mg 3 maal per dag, lisinopril 5-40 mg eenmaal daags);
• bètablokkers (metoprolol 12,5 -25 mg / dag, bisoprolol 1,25-10 mg / dag eenmaal, carvedilol 3,125-25 mg 2 maal per dag);
• lisdiuretica (furosemide 10-160 mm binnen 1-2 maal daags, bumetanide 1-4 mg oraal 1-2 keer per dag) en spironolacton (12,5-20 mg oraal eenmaal daags).

Wanneer fulminapgnom tijdens vertonen cardiogene shock vereisen agressieve behandeling: intraveneuze inotrope middelen en vaatverwijders binnen aorta ballon pomp of het gebruik van de kunstmatige linker hartkamer. Het vroege begin van een dergelijk actief effect met mechanische ondersteuning van de bloedsomloop kan u tijd geven voor een harttransplantatie en ook een 'brug naar herstel' zijn.

Anti-aritmica worden gebruikt bij patiënten met tachyaritmieën of ventriculaire ritmestoornissen (geneesmiddelen met een uitgesproken negatief inotroop effect moeten worden vermeden).

Patiënten met blijvende geleidingsafwijkingen die niet reageren op een conservatieve behandeling, kunnen worden geïmplanteerd met een cardioverter-defibrillator. Patiënten met klinisch significante bradyaritmieën of hoogwaardige blokkades blijken geïmplanteerd te zijn met een tijdelijke pacemaker.

[74], [75], [76], [77], [78]

Het voorkomen

Myocarditis kan zich ontwikkelen als een manifestatie of complicatie van een infectieziekte, voornamelijk van een virale ziekte, dus de preventie van niet-reumatische myocarditis komt vooral neer op het voorkomen van deze ziekten. Het is preventieve vaccinatie en vaccinatie teams of bedreigde populaties tegen degenen kardiotropnyh infectueuze stoffen waarvoor er al vaccins (mazelen, rodehond, influenza, para-influenza, polio, difterie, enz.) Uit te voeren. Echter, omdat in veel virale infecties seroprevention ontbreken of onvoldoende effectief, de belangrijkste maatregelen ter voorkoming van de ontwikkeling van myocarditis worden gebruikt voor een korte periode na het lijden van een luchtweginfectie limiet beroepsmatige fysieke activiteiten of sport en zorgvuldige elektrocardiogram examen. Het identificeren van mensen met asymptomatische vormen van myocarditis en het tijdig monitoren van hun fysieke activiteit kan de overgang naar een meer ernstige vorm voorkomen.

Alle personen met een familiegeschiedenis met een voorgeschiedenis van plotseling overlijden of de ontwikkeling van hartfalen op jonge leeftijd onder familieleden hebben minimaal één keer per jaar een medisch onderzoek en een elektrocardiografisch onderzoek nodig. Bovendien moeten ze overbelasting vermijden in verband met werk of professionele sporten.

[79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

Prognose

Met betrekking tot de prognose van myocarditis is echt een regel van "3/3": een derde van de patiënten herstellen, een derde van de ontwikkeling van stabiele linkerventrikeldisfunctie, en zelfs een derde van de toestand verslechtert snel (er is een overgang in DCM).

[89], [90], [91], [92]

Anamnese

De term "myocarditis" werd voor het eerst voorgesteld in 1837.

S. Sobernheim, die de relatie tussen myocardiale ontsteking en acute vaataandoeningen beschreef met de overgedragen infectie. De diagnose 'myocarditis' was lange tijd een verzamelpunt voor alle hartaandoeningen. In 1965 beschreef TW Mattingly myocarditis als een idiopathische inflammatoire laesie van de hartspier, niet geassocieerd met schade aan de hartkleppen. G. Gabler beschouwde ontsteking van de hartspier (myocarditis) als de hoofdvorm van de ziekte en degeneratieve veranderingen, de zogenaamde myocardoses, - alleen de eerste fase van myocarditis. Myocarditis werd vaak opgenomen in de rubriek van cardiomyopathieën en werd onder andere beschouwd als inflammatoire cardiomyopathieën. De verdienste van de Russische cardioloog G.F. Lang was de introductie van de term "myocardiale dystrofie" en de isolatie van deze pathologie van de groep van myocarditis.

Een van de eerste gedetailleerde beschrijvingen van myocarditis (acute interstitiële ontsteking van het myocardium, die leidt tot de dood in een paar dagen of 2-3 weken) behoort toe aan Fidler (CL Fiedler). Het werd voor het eerst geïntroduceerd interfibrillyarnye kruglokletochpye infiltreert als het belangrijkste kenmerk van de ziekte en het heeft de besmettelijke aard van de aanwezigheid van de voorgestelde "infectie sui generisch, direct gelokaliseerd in de hartspier en ontstekingen veroorzaken." Dit Fiedler als voorspeld een virale etiologie "idiopathische" myocarditis, opgericht voor de meeste myocarditis in talloze latere studies (Silber, Stacmmler, Smith, Koren, Kitaura et al.). Een grote bijdrage aan de studie van niet-reumatische myocarditis en de ontwikkeling van diagnostische criteria, populair in ons land tot op de dag van vandaag, werd gemaakt door professor Yu.I. Novikov. In de afgelopen decennia hebben nieuwe klinische laboratorium- en instrumentele werkwijzen het mogelijk gemaakt om het concept van "myocarditis" in aanzienlijke mate te specificeren en het een gedetailleerde morfologische, immunologische en histochemische karakterisering te geven.

[93], [94], [95], [96], [97], [98], [99], [100], [101]