Paniekstoornis met agorafobie of zonder agorafobie

Het belangrijkste symptoom van een paniekstoornis is een terugkerende paniekaanval. Paniekaanvallen worden gekenmerkt door plotselinge intense angstgevoelens, vergezeld van ten minste vier autonome of cognitieve symptomen.

Een paniekaanval wordt gekenmerkt door een snelle ontwikkeling, de angst culmineert in een paar minuten. De paniekaanval eindigt net zo plotseling en duurt niet langer dan 30 minuten, maar een lichte angst kan zelfs meer dan een uur duren.

In DSM-IV zijn er drie soorten paniekaanvallen. Spontane paniekaanvallen komen onverwachts, zonder precursoren, zonder enige factoren te veroorzaken. Situationele paniekaanvallen worden veroorzaakt door bepaalde angstaanjagende prikkels of de verwachting van hun mogelijke uiterlijk. Conventioneel (situationeel gepredisponeerde) paniekaanvallen nemen een tussenpositie in: ze ontstaan vaak onder de invloed van een bepaalde stimulus, maar deze relatie wordt niet altijd nagegaan. Paniekstoornis wordt gekenmerkt door spontane paniekaanvallen die optreden bij afwezigheid van triggerstimuli of -situaties. Diagnose van paniekstoornis is mogelijk als er ten minste twee spontane paniekaanvallen plaatsvinden en ten minste één van deze aanvallen moet gepaard gaan met het angstig anticiperen op volgende aanvallen of gedragsveranderingen gedurende ten minste 1 maand.

Bij patiënten met paniekstoornis zijn er een aantal comorbide aandoeningen. Van bijzonder belang zijn de relaties tussen paniekstoornis en agorafobie. Agorafobie wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van angst of angst in verband met bezoekende plaatsen van waaruit het moeilijk kan zijn om eruit te komen. Er is geen eenduidig antwoord op de vraag of agorafobie een onafhankelijke stoornis is, maar het lijdt geen twijfel dat de behandeling van agorafobie een onmisbaar onderdeel is van paniekstoornis. Een van de grootste problemen is de frequentie waarmee agorafobie optreedt zonder paniekstoornis en paniekaanvallen. Een deel van dit probleem wordt veroorzaakt door epidemiologische gegevens, volgens welke agorafobie voorloopt op de prevalentie van paniekstoornissen. Maar in dit hoofdstuk worden deze twee staten samen beschouwd, omdat er twijfel bestaat over de geldigheid van deze epidemiologische gegevens. Vrijwel alle patiënten met agorafobie lijden aan paniekaanvallen en antipanische therapie kan leiden tot regressie van agorafobie. Zelfs als agorafobie optreedt in afwezigheid van paniekaanvallen, kan dit gepaard gaan met angst voor het ontwikkelen van paniekachtige symptomen.

[1], [2], [3], [4], [5]

Pathogenese van paniekstoornis met agorafobie of zonder agorafobie

Hoewel de pathogenese van paniekstoornis grotendeels onduidelijk blijft, zijn er verschillende theorieën. Deze ziekte is meer bekend dan enige andere stoornis die in dit hoofdstuk wordt besproken. De volgende paragrafen bespreken moderne theorieën die relevant zijn voor de behandeling van paniekstoornis (met of zonder agorafobie).

Ademhalingstheorieën van paniekstoornis

Eén theorie suggereert dat een spontane paniekaanval een soort van "nood" reactie is die optreedt als reactie op een storing in de regulatie van de ademhaling. Volgens deze theorie werd een paniekaanval veroorzaakt door een gebrek aan ademhaling door de activering van een hypothetisch "verstikkingscentrum" in de hersenen. Neuroanatomische model geassocieerd met de ontwikkeling van paniekaanvallen met overmatige activering stamstructuren dat een verandering in ademhalingsfunctie, dysfunctie van de noradrenerge en serotonerge systemen uit. Volgens dit model, zijn andere manifestaties van paniekstoornis verbonden met verslechterde werking van andere delen van de hersenen, bijvoorbeeld, suspense - met een disfunctie van de limbische structuren (bijvoorbeeld amandelen) en beperkende gedrag - verstoringen in prefrontale cortex.

Respiratoire theorieën zijn gebaseerd op een aantal bekende gegevens die zijn vermeld in de studie van volwassen patiënten met paniekstoornis. Ten eerste zijn klachten over respiratoir falen een van de belangrijkste componenten van een paniekaanval kliniek. Ten tweede hebben mensen met ademhalingsziekten die lijden aan kortademigheid meer paniekachtige symptomen dan mensen zonder dyspneu. Ten derde, bij volwassen patiënten met paniekstoornis vaak waargenomen verhoogde alarmreactie bij blootstelling aan agentia die het ademhalingssysteem stimuleren, zoals kooldioxide, natriumacetaat lak en doxapram, stimulerende carotis lichamen. Ten slotte wordt een verhoogde angstreactie weerspiegeld in de fysiologie van de ademhaling: paniekaanvallen gaan gepaard met een uitgesproken toename van de ventilatie. Bij patiënten met paniekstoornis zijn een aantal schendingen van de neurogene regulatie van de ademhaling gedetecteerd, waaronder hyperventilatie en "chaotische ventilatie" in de studie van de ademhaling in een speciale kamer. Hoewel het nog steeds onduidelijk is tot op welke hoogte deze ademhalingsstoornissen in verband worden gebracht met de ernst van angst, geeft het feit dat soortgelijke veranderingen worden gedetecteerd tijdens de slaap ook aan dat ze niet alleen afhankelijk zijn van cognitieve factoren.

Het respiratoire model van paniekstoornis heeft toepassing gevonden bij de therapie van deze aandoening. Geneesmiddelen die effectief zijn bij het blokkeren paniekaanvallen geïnduceerd door stimulatie van het ademhalingscentrum, effectieve en onder normale paniekaanvallen, terwijl geneesmiddelen effectief gegeneraliseerde angststoornis (maar niet in paniekstoornis), paniekaanvallen niet blokkeren geïnduceerd door stimulatie van het ademhalingscentrum. Er zijn gegevens over het erfelijke karakter van schendingen van de ademhalingsregulatie. Bij mentaal gezonde familieleden van patiënten met paniekaanvallen werd een pathologische reactie op de inademing van koolstofdioxide gedetecteerd. Gezien de betrouwbaarheid en goede reproduceerbaarheid van deze resultaten, blijven de onderzoekers de relatie tussen paniekstoornis en ademhalingsregulatie onderzoeken.

Vegetatieve theorieën van paniekstoornis

Aannames over het nauwe verband tussen het autonome zenuwstelsel en paniekstoornis kwamen vrij lang geleden tot uiting. In eerdere studies was er een trend in de richting van het versnellen van de hartslag bij patiënten met paniekstoornissen, vooral in het laboratorium. Dit resultaat werd verklaard door de invloed van persoonlijke angst op de status van de patiënt, omdat dergelijke veranderingen in hartactiviteit minder vaak werden aangetroffen in natuurlijke omstandigheden. Meer recente studies waren gebaseerd op de studie van hartparameters van de interactie van parasympathische en sympathische systemen en reacties op noradrenerge geneesmiddelen. Deze gegevens bevestigen dat paniekstoornissen kunnen optreden als gevolg van de delicate disfunctie van het sympathische zenuwstelsel, het parasympathische zenuwstelsel of de verstoring van de interactie tussen hen.

Het meest betrouwbare bewijs van parasympathische dysfunctie bij patiënten met paniekstoornis werd verkregen in de studie van de hartslagvariatie. Hoewel de resultaten van deze onderzoeken niet altijd samenvallen bij volwassen patiënten met paniekstoornis gekenmerkt door de neiging tot vermindering van de hoogfrequente component van de spectrale variatie van cardio, hetgeen een tekort van parasympathische invloed. Echter, significant vaker bij het bestuderen van de variabiliteit van cardio-interferenties, zijn er tekenen van onbalans tussen de sympathische en parasympathische systemen met een overwicht van sympathieke invloed. Paniekstoornis gaat gepaard met een toename in de verhouding van het vermogen van laagfrequente en hoogfrequente componenten van de variabiliteit van de cardio-interferenties. Deze verhoogde ratio is vooral duidelijk in situaties waarin sympathische activiteit wordt versterkt, bijvoorbeeld met een orthostatische test of met de toediening van yohimbine. Voorlopige gegevens wijzen erop dat de versnelling van het hartritme tijdens een paniekaanval te wijten is aan de verzwakking van parasympathische invloeden.

De significantie van deze bevindingen beperkt echter hun niet-specificiteit zeer aanzienlijk. Symptomen van verzwakkende parasympathische invloeden in de analyse van de hartslagvariabiliteit worden niet alleen onthuld in paniekstoornissen, maar ook in andere psychische aandoeningen, bijvoorbeeld ernstige depressie of gegeneraliseerde angststoornis.

De rol van het noradrenerge systeem bij paniekstoornis wordt ook onderzocht met behulp van neuro-endocrinologische methoden. De meest sluitende resultaten werden verkregen met behulp van clonidine - een selectieve agonist van alfa2-adrenerge receptoren. Bij volwassenen met paniekstoornis werd de groeihormoonuitscheidingscurve afgevlakt in reactie op de toediening van clonidine, wat wijst op een afname van de gevoeligheid van hypothalamische alfa-1-adrenerge receptoren. Aangezien een dergelijke reactie aanhoudt met de succesvolle behandeling van paniekstoornis, kan het worden beschouwd als een marker van aanleg voor deze ziekte. Bij patiënten met paniekstoornis wordt ook een verhoging van de bloeddruk en een niveau van 3-methoxy-4-hydroxyfenylglycol (MHPG) als reactie op de toediening van clonidine gedetecteerd. De verkregen gegevens kunnen duiden op een verstoring van de werking van de hypothalamus-hypofyse-bijnieras, als gevolg van een schending van de interactie (scheiding) met het noradrenerge systeem. Gegevens uit de clonidine-test wijzen op een verstoring van het functioneren van het noradrenerge systeem, meer waarschijnlijk door het type disregulatie dan door het type hyperactiviteit of hypoactiviteit.

Paniekstoornis treedt chaotischer MHPG-reactie in reactie op stimulatie van alfa2-adrenerge receptoren, maar in het licht van succesvolle behandeling is het herstel van de normale reactie in de vorm van lagere MHPG in reactie op de toediening van clonidine. Volwassen patiënten met paniekstoornis vertonen een toename van angst als reactie op yohimbine en alfa2-adrenoreceptoragonisten die locus ceruleus stimuleren. Deze gegevens, evenals de resultaten van de studie van de hartslagvariabiliteit, geven de mogelijke rol aan van vegetatieve regulatiestoornissen in de pathogenese van paniekstoornis.

Echter, de bovenstaande resultaten zijn ook niet helemaal specifiek: het effenen van de curve van de secretie van groeihormoon in reactie op clonidine ontdekt niet alleen in paniekstoornis, maar ook in de grote depressie, gegeneraliseerde angststoornis en sociale fobie. Bovendien, bij volwassen patiënten met post-traumatische stress-stoornis is toegenomen, verontrustende reactie op yohimbine, terwijl depressie en gegeneraliseerde angststoornis bleek een normale reactie op yohimbine.

Serotonine theorie van paniekstoornis

De meest overtuigende gegevens over de rol van serotonine in de pathogenese van paniekstoornis worden verkregen in farmacologische studies. Afzonderlijke rapporten van verschillende onderzoekers dat patiënten met een paniekstoornis aanleg hebben voor de ontwikkeling van angst aan het begin van de behandeling met selectieve remmers van de heropname werden vervolgens bevestigd in meer systematische onderzoeken.

Hoewel de resultaten zijn niet altijd samenvallen, studie neuro-endocriene reacties in reactie op serotonerge geneesmiddelen zoals fenfluramine, izapiron, meta hlorfenilninerazin (mCPP), gevonden bij patiënten met een paniekstoornis bepaalde veranderingen. Het meest indrukwekkende resultaat was een verandering in de secretie van cortisol als reactie op de toediening van fenfluramine en mCPP. Patiënten met paniekstoornis toonden ook een verandering in het serotonine-geassocieerde bloedplaatjesproteïne, hoewel deze resultaten inconsistent waren. Er werd gesuggereerd dat de paniekstoornis gerelateerd is aan de productie van auto-antilichamen tegen xerotonine.

In sommige onderzoeken naar de rol van serotonine in de pathogenese van paniekstoornis, werd het belang van de interactie tussen serotonerge en andere neurotransmittersystemen benadrukt. In het bijzonder suggereert de nauwe relatie tussen serotonerge en noradrenerge systemen een verband tussen disfunctie van het serotonergische systeem en een schending van autonome regulatie bij paniekstoornis. Derhalve kunnen selectieve serotonineheropnameremmers indirect de symptomen van paniekstoornis verminderen, door een effect op het noradrenerge systeem. Dit kan worden aangetoond door het feit dat fluoxetine, een selectieve remmer van de heropname van serotonine, een chaotische MHPG-reactie op de toediening van clonidine in patiënten met paniekstoornissen kan normaliseren.

Conditionele-reflex theorie van paniekstoornis

De ontwikkeling van een geconditioneerde reflex-fobische reactie bij proefdieren maakt het mogelijk een laboratoriummodel van angst te creëren. Om dit te doen, werden neutrale conditionele stimuli (bijvoorbeeld een lichtflits of geluid) gepaard met negatieve of ongeconditioneerde stimuli, bijvoorbeeld een elektrische schok. Als een resultaat trad in reactie op de geconditioneerde stimulus dezelfde fysiologische en gedragsreactie op als bij de onvoorwaardelijke stimulus. De neuronale cirkel geassocieerd met de uitwerking van deze geconditioneerde reflex is bestudeerd. Deze cirkel bevat somatosensorische paden als gevolg van exteroceptoren naar de thalamus en de centrale kern van de amygdala. De centrale kern van de amygdala ontvangt ook corticale projecties die in staat zijn om de werking van de subcorticale cirkel te reguleren, wat vooral de ontwikkeling van een geconditioneerde reflex fobische reactie verzekert. Van bijzonder belang zijn projecties van de gigocampusregio en de prefrontale cortex. Er wordt aangenomen dat elke alarmerende reactie, inclusief een paniekaanval, optreedt als gevolg van de interactie van de amygdala met stamstructuren, basale ganglia, de hypothalamus en corticale routes.

De theorie van geconditioneerde reflexvrees werd voorgesteld in relatie tot de paniekstoornis LeDoux (1996). Volgens deze theorie worden interne stimuli (bijvoorbeeld verhoogde bloeddruk of veranderingen in de ademhaling) beschouwd als voorwaardelijke stimuli die een paniekaanval kunnen veroorzaken. Zo kan een paniekaanval optreden als gevolg van de activering van de neurale paden die de vorming van een geconditioneerde reflex-fobische reactie in reactie op normale fluctuaties in fysiologische functies verschaffen. Klinische studies tonen aan dat de hersenstructuren die de realisatie van de geconditioneerde reflex-fobische reactie bij proefdieren mogelijk maken, ook bij mensen kunnen worden gebruikt. Deze theorie werd ook bevestigd door neuro-imaginggegevens, die bij patiënten met paniekstoornis de tekenen van disfunctie van structuren die op de amygdala werden geprojecteerd, in het bijzonder de prefrontale cortex en de hippocampus onthulde. Het feit dat een geconditioneerde reflex kan worden ontwikkeld op basis van een respiratoire en fysiologische reactie op de inademing van kooldioxide, ondersteunt ook dit model. Agorafobie kan ook worden beschouwd als een vorm van geconditioneerde reflexfobische reactie, terwijl paniekaanvallen de rol spelen van onvoorwaardelijke stimulatie bij de vorming van angst. Om de mechanismen van de ontwikkeling van paniekaanvallen te bestuderen, werd een model van een affectief versterkte schrikreactie voorgesteld, maar de resultaten van de studie bleken dubbelzinnig.

[6], [7], [8], [9]

Cognitieve theorieën van paniekstoornis

De meeste specialisten erkennen het bestaan van een sterke biologische component die ten grondslag ligt aan de paniekaanvallen, maar zij verschillen in hun opvattingen over de oorzaken van deze aandoening. Sommigen geloven dat de oorzaak cognitieve factoren kan zijn.

Er wordt gesuggereerd dat een aantal cognitieve factoren de ontwikkeling van paniekaanvallen beïnvloeden. Opgemerkt wordt dat patiënten met een paniekstoornis worden gekenmerkt door een verhoogde angstgevoeligheid en een lagere drempel van perceptie van signalen van inwendige organen. Ten gunste van deze theorie wordt aangetoond door het feit dat mensen met een angstige gevoeligheid een groter aantal symptomen melden bij het uitlokken van een angstoefening. Tegelijkertijd werd deze theorie niet significant bevestigd in experimenten met biologische feedback, wanneer proefpersonen in staat waren hun fysiologische parameters, bijvoorbeeld het hartritme, te controleren.

Volgens een andere theorie, dichtbij het hierboven genoemde, hebben patiënten met een paniekstoornis de neiging om te "catastroferen" (catastrofaal denken), vooral in situaties waarin ze niet in een positie zijn om volledig onder controle te zijn. Deze theorie wordt bevestigd door studies die aantonen dat het leren beheersen van de situatie van invloed is op de gevoeligheid voor prikkels die paniekaanvallen veroorzaken.

Volgens sommige theorieën vat de ervaring van de scheiding van een geliefde, vooral in de kindertijd, de ontwikkeling van een paniekstoornis aan. Ten gunste van deze theorieën zijn er aanwijzingen voor een aantal studies, die echter niet altijd in reproductie zijn geslaagd. In een recente studie werd opgemerkt dat de scheiding van een persoon die de veiligheid personifieerde het optreden van paniekaanvallen beïnvloedt als reactie op de inademing van koolstofdioxide. Er is dus een tendens om moderne versies van cognitieve theorieën en de hierboven beschreven biologische theorieën te integreren.

[10], [11], [12], [13], [14]

Het verloop van een paniekstoornis met agorafobie of zonder agorafobie

Paniekstoornis begint meestal op een jeugdige of jonge leeftijd, hoewel gevallen met het begin in kindertijd en volwassenheid worden beschreven. Er zijn alleen geschatte gegevens over het verloop van paniekstoornis. Betrouwbaardere gegevens kunnen alleen worden verkregen via prospectieve epidemiologische onderzoeken, terwijl retrospectieve en klinische onderzoeken vaak onnauwkeurige en moeilijk te interpreteren gegevens opleveren. Gegevens die zijn verkregen in retrospectieve en klinische studies geven aan dat paniekstoornis een fluctuerend verloop heeft met een wisselend resultaat. Ongeveer eenderde of de helft van de patiënten bij de daaropvolgende follow-up lijkt geestelijk gezond te zijn en de meerderheid heeft een relatief normaal leven, ondanks fluctuaties in de ernst van de symptomen of de aanwezigheid van recidieven. Meestal bij chronische aandoeningen is er een afwisseling van exacerbaties of remissies, en niet een constant niveau van symptomen. Artsen observeren patiënten vaak bij het begin van een stoornis of tijdens perioden van exacerbatie. Daarom is het, bij het onderzoek van een patiënt met paniekaanvallen, vooral belangrijk om gedetailleerde anamnestische informatie te verkrijgen over de voorgaande symptomen. Het is noodzakelijk om meer te weten te komen over de resultaten van de uitgevoerde onderzoeken, oproepen voor "eerste hulp" of noodopnamen voor onverklaarde somatische symptomen, evenals over drugs of verdovende middelen die de patiënt mogelijk heeft gebruikt.

Diagnostische criteria voor paniekaanval

Een duidelijk gedefinieerde periode van uitgesproken angst of ongemak, vergezeld van minstens vier van de volgende symptomen die plotseling verschijnen en binnen 10 minuten een piek bereiken

1. Palpitatie, een hartklopping of een toename van de hartslag
2. zweten
3. Bevingen of rillingen
4. Kortademigheid of kortademigheid
5. Gevoel van verstikking
6. Pijn of ongemak op de borst
7. Misselijkheid of ongemak in de buik
8. Duizelig en instabiel voelen
9. Derealisatie (een gevoel van onwerkelijkheid van wat er gebeurt) of depersonalisatie (vervreemding van zichzelf)
10. Angst om de controle te verliezen of gek te worden
11. Angst om te sterven
12. paresthesie
13. Golven van warmte of kou

Opmerking: een paniekaanval heeft geen speciale code; een ziekte wordt geïdentificeerd waarbij paniekaanvallen worden opgemerkt (bijvoorbeeld 200.21 - paniekstoornis zonder agorafobie).

[15], [16], [17]

Diagnostische criteria van agorafobie

• Angst in verband met het betreden van plaatsen of situaties, van waaruit het moeilijk (of ongemakkelijk) kan zijn om eruit te komen of waar het niet kan worden geholpen in geval van een onverwachte of voorwaardelijke situatie paniekaanval of paniekachtige symptomen. Angst voor agorafobie wordt meestal geassocieerd met bepaalde groepen situaties, zoals alleen thuis zijn, in een menigte blijven, in de rij staan, op een brug zijn, in een bus, trein of auto rijden.

Als de patiënt slechts één of meer specifieke situaties vermijdt, moet een specifieke fobie worden vastgesteld; als vermijding alleen wordt beperkt door communicatiesituaties, diagnosticeer dan sociale fobie

• De patiënt vermijdt bepaalde situaties (bijvoorbeeld het beperken van wandelroutes), of wanneer geraakt door het ervaren van pijn of angst bezorgdheid geuit over de mogelijke ontwikkeling van een paniekaanval of symptomen panikopodobnyh of dringt begeleid door een andere persoon
• Angst of fobische vermijding kan niet beter worden verklaard door de aanwezigheid van andere psychische races stroystv, zoals sociale fobie (als de patiënt vermijdt de enige situaties waarin sprake is algemeen Niemi, en gevreesd te schamen), specifieke fobie (als de patiënt vermijdt slechts één specifieke situatie, zoals uitstapjes naar de lift), obsessieve-compulsieve Destroy gelijkheid (bijvoorbeeld als het vermijden is te wijten aan obsessieve smetvrees of geïnfecteerd met Nia), post-traumatische stress-stoornis (tot het vermijden van prikkels die bij het snoer loi trauma) of scheiding angststoornis (ter voorkoming van mogelijke scheiding van huis of familieleden)

Opmerking: agorafobie heeft geen speciale code; de ziekte waarin agorafobie voorkomt (bijvoorbeeld 300.21 - paniekstoornis met agorafobie of 200.22 - agorafobie zonder paniekstoornis) is gecodeerd.

[18], [19], [20], [21], [22]

Differentiële diagnose van paniekstoornis

De diagnose begint met het zorgvuldig identificeren van de symptomen die hierboven zijn beschreven. Dit moet rekening houden met de mogelijkheid van andere ziekten die soortgelijke symptomen kunnen veroorzaken. Net als andere angststoornissen wordt paniekstoornis vaak gecombineerd, niet alleen met agorafobie, maar ook met andere angststoornissen en depressieve psychische stoornissen. Comorbide aandoeningen omvatten specifieke en sociale fobieën, gegeneraliseerde angststoornis, ernstige depressie, drugsverslaving, bipolaire stoornis, suïcidaal gedrag. De hoge mate van comorbiditeit tussen angst en depressieve stoornissen kan blijkbaar gedeeltelijk worden verklaard door de kenmerken van het contingent van patiënten die naar specialisten worden verwezen, maar de co-morbiditeit tussen deze toestanden wordt ook onthuld in epidemiologische studies.

Paniekstoornis met of zonder agorafobie moet worden onderscheiden met deze comorbide aandoeningen. Allereerst moet worden vastgesteld of de vangsten spontaan zijn of worden veroorzaakt door een specifieke situatie, die de patiënt vreest. Spontane paniekaanvallen beschrijven patiënten als "midden in de gezondheid" of "als een donderslag bij heldere hemel". Tegelijkertijd is bij een patiënt met een sociale fobie paniekaanval kan plaatsvinden voordat de publieke verschijning, kan een patiënt met post-traumatische stress-stoornis aanval worden veroorzaakt door de stroom van pijnlijke herinneringen, en patiënt-specifieke fobie - een hit in een bepaalde situatie, waardoor zijn angst.

Na het vaststellen van de spontane aard van paniekaanvallen, moeten hun frequentie en ernst worden verduidelijkt. Enkele spontane paniekaanvallen komen vaak voor bij volwassenen, maar de diagnose paniekstoornis wordt alleen gesteld in de aanwezigheid van meerdere herhaalde paniekaanvallen. De diagnose wordt bevestigd door de aanwezigheid van de hand liggende bezorgdheid dat de patiënt de ervaringen in verband met de aanslagen, terwijl hij ofwel moeten angstig vrees voor een mogelijke herhaling van aanvallen ontstaan, of heeft de beperkende gedrag bedoeld om de mogelijke negatieve gevolgen van de aanvallen verminderen gedetecteerd. Differentiële diagnose met gegeneraliseerde angststoornis is ook gecompliceerd. Klassieke paniekaanval wordt gekenmerkt door een snel begin en een korte duur (gewoonlijk niet meer dan 10-15 minuten) - dit is het belangrijkste verschil met een gegeneraliseerde angststoornis, waarbij de angst langzaamaan toeneemt en verzwakt.

Dit verschil is echter niet altijd gemakkelijk te identificeren, omdat na een paniekaanval er soms een diffuus alarm is dat langzaam kan afnemen. Ernstige angst kan optreden bij veel psychische aandoeningen, waaronder psychoses en affectieve stoornissen, maar het is vrij moeilijk om paniekstoornis te onderscheiden van andere psychopathologische aandoeningen. Het belangrijkste in differentiële diagnose is de analyse van het beloop van psychopathologische symptomen. Als herhaalde paniekaanvallen alleen plaatsvinden tegen de achtergrond van een andere psychische stoornis, moet de behandeling in de eerste plaats gericht zijn op de onderliggende ziekte. Maar in dit geval moet je de medicijnen zodanig kiezen dat ze effectief zijn in paniekstoornissen. Paniekaanvallen kunnen bijvoorbeeld optreden tijdens episodes van ernstige depressie waarbij tricyclische antidepressiva, monoamineoxidaseremmers of selectieve serotonineheropnameremmers worden voorgeschreven; al deze medicijnen zijn effectief bij paniekstoornissen. In de regel moet paniekstoornis alleen worden gediagnosticeerd als herhaalde paniekaanvallen niet kunnen worden toegeschreven aan een andere patiënt met een psychische stoornis.

Paniekstoornis (met of zonder agorafobie) moet ook worden onderscheiden van somatische ziekten, die vergelijkbare symptomen kunnen vertonen. Paniekaanvallen kunnen voorkomen bij verschillende endocriene ziekten, waaronder hypothyreoïdie, thyrotoxicose, hyperparathyroïdie, feochromocytoom. Episoden van hypoglycemie bij insulinomen gaan ook gepaard met paniekachtige symptomen en andere tekenen van schade aan het zenuwstelsel. Bij dergelijke patiënten openbaren een grondig lichamelijk onderzoek van de systemen en organen, een biochemische bloedtest en endocrinologische tests gewoonlijk tekenen van endocriene disfunctie. Hoewel deze aandoeningen bijna dezelfde symptomen kunnen veroorzaken als idiopathische paniekstoornis, gaat extreem zelden endocriene disfunctie niet gepaard met andere somatische manifestaties. Symptomen van paniekstoornis kunnen ook optreden bij organische pathologie van het centrale zenuwstelsel, waaronder epilepsie, vestibulopathie, tumoren en ook onder invloed van drugs of verdovende middelen. Een grondig onderzoek kan tekenen van een neurologische aandoening onthullen. Elektro-encefalogram (EEG) en neuro-imaging (gecomputeriseerde tomografie of magnetische resonantie beeldvorming) worden niet in alle gevallen, maar deze technieken vermoed neurologische ziekte, evenals de raadpleging van de neuroloog, moeten worden opgenomen in een complex onderzoek. Dus als een paniekaanval wordt voorafgegaan door een aura, en daarna blijft verwarring bestaan, dan zijn een grondig neurologisch onderzoek en EEG-uitvoering noodzakelijk. Bij recent ontdekte neuropsychologische stoornissen of focale neurologische symptomen is neuroloog consultatie vereist. Hart- en longziekten, waaronder hartritmestoornissen, obstructieve bronchopulmonale en vaatziekten, astma, kunnen autonome symptomen en toenemende bezorgdheid veroorzaken dat het moeilijk is te onderscheiden van de manifestaties van paniekstoornis. Correcte diagnose in deze gevallen wordt geholpen door tekenen van een lichamelijke ziekte.

[23], [24], [25], [26], [27]