Paniekstoornis met agorafobie of zonder agorafobie

Het belangrijkste symptoom van een paniekstoornis zijn terugkerende paniekaanvallen. Paniekaanvallen worden gekenmerkt door plotselinge, intense angst, gepaard gaande met ten minste vier vegetatieve of cognitieve symptomen.

Paniekaanvallen worden gekenmerkt door een snelle ontwikkeling, waarbij de angst binnen enkele minuten een hoogtepunt bereikt. De paniekaanval eindigt even plotseling en duurt maximaal 30 minuten, maar matige angst kan langer dan een uur aanhouden.

De DSM-IV onderscheidt drie typen paniekaanvallen. Spontane paniekaanvallen treden onverwacht op, zonder waarschuwingssignalen, en worden door geen enkele factor uitgelokt. Situationele paniekaanvallen worden getriggerd door bepaalde angstwekkende stimuli of de verwachting dat ze mogelijk optreden. Situationeel gepredisponeerde paniekaanvallen nemen een tussenpositie in: ze treden meestal op onder invloed van een bepaalde stimulus, maar dit verband wordt niet altijd gevonden. Een paniekstoornis wordt gekenmerkt door spontane paniekaanvallen die optreden zonder dat er triggerende stimuli of situaties zijn. De diagnose paniekstoornis kan worden gesteld als er ten minste twee spontane paniekaanvallen optreden, en ten minste één van deze aanvallen gepaard gaat met angstige anticipatie op volgende aanvallen of gedragsveranderingen gedurende ten minste 1 maand.

Patiënten met een paniekstoornis hebben een aantal comorbiditeiten. Van bijzonder belang is de relatie tussen paniekstoornis en agorafobie. Agorafobie wordt gekenmerkt door angst of bezorgdheid die gepaard gaat met het bezoeken van plaatsen waaruit men moeilijk kan ontsnappen. Er is geen eenduidig antwoord op de vraag of agorafobie een op zichzelf staande stoornis is, maar het lijdt geen twijfel dat de behandeling van agorafobie een essentieel onderdeel is van de behandeling van paniekstoornis. Een van de grootste problemen is de frequentie waarmee agorafobie voorkomt zonder paniekstoornis en paniekaanvallen. Dit probleem wordt deels veroorzaakt door epidemiologische gegevens, waaruit blijkt dat agorafobie vaker voorkomt dan paniekstoornissen. In dit hoofdstuk worden de twee aandoeningen echter samen behandeld, omdat er twijfels bestaan over de validiteit van deze epidemiologische gegevens. Bijna alle patiënten met agorafobie lijden aan paniekaanvallen, en antipaniektherapie kan leiden tot regressie van agorafobie. Zelfs wanneer agorafobie optreedt zonder paniekaanvallen, kan deze gepaard gaan met een angst om paniekachtige symptomen te ontwikkelen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Pathogenese van paniekstoornis met of zonder agorafobie

Hoewel de pathogenese van de paniekstoornis grotendeels onduidelijk blijft, bestaan er verschillende theorieën. Over deze stoornis is meer bekend dan over de andere stoornissen die in dit hoofdstuk worden besproken. In de volgende paragrafen worden de huidige theorieën besproken die relevant zijn voor de behandeling van de paniekstoornis (met of zonder agorafobie).

Ademhalingstheorieën over paniekstoornis

Eén theorie suggereert dat een spontane paniekaanval een soort "noodreactie" is die optreedt als reactie op een storing in de ademhalingsregulatie. Volgens deze theorie wordt een paniekaanval uitgelokt door ademhalingsfalen door de activering van een hypothetisch "verstikkingscentrum" in de hersenen. Het neuroanatomische model koppelt het ontstaan van een paniekaanval aan hyperactivatie van hersenstamstructuren, wat zich uit in veranderingen in de ademhalingsfunctie en disfunctie van het noradrenerge en serotonerge systeem. Volgens dit model worden andere manifestaties van een paniekstoornis geassocieerd met disfunctie van andere hersendelen: bijvoorbeeld anticiperende angst - met disfunctie van limbische structuren (bijvoorbeeld de amygdala) en restrictief gedrag - met stoornissen in de prefrontale cortex.

Ademhalingstheorieën zijn gebaseerd op een aantal bekende gegevens uit studies onder volwassen patiënten met een paniekstoornis. Ten eerste zijn klachten over ademhalingsfalen een van de belangrijkste componenten van het klinische beeld van een paniekaanval. Ten tweede hebben personen met luchtwegaandoeningen die lijden aan kortademigheid meer uitgesproken paniekachtige symptomen dan patiënten zonder kortademigheid. Ten derde hebben volwassen patiënten met een paniekstoornis vaak een verhoogde angstrespons bij blootstelling aan middelen die het ademhalingscentrum stimuleren, zoals koolstofdioxide, natriumlactaat en doxapram, een carotisstimulant. Ten slotte wordt een verhoogde angstrespons weerspiegeld in de fysiologie van de ademhaling: paniekaanvallen gaan gepaard met een duidelijke toename van de ventilatie. Bij patiënten met een paniekstoornis zijn een aantal stoornissen in de neurogene regulatie van de ademhaling aangetroffen, waaronder hyperventilatie en "chaotische ventilatie" bij het bestuderen van de ademhaling in een speciale kamer. Hoewel het onduidelijk blijft in hoeverre deze ademhalingsstoornissen verband houden met de ernst van de angst, suggereert het feit dat vergelijkbare veranderingen ook tijdens de slaap worden gevonden dat ze niet uitsluitend afhankelijk zijn van cognitieve factoren.

Het respiratoire model van paniekstoornis heeft toepassing gevonden in de behandeling van deze aandoening. Medicijnen die effectief paniekaanvallen blokkeren die worden veroorzaakt door stimulatie van het ademhalingscentrum, zijn ook effectief bij gewone paniekaanvallen, terwijl medicijnen die effectief zijn bij gegeneraliseerde angststoornis (maar niet bij paniekstoornis) paniekaanvallen die worden veroorzaakt door stimulatie van het ademhalingscentrum, niet blokkeren. Er zijn aanwijzingen voor de erfelijke aard van ademhalingsregulatiestoornissen. Bij mentaal gezonde familieleden van patiënten met paniekaanvallen werd een pathologische reactie op het inademen van koolstofdioxide gevonden. Gezien de betrouwbaarheid en goede reproduceerbaarheid van de gerapporteerde resultaten, blijven onderzoekers de relatie tussen paniekstoornis en ademhalingsregulatie bestuderen.

Autonome theorieën over paniekstoornis

Een nauwe relatie tussen het autonome zenuwstelsel en paniekstoornis wordt al lang gesuggereerd. Eerdere studies wezen op een neiging tot een verhoogde hartslag bij patiënten met een paniekstoornis, vooral in laboratoriumomstandigheden. Dit resultaat werd toegeschreven aan de invloed van persoonlijke angst op de toestand van de patiënt, aangezien dergelijke veranderingen in de hartactiviteit minder vaak werden waargenomen onder natuurlijke omstandigheden. Recentere studies zijn gebaseerd op onderzoek naar cardiale indices van de interactie tussen het parasympathische en sympathische zenuwstelsel en de reactie op noradrenerge geneesmiddelen. Deze gegevens bevestigen dat paniekstoornis kan ontstaan door een subtiele disfunctie van het sympathische zenuwstelsel, het parasympathische zenuwstelsel, of een verstoring van de interactie tussen beide.

Het meest betrouwbare bewijs voor parasympathische disfunctie bij patiënten met een paniekstoornis is verkregen uit studies naar hartslagvariabiliteit. Hoewel de resultaten van deze studies niet altijd overeenkwamen, is bij volwassen patiënten met een paniekstoornis een tendens tot een afname van de hoogfrequente component van de spectrale kracht van de hartslagvariabiliteit waargenomen, wat wijst op een tekort aan parasympathische invloed. Bij het bestuderen van de hartslagvariabiliteit worden echter veel vaker tekenen van een disbalans tussen het sympathische en parasympathische systeem met een overheersende sympathische invloed onthuld. Een paniekstoornis gaat gepaard met een toename van de verhouding tussen de kracht van de laag- en hoogfrequente componenten van de hartslagvariabiliteit. Deze toename is vooral duidelijk in situaties waarin de sympathische activiteit wordt versterkt, bijvoorbeeld tijdens een orthostatische test of de toediening van yohimbine. Voorlopige gegevens wijzen erop dat de versnelling van de hartslag tijdens een paniekaanval te wijten is aan een verzwakking van parasympathische invloeden.

De betekenis van deze bevindingen wordt echter aanzienlijk beperkt door hun aspecificiteit. Tekenen van verzwakkende parasympathische invloeden bij de analyse van hartslagvariabiliteit worden niet alleen aangetroffen bij paniekstoornissen, maar ook bij andere psychische aandoeningen, zoals een ernstige depressie of een gegeneraliseerde angststoornis.

De rol van het noradrenerge systeem bij paniekstoornis wordt ook bestudeerd met behulp van neuro-endocrinologische methoden. De meest overtuigende resultaten werden verkregen met clonidine, een selectieve alfa-2-adrenoreceptoragonist. Bij volwassen patiënten met paniekstoornis werd een afvlakking van de groeihormoonsecretiecurve gevonden als reactie op toediening van clonidine, wat wijst op een afname van de gevoeligheid van hypothalamische alfa-1-adrenoreceptoren. Omdat een dergelijke reactie aanhoudt ondanks succesvolle behandeling van paniekstoornis, kan het worden beschouwd als een marker van predispositie voor deze ziekte. Bij patiënten met paniekstoornis wordt ook een stijging van de bloeddruk en 3-methoxy-4-hydroxyfenylglycol (MHPG)-spiegels als reactie op clonidine gedetecteerd. De verkregen gegevens kunnen wijzen op een disfunctie van de hypothalamus-hypofyse-bijnieras als gevolg van een verstoring van de interactie (dissociatie) met het noradrenerge systeem. De clonidinetestgegevens duiden op een disfunctie van het noradrenerge systeem, waarschijnlijk eerder van het type dysregulatie dan van het type hyperactiviteit of hypoactiviteit.

Bij een paniekstoornis wordt een meer chaotische MHPG-respons op stimulatie van alfa-2-adrenerge receptoren waargenomen, maar bij succesvolle behandeling wordt een normale respons hersteld in de vorm van een daling van de MHPG-waarden als reactie op clonidine. Volwassen patiënten met een paniekstoornis vertonen een toename van angst als reactie op yohimbine en alfa-2-adrenerge receptoragonisten die de locus ceruleus stimuleren. Deze gegevens, evenals de resultaten van studies naar de hartslagvariabiliteit, wijzen op een mogelijke rol van autonome disfunctie in de pathogenese van een paniekstoornis.

De gepresenteerde resultaten zijn echter ook niet geheel specifiek: een afvlakking van de groeihormoonsecretiecurve als reactie op toediening van clonidine wordt niet alleen gevonden bij paniekstoornissen, maar ook bij ernstige depressies, gegeneraliseerde angststoornissen en sociale fobieën. Bovendien vertonen volwassen patiënten met een posttraumatische stressstoornis een verhoogde angstrespons op yohimbine, terwijl bij ernstige depressies en gegeneraliseerde angststoornissen een normale respons op yohimbine wordt gevonden.

Serotoninetheorieën over paniekstoornis

De meest overtuigende gegevens over de rol van serotonine in de pathogenese van paniekstoornis zijn verkregen in farmacologische studies. Individuele rapporten van een aantal onderzoekers dat patiënten met paniekstoornis vatbaar zijn voor het ontwikkelen van angst aan het begin van de behandeling met selectieve heropnameremmers (SHER's), werden vervolgens bevestigd in meer systematische studies.

Hoewel de resultaten niet altijd consistent waren, lieten studies naar neuro-endocriene reacties als reactie op toediening van serotonerge geneesmiddelen zoals fenfluramine, isapyrone en meta-chloorfenylninerazine (mCPP) bepaalde veranderingen zien bij patiënten met een paniekstoornis. Het meest opvallende resultaat was de verandering in cortisolsecretie als reactie op toediening van fenfluramine en mCPP. Patiënten met een paniekstoornis vertoonden ook veranderingen in het gehalte aan serotonine-gerelateerd eiwit in de bloedplaatjes, hoewel deze resultaten elkaar tegenspraken. Er werd een hypothese geopperd dat paniekstoornis verband houdt met de productie van xerotonine-auto-antilichamen.

Sommige studies naar de rol van serotonine in de pathogenese van paniekstoornis hebben het belang benadrukt van interacties tussen het serotonerge en andere neurotransmittersystemen. Met name de nauwe relatie tussen het serotonerge en noradrenerge systeem suggereert een verband tussen disfunctie van het serotonerge systeem en verminderde autonome regulatie bij paniekstoornis. Selectieve serotonineheropnameremmers kunnen de symptomen van paniekstoornis dus indirect verminderen, via hun effect op het noradrenerge systeem. Bewijs hiervoor is het feit dat fluoxetine, een selectieve serotonineheropnameremmer, de chaotische MHPG-respons op clonidinetoediening bij patiënten met paniekstoornis kan normaliseren.

Geconditioneerde reflextheorie van paniekstoornis

De ontwikkeling van een geconditioneerde reflexfobische reactie bij proefdieren maakt het mogelijk om een laboratoriummodel van angst te creëren. Hiervoor werden neutrale, geconditioneerde stimuli (bijv. een lichtflits of geluid) in paren toegediend met negatieve of ongeconditioneerde stimuli, bijvoorbeeld een elektrische schok. Hierdoor ontstond dezelfde fysiologische en gedragsmatige reactie op de geconditioneerde stimulus als op de ongeconditioneerde stimulus. Het neuronale circuit dat geassocieerd is met de ontwikkeling van deze geconditioneerde reflex is bestudeerd. Dit circuit omvat somatosensorische paden die van de exteroceptoren naar de thalamus en de centrale kern van de amygdala lopen. De centrale kern van de amygdala ontvangt ook corticale projecties die de werking van het subcorticale circuit kunnen reguleren, dat voornamelijk zorgt voor de ontwikkeling van een geconditioneerde reflexfobische reactie. Projecties vanuit de hypheocampus en de prefrontale cortex zijn van groot belang. Er wordt aangenomen dat elke angstreactie, waaronder een paniekaanval, ontstaat als gevolg van de interactie tussen de amygdala en de hersenstamstructuren, de basale ganglia, de hypothalamus en de corticale paden.

De theorie van geconditioneerde angst werd door LeDoux (1996) in verband met paniekstoornissen voorgesteld. Volgens deze theorie worden interne stimuli (bijv. een verhoogde bloeddruk of veranderingen in de ademhaling) beschouwd als geconditioneerde stimuli die een paniekaanval kunnen uitlokken. Een paniekaanval kan dus het gevolg zijn van de activering van zenuwbanen die de geconditioneerde fobische reactie mediëren als reactie op normale fluctuaties in fysiologische functies. Klinische studies wijzen erop dat de hersenstructuren die de geconditioneerde fobische reactie bij proefdieren mediëren, mogelijk ook bij mensen betrokken zijn. Deze theorie wordt ondersteund door neuroimaginggegevens, die een disfunctie hebben onthuld van structuren die naar de amygdala projecteren, met name de prefrontale cortex en hippocampus, bij patiënten met een paniekstoornis. Het feit dat een geconditioneerde reflex kan worden ontwikkeld op basis van de ademhalings- en fysiologische reactie op het inademen van koolstofdioxide, ondersteunt dit model eveneens. Agorafobie kan ook worden beschouwd als een vorm van geconditioneerde reflexfobische reactie, waarbij paniekaanvallen de rol spelen van een ongeconditioneerde stimulus bij het ontstaan van angst. Om de mechanismen van het ontstaan van paniekaanvallen te bestuderen, werd een model van affectief versterkte schrikreflex voorgesteld. De resultaten van het onderzoek waren echter dubbelzinnig.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Cognitieve theorieën over paniekstoornis

De meeste experts erkennen dat paniekaanvallen een sterke biologische component hebben, maar ze zijn het oneens over de oorzaak ervan. Sommigen denken dat cognitieve factoren de oorzaak kunnen zijn.

Er wordt aangenomen dat een aantal cognitieve factoren van invloed zijn op het ontstaan van paniekaanvallen. Patiënten met een paniekstoornis worden gekenmerkt door een verhoogde angstgevoeligheid en een verlaagde drempel voor het waarnemen van signalen van interne organen. Deze theorie wordt ondersteund door het feit dat mensen met angstgevoeligheid een groter aantal symptomen rapporteren wanneer angst wordt uitgelokt door fysieke inspanning. Tegelijkertijd is deze theorie niet significant bevestigd in experimenten met biofeedback, waarbij proefpersonen hun fysiologische indicatoren, zoals hun hartslag, konden controleren.

Een andere theorie, verwant aan de hierboven genoemde, suggereert dat mensen met een paniekstoornis de neiging hebben om te 'catastroferen' (catastrofaal te denken), vooral in situaties die ze niet volledig kunnen beheersen. Deze theorie wordt ondersteund door onderzoek waaruit blijkt dat het leren beheersen van een situatie de gevoeligheid voor stimuli die paniekaanvallen uitlokken, beïnvloedt.

Sommige theorieën suggereren dat separatieangst, met name in de kindertijd, de ontwikkeling van een paniekstoornis bevordert. Deze theorieën worden ondersteund door een aantal studies, hoewel de resultaten niet altijd zijn bevestigd. Een recente studie toonde aan dat scheiding van een persoon die veiligheid symboliseerde, van invloed was op het optreden van paniekaanvallen als reactie op het inademen van koolstofdioxide. Er is dus een trend om moderne versies van cognitieve theorieën te integreren met de hierboven beschreven biologische theorieën.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Het verloop van een paniekstoornis met of zonder agorafobie

Een paniekstoornis begint meestal in de adolescentie of jongvolwassenheid, hoewel er gevallen zijn beschreven met een begin in de kindertijd en volwassenheid. Er zijn slechts ruwe gegevens beschikbaar over het beloop van een paniekstoornis. Betrouwbaardere gegevens kunnen alleen worden verkregen via prospectieve epidemiologische studies, terwijl retrospectieve en klinische studies vaak onnauwkeurige gegevens opleveren die moeilijk te interpreteren zijn. Gegevens verkregen uit retrospectieve en klinische studies geven aan dat een paniekstoornis een fluctuerend beloop heeft met een variabele uitkomst. Ongeveer een derde tot de helft van de patiënten is mentaal gezond bij follow-up en de meesten leiden een relatief normaal leven, ondanks schommelingen in de ernst van de symptomen of de aanwezigheid van terugvallen. Chronische stoornissen gaan doorgaans gepaard met afwisselende exacerbaties en remissies, in plaats van een constant niveau van symptomen. Artsen zien patiënten meestal aan het begin van de stoornis of tijdens periodes van exacerbaties. Daarom is het bij het onderzoeken van een patiënt met paniekaanvallen vooral belangrijk om gedetailleerde anamnestische informatie te verkrijgen over de voorafgaande symptomen. Het is noodzakelijk om op de hoogte te zijn van de uitslagen van uitgevoerde onderzoeken, ambulancebezoeken of spoedopnames in het ziekenhuis vanwege onverklaarbare lichamelijke klachten, evenals van de medicijnen of verdovende middelen die de patiënt mogelijk heeft gebruikt.

Diagnostische criteria voor paniekaanval

Een duidelijk gedefinieerde periode van intense angst of ongemak, vergezeld van ten minste vier van de volgende symptomen, die plotseling beginnen en binnen 10 minuten een piek bereiken

1. Hartkloppingen, een gevoel van hartkloppingen of een verhoogde hartslag
2. Zweten
3. Trillen of koude rillingen
4. Kortademigheid of benauwdheid
5. Gevoel van verstikking
6. Pijn of ongemak op de borst
7. Misselijkheid of ongemak in de buik
8. Duizelig en onvast voelen
9. Derealisatie (gevoel van onwerkelijkheid van wat er gebeurt) of depersonalisatie (vervreemding van zichzelf)
10. Angst om de controle te verliezen of gek te worden
11. Angst om te sterven
12. Paresthesie
13. Hitte- of koudegolven

Let op: Er is geen specifieke code voor paniekaanval. De stoornis waarbij de paniekaanvallen voorkomen is wel gecodeerd (bijv. 200.21 - paniekstoornis zonder agorafobie).

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Diagnostische criteria voor agorafobie

• Angst om op plaatsen of in situaties te zijn waaruit het moeilijk (of lastig) kan zijn om te ontsnappen of waar geen hulp kan worden geboden als er een onverwachte of situationele paniekaanval of paniekachtige symptomen optreden. Angsten bij agorafobie worden meestal geassocieerd met specifieke groepen situaties, zoals alleen zijn buitenshuis, in een menigte zijn, in de rij staan, op een brug staan of in een bus, trein of auto reizen.

Indien de patiënt slechts één of meerdere specifieke situaties vermijdt, dan kan er sprake zijn van een specifieke fobie. Beperkt de vermijding zich tot communicatiesituaties, dan spreekt men van sociale fobie.

• De patiënt vermijdt bepaalde situaties (beperkt bijvoorbeeld de looproutes), of ervaart bij het betreden ervan ernstige ongemakken of angstige zorgen over de mogelijke ontwikkeling van een paniekaanval of paniekachtige symptomen, of staat erop om door een andere persoon te worden begeleid
• Angst of fobische vermijding kan niet beter worden verklaard door de aanwezigheid van andere psychische stoornissen, zoals sociale fobie (als de patiënt alleen sociale situaties vermijdt en bang is om in verlegenheid te worden gebracht), specifieke fobieën (als de patiënt slechts één specifieke situatie vermijdt, zoals in de lift stappen), obsessief-compulsieve stoornis (als de vermijding bijvoorbeeld het gevolg is van obsessieve angst voor besmetting of besmetting), posttraumatische stressstoornis (als prikkels die verband houden met een ernstig psychologisch trauma worden vermeden) of separatieangststoornis (als mogelijke scheiding van huis of familieleden wordt vermeden).

Let op: Agorafobie heeft geen specifieke code. De stoornis die agorafobie veroorzaakt is wel gecodeerd (bijv. 300.21 - paniekstoornis met agorafobie of 200.22 - agorafobie zonder paniekstoornis).

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Differentiële diagnose van paniekstoornis

De diagnose begint met een grondige identificatie van de hierboven beschreven symptomen. Het is ook noodzakelijk om rekening te houden met de mogelijkheid van andere aandoeningen die vergelijkbare symptomen kunnen veroorzaken. Net als andere angststoornissen gaat een paniekstoornis vaak niet alleen gepaard met agorafobie, maar ook met andere psychische stoornissen van angstige en depressieve aard. Comorbiditeiten omvatten specifieke en sociale fobieën, gegeneraliseerde angststoornis, ernstige depressie, drugsverslaving, bipolaire stoornis en suïcidaal gedrag. De hoge mate van comorbiditeit tussen angst- en depressieve stoornissen kan blijkbaar gedeeltelijk worden verklaard door de kenmerken van de groep patiënten die naar specialisten wordt verwezen, maar comorbiditeit tussen deze aandoeningen komt ook naar voren in epidemiologisch onderzoek.

Paniekstoornis met of zonder agorafobie moet worden onderscheiden van deze comorbiditeiten. Allereerst is het noodzakelijk om vast te stellen of de aanvallen spontaan zijn of worden uitgelokt door een bepaalde situatie waar de patiënt bang voor is. Patiënten beschrijven spontane paniekaanvallen als "te midden van een perfecte gezondheid" of "als een donderslag bij heldere hemel". Tegelijkertijd kan een patiënt met sociale fobie een paniekaanval krijgen vóór een openbare toespraak, een patiënt met een posttraumatische stressstoornis kan een aanval krijgen die wordt uitgelokt door pijnlijke herinneringen, en een patiënt met een specifieke fobie kan een aanval krijgen die wordt uitgelokt door een bepaalde situatie die hem angst bezorgt.

Nadat de spontane aard van paniekaanvallen is vastgesteld, moeten de frequentie en ernst ervan worden verduidelijkt. Enkele spontane paniekaanvallen komen vaak voor bij volwassenen, maar de diagnose paniekstoornis wordt alleen gesteld als er sprake is van meerdere, terugkerende paniekaanvallen. De diagnose wordt bevestigd door de aanwezigheid van duidelijke angst die de patiënt ervaart in verband met de aanvallen, terwijl hij of zij zich ofwel angstig zorgen moet maken over een mogelijke herhaling van de aanvallen, ofwel restrictief gedrag moet vertonen om de mogelijke bijwerkingen van de aanvallen te verminderen. Differentiële diagnose met gegeneraliseerde angststoornis kan ook lastig zijn. Een klassieke paniekaanval wordt gekenmerkt door een snelle aanvang en een korte duur (meestal niet meer dan 10-15 minuten) - dit is het belangrijkste verschil met gegeneraliseerde angststoornis, waarbij de angst langzamer toeneemt en afneemt.

Dit onderscheid is echter niet altijd gemakkelijk te maken, aangezien een paniekaanval soms wordt gevolgd door diffuse angst, die langzaam kan afnemen. Ernstige angst kan worden waargenomen bij veel psychische aandoeningen, waaronder psychoses en stemmingsstoornissen, maar het kan vrij moeilijk zijn om een paniekstoornis te onderscheiden van andere psychopathologische aandoeningen. De belangrijkste factor bij de differentiële diagnose is de analyse van het beloop van de psychopathologische symptomen. Als terugkerende paniekaanvallen alleen voorkomen tegen de achtergrond van een andere psychische stoornis, moet de behandeling primair gericht zijn op de onderliggende ziekte. Tegelijkertijd moeten medicijnen echter zo worden gekozen dat ze ook effectief zijn bij een paniekstoornis. Paniekaanvallen kunnen bijvoorbeeld optreden tijdens episodes van een ernstige depressie, waarvoor tricyclische antidepressiva, monoamineoxidaseremmers of selectieve serotonineheropnameremmers worden voorgeschreven; al deze medicijnen zijn ook effectief bij een paniekstoornis. In de regel moet de diagnose paniekstoornis alleen worden gesteld als terugkerende paniekaanvallen niet kunnen worden toegeschreven aan een andere psychische stoornis waaraan de patiënt lijdt.

Paniekstoornis (met of zonder agorafobie) moet ook worden onderscheiden van somatische aandoeningen die zich met vergelijkbare symptomen kunnen presenteren. Paniekaanvallen kunnen optreden bij een aantal endocriene aandoeningen, waaronder hypothyreoïdie, thyrotoxicose, hyperparathyreoïdie en feochromocytoom. Episoden van hypoglykemie met insulinoom gaan ook gepaard met paniekachtige symptomen en andere tekenen van schade aan het zenuwstelsel. Bij dergelijke patiënten onthullen een grondig lichamelijk onderzoek van systemen en organen, biochemische bloedtesten en endocrinologische tests meestal tekenen van endocriene disfunctie. Hoewel deze aandoeningen bijna dezelfde symptomen kunnen veroorzaken als idiopathische paniekstoornis, is endocriene disfunctie uiterst zeldzaam zonder andere somatische manifestaties. Symptomen van paniekstoornis kunnen ook optreden bij organische pathologie van het centrale zenuwstelsel, waaronder epilepsie, vestibulopathie, tumoren, evenals onder invloed van drugs of narcotica. Een grondig onderzoek kan tekenen van een neurologische aandoening onthullen. Elektro-encefalografie (EEG) en neuroimaging (computertomografie of magnetische resonantiebeeldvorming) zijn niet in alle gevallen geïndiceerd, maar bij verdenking op een neurologische aandoening dienen deze methoden, evenals een consult bij een neuroloog, deel uit te maken van het onderzoekscomplex. Als een paniekaanval voorafgaat aan een aura en de verwardheid daarna aanhoudt, zijn een grondig neurologisch onderzoek en EEG noodzakelijk. Bij nieuw ontdekte neuropsychologische aandoeningen of focale neurologische symptomen is een consult bij een neuroloog vereist. Hart- en longaandoeningen, waaronder hartritmestoornissen, obstructieve bronchopulmonale aandoeningen en bronchiale astma, kunnen vegetatieve symptomen en toenemende angst veroorzaken, die moeilijk te onderscheiden zijn van de manifestaties van een paniekstoornis. In deze gevallen helpen tekenen van een somatische aandoening bij het stellen van de juiste diagnose.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]