Plotselinge hartdood

Plotselinge hartdood is een hartstilstand, een acuut hemodynamisch syndroom veroorzaakt door een volledige stopzetting van de pompfunctie van het myocardium, of een toestand waarbij de resterende elektrische en mechanische activiteit van het hart geen effectieve bloedcirculatie verschaft.

De prevalentie van plotse hartdood varieert van 0,36 tot 1,28 gevallen per 1000 inwoners per jaar. Ongeveer 90% van de plotselinge hartdood treedt op in het ziekenhuis buiten het ziekenhuis.

Onze aandacht moet erop gericht zijn dat de effecten van een plotselinge hartstilstand een betere prognose hebben als gevolg van vroege herkenning van deze pathologie (in enkele seconden) en onmiddellijk begonnen zijn met competente reanimatiemaatregelen.

Een plotselinge hartdood wordt alleen toegeschreven aan gevallen die worden gekenmerkt door de volgende symptomen.

1. De dood vond plaats in aanwezigheid van getuigen binnen 1 uur na het verschijnen van de eerste bedreigende symptomen (voorheen was deze periode 6 uur).
2. Onmiddellijk voor het begin van de dood werd de toestand van de patiënt als stabiel beoordeeld en veroorzaakte geen ernstige bezorgdheid.
3. Andere oorzaken (gedwongen dood en dood als gevolg van vergiftiging, verstikking, trauma of ander ongeval) zijn volledig uitgesloten.

Volgens ICD-10 zijn er:

• 146.1 - Plotselinge hartdood.
• 144-145 - Plotselinge hartdood bij geleidingsstoornissen.
• 121-122 - Plotselinge hartdood met een hartinfarct.
• 146.9 - Hartstilstand, niet gespecificeerd.

Sommige varianten van de ontwikkeling van plotse hartdood veroorzaakt door verschillende soorten myocardiale pathologie zijn geïsoleerd in afzonderlijke vormen:

• Plotselinge hartdood van een coronaire aard - de stopzetting van de bloedcirculatie wordt veroorzaakt door exacerbatie of acute progressie van ischemische hartziekte;
• Plotselinge hartritmestoornis - Plotselinge hartstilstand veroorzaakt door gestoord hartritme of geleiding. Het begin van zo'n dood gebeurt in een kwestie van minuten.

Het belangrijkste criterium voor de diagnose is de letale uitkomst, die binnen enkele minuten optrad in gevallen waarin autologe morfologische veranderingen niet werden gevonden bij de autopsie.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Wat veroorzaakt plotselinge hartdood?

Volgens moderne ideeën is plotselinge hartdood een gegeneraliseerd groepsconcept dat verschillende vormen van hartpathologie verenigt.

In 85-90% van de gevallen ontwikkelt plotse hartdood als gevolg van coronaire hartziekten.

De resterende 10-15% van de gevallen van plotselinge hartdood worden veroorzaakt door:

• cardiomyopathieën (primair en secundair);
• myocarditis;
• hart- en vaatmisvormingen;
• ziekten die myocardiale hypertrofie veroorzaken;
• alcoholische hartziekte;
• verzakking van de mitralisklep.

Relatief zeldzame oorzaken die zo'n aandoening veroorzaken als een plotselinge hartdood:

• syndromen van ventriculaire pre-excitatie en een verlengd QT-interval;
• aritmogene dysplasie van het myocardium;
• Brugada-syndroom, etc.

Andere oorzaken van plotselinge hartdood omvatten:

• trombo-embolie van de longslagader;
• hart tamponade;
• idiopathische ventrikelfibrillatie;
• sommige andere staten.

Risicofactoren voor een plotselinge hartstilstand

Myocardiale ischemie, elektrische instabiliteit en linkerventrikeldisfunctie zijn de belangrijkste triade van het risico op plotselinge hartstilstand bij patiënten met ischemische hartziekten.

De elektrische instabiliteit van het myocardium komt tot uiting in de ontwikkeling van "dreigende aritmieën": hartritmestoornissen onmiddellijk voorafgaand aan en transformerend in ventriculaire fibrillatie en asystolie. Lange-termijn ECG toonde aan dat ventriculaire fibrillatie vaak voorafgegaan door aanvallen van ventriculaire tachycardie met een geleidelijke versnelling ritme, overgaat in ventriculaire flutter.

Myocardiale ischemie is een belangrijke risicofactor voor een plotselinge dood. De mate van coronaire hartziekte is belangrijk. Ongeveer 90% van degenen die stierven had plotseling een atherosclerotische vernauwing van de kransslagaders meer dan 50% van het lumen van het vat. Bij ongeveer 50% van de patiënten is een plotselinge hartdood of een hartinfarct de eerste klinische manifestatie van ischemische hartziekte.

De grootste kans op circulatoire arrestatie in de eerste uren van een acuut myocardinfarct. Bijna 50% van alle sterfgevallen sterft in het eerste uur van de ziekte door een plotselinge hartdood. Er moet altijd aan worden herinnerd: hoe minder tijd verstreken is sinds het begin van het myocardinfarct, hoe waarschijnlijker de ontwikkeling van ventriculaire fibrillatie.

Linkerventrikeldisfunctie is een van de belangrijkste risicofactoren voor een plotselinge dood. Hartfalen is een belangrijke aritmogene factor. In dit opzicht kan het worden beschouwd als een belangrijke marker voor het risico van een plotselinge aritmie. De belangrijkste vermindering van de ejectiefractie is maximaal 40% of minder. De kans op het ontwikkelen van een ongunstige uitkomst neemt toe bij patiënten met aneurysma van het hart, littekens na het infarct en klinische manifestaties van hartfalen.

Overtreding van autonome regulatie van het hart met een overheersende sympathische activiteit leidt tot elektrische instabiliteit van het myocardium en een verhoogd risico op hartdood. De meest significante tekenen van deze aandoening zijn een afname van de variabiliteit van het sinusritme, een toename in de duur en spreiding van het QT-interval.

Hypertrofie van de linker ventrikel. Een van de risicofactoren voor de ontwikkeling van een plotse dood is ernstige linkerventrikelhypertrofie bij patiënten met arteriële hypertensie en hypertrofische cardiomyopathie.

Herstel van cardiale activiteit na ventriculaire fibrillatie. In de hoogrisicogroep omvat de mogelijkheid van een plotselinge aritmie (tabel 1.1) patiënten die na ventriculaire fibrillatie zijn gereanimeerd.

De belangrijkste risicofactoren voor aritmiedood, hun manifestaties en detectiemethoden bij patiënten met ischemische hartaandoeningen

Het meest prognostisch gevaarlijk is fibrillatie, dat optreedt buiten de acute periode van een hartinfarct. Met betrekking tot de prognostische betekenis van ventriculaire fibrillatie, die is ontstaan bij een acuut myocardiaal infarct, zijn meningen tegenstrijdig.

Gemeenschappelijke risicofactoren

Plotse hartdood komt vaker voor bij mensen in de leeftijd van 45-75 jaar, en mannen hebben 3 keer vaker een plotse hartdood dan vrouwen. Maar de nosocomiale letaliteit met een hartinfarct is hoger bij vrouwen dan bij mannen (4,89 versus 2,54%).

De risicofactoren voor een plotselinge dood zijn roken, hypertensie met myocardiale hypertrofie, hypercholesterolemie en obesitas. Invloeden en langdurig gebruik van zachte drinkwater met een laag magnesiumgehalte (predisponeert voor coronaire spasmen) en selenium (een schending van de stabiliteit van celmembranen, mitochondriale membranen verminderde oxidatieve metabolisme en disfuncties van de doelcellen).

Risicofactoren voor plotse coronaire dood omvatten meteorologische en seizoensfactoren. Uit de onderzoeksgegevens blijkt dat de frequentie van plotselinge coronaire sterfte in de herfst- en lenteperiode, verschillende dagen van de week, met veranderingen in atmosferische druk en aardmagnetische activiteit toeneemt. De combinatie van verschillende factoren leidt tot meerdere keren het risico op een plotse dood.

Plotselinge hartdood kan in sommige gevallen worden veroorzaakt door onvoldoende lichamelijke of emotionele stress, geslachtsgemeenschap, alcoholgebruik, overvloedige voedselinname en koude stimulus.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Genetisch bepaalde risicofactoren

Sommige risicofactoren zijn genetisch bepaald, dat is van groot belang, zowel voor de patiënt als voor zijn kinderen en verwanten. Met een hoog risico op plotse dood bij jonge leeftijd nauw verwant zijn langwerpige sleuf QT-syndroom, Brugada syndroom, plotseling onverklaarbaar overlijden (plotseling onverklaarbaar overlijden syndroom), aritmogene rechter ventrikel dysplasie, idiopathische ventriculaire fibrillatie, wiegendood (Sudden Infant Death Syndrome) en andere pathologische aandoeningen.

In de afgelopen jaren is grote belangstelling getoond om het Brugada syndroom - een ziekte gekenmerkt door de jonge leeftijd van de patiënten, het veelvuldig voorkomen van syncope in de achtergrond episodes van ventriculaire tachycardie, plotselinge dood (in het bijzonder tijdens de slaap) en de afwezigheid van tekenen van organisch letsel van het myocard bij de autopsie. Syndroom Brugada heeft een specifiek elektrocardiografisch beeld:

• blokkade van het rechterbeen van de bundel;
• specifieke ST-segmenthoogte in de leidingen V1-3;
• periodieke verlenging van het PR-interval;
• aanvallen van polymorfe ventriculaire tachycardie tijdens syncope.

Een typisch elektrocardiografisch patroon wordt meestal geregistreerd bij patiënten vóór de ontwikkeling van ventriculaire fibrillatie. Bij het uitvoeren van inspanningstest en medicijnmonster met sympathicomimetica (izadrin) elektrocardiografische verminderde manifestaties hierboven beschreven. Tijdens proeven met langzame intraveneuze toediening van anti-aritmica blokkeren van de natriumstroom (ajmaline 1 mg / kg, procaïnamide hydrochloride, 10 mg / kg of flecaïnide 2 mg / kg) verhoogde de ernst van elektrocardiografische veranderingen. Introductie van deze geneesmiddelen bij patiënten met Brugada syndroom kan leiden tot ventriculaire tachyaritmieën (tot ventriculaire fibrillatie).

Morfologie en pathofysiologie van plotselinge hartstilstand

Morfologische manifestaties van plotselinge hartstilstand bij patiënten met ischemische hartaandoeningen:

• stenose atherosclerose van de kransslagaders;
• trombose van kransslagaders;
• hypertrofie van het hart met dilatatie van de holte van de linker hartkamer;
• hartinfarct;
• contractuurschade aan cardiomyocyten (een combinatie van contractuurlaesies met fragmentatie van spiervezels dient als het histologische criterium van ventriculaire fibrillatie).

Morfologische veranderingen dienen als substrata, op basis waarvan plotselinge hartdood ontstaat. De meeste patiënten met coronaire hartziekte (90-96% van de gevallen), stierf plotseling (inclusief patiënten met asymptomatische), de opening vertonen significante atherosclerotische veranderingen in de kransslagaders (lumen vernauwen met meer dan 75%) en meerdere laesies van coronaire arteriën ( ten minste twee takken van de kransslagaders).

Atherosclerotische plaques voornamelijk in de proximale gedeelten van de kransslagaders vaak gecompliceerd, met tekenen van endotheliale schade en vormen een wandoppervlak of (betrekkelijk zeldzaam) volledig afsluiten van het vatlumen stolsels.

Trombose is relatief zeldzaam (in 5-24% van de gevallen). Het is natuurlijk dat hoe vaker het interval tussen het begin van een hartaanval en het tijdstip van overlijden, des te vaker trombi voorkomen.

Bij 34-82% van de overledenen wordt cardiosclerose bepaald met de meest frequente lokalisatie van littekenweefsel in de zone van lokalisatie van de geleidingsbanen van het hart (posterior-septum regio).

Slechts 10-15% van de patiënten met ischemische hartziekte die plotseling zijn overleden, hebben macroscopische en / of histologische tekenen van een acuut myocardiaal infarct, aangezien de macroscopische vorming van dergelijke symptomen minimaal 18-24 uur vereist.

Elektronenmicroscopie toont het begin van onomkeerbare veranderingen in cellulaire structuren van het myocard 20-30 minuten na het stoppen van de coronaire bloedstroom. Dit proces eindigt 2-3 uur na het begin van de ziekte, en veroorzaakt onomkeerbare stoornissen in het metabolisme van het hart, elektrische instabiliteit en fatale aritmieën.

Triggerfactoren (triggerfactoren) zijn myocardiale ischemie, cardiale innervatie-aandoeningen, myocardiale metabolismestoornissen en dergelijke. Plotselinge hartdood treedt op als gevolg van elektrische of metabole stoornissen in het myocard,

In de meeste gevallen zijn acute veranderingen in de hoofdtakken van de kransslagaders in de meeste gevallen van plotse dood afwezig.

Hartritmestoornissen zijn zeer waarschijnlijk te wijten aan het verschijnen van relatief kleine ischemische foci als gevolg van embolisatie van kleine bloedvaten of de vorming van kleine bloedstolsels daarin.

Het begin van plotselinge hartdood gaat meestal gepaard met ernstige regionale ischemie, linkerventrikeldisfunctie en andere voorbijgaande pathogenetische aandoeningen (acidose, hypoxemie, metabole stoornissen, enz.).

Hoe ontwikkelt zich plotselinge hartdood?

De directe oorzaken van plotselinge hartdood zijn ventriculaire fibrillatie (85% van alle gevallen), ventriculaire tachycardie zonder pols, elektrische activiteit van het hart zonder hartslag en myocardiale asystolie.

Het trigger-mechanisme van ventriculaire fibrillatie met plotselinge coronaire sterfte is de hervatting van de bloedcirculatie in het ischemische gebied van het myocardium na een langdurige (niet minder dan 30-60 minuten) ischemische periode. Dit fenomeen werd het fenomeen van reperfusie van het ischemische myocardium genoemd.

De regelmaat is zeker: hoe langer is myocardiale ischemie, hoe vaker ventriculaire fibrillatie wordt geregistreerd.

Het aritmogene effect van de hervatting van de bloedcirculatie wordt veroorzaakt door het uitspoelen van de ischemische gebieden in de totale bloedbaan van biologisch actieve stoffen (aritmogene stoffen), hetgeen leidt tot elektrische instabiliteit van het myocardium. Dergelijke stoffen zijn lysofosfoglyceriden, vrije vetzuren, cyclisch adenosinemonofosfaat, catecholaminen, vrije radicaalperoxideverbindingen van lipiden en dergelijke.

Meestal wordt bij een hartinfarct het fenomeen van reperfusie waargenomen rond de periferie in de peri-infarct zone. Bij plotselinge coronaire dood treft de reperfusiezone grotere gebieden van het ischemische hartspierstelsel, en niet alleen het grensgebied van ischemie.

Voorbode van een plotselinge hartstilstand

Ongeveer 25% van de gevallen van plotselinge hartdood treedt onmiddellijk op en zonder zichtbare voorlopers. In de overige 75% van de gevallen onthult een grondige bevraging van familieleden de aanwezigheid van prodromale symptomen 1-2 weken vóór het begin van een plotselinge dood, wat duidt op een verergering van de ziekte. Meestal is het kortademigheid, algemene zwakte, een aanzienlijke afname van de werkcapaciteit en tolerantie voor inspanning, hartkloppingen en onregelmatigheden in het werk van het hart, verhoogde pijn in het hart of pijnsyndroom van atypische lokalisatie, enz. Onmiddellijk voor het begin van een plotselinge hartdood, heeft ongeveer de helft van de patiënten een pijnlijke angina-aanval, vergezeld van de angst voor een bijna-dood. Als plotselinge hartdood zonder getuigen buiten de constante bewakingszone plaatsvond, is het voor de arts uiterst moeilijk om het exacte tijdstip van hartstilstand en de duur van de klinische dood vast te stellen.

Hoe wordt plotselinge hartdood herkend?

Groot belang bij het identificeren van mensen die met plotselinge hartdood worden bedreigd, heeft een gedetailleerde geschiedenis en klinisch onderzoek.

Anamnese. Met een hoge kans op plotselinge hartdood bedreigd patiënten met een ischemische hartziekte, in het bijzonder hartinfarct, met postinfarctangina of afleveringen van stille ischemie, klinische tekenen van linker ventrikel dysfunctie en ventriculaire aritmie.

Instrumentele onderzoeksmethoden. Holterbewaking en langetermijnregistratie van het elektrocardiogram kan dreigende aritmieën, episoden van myocardiale ischemie, bepaling van de variabiliteit van het sinusritme en variantie van het QT-interval onthullen. De detectie van myocardiale ischemie, bedreigende aritmieën en inspanningstolerantie kan worden gedaan door stresstests: veloergometrie, loopband, etc. Met succes gebruikt elektrostimulatie van de atria met behulp van slokdarm of endocardiale elektroden en geprogrammeerde stimulatie van de rechterkamer.

Echocardiografie maakt het mogelijk om de contractiele functie van de linker ventrikel, de grootte van de hartholtes, de ernst van de linker ventrikelhypertrofie en de aanwezigheid van hypocinese hypokinese zones te bepalen. Om coronaire circulatiestoornissen te detecteren, worden radio-isotoopscintigrafie van het myocardium en coronaire angiografie gebruikt.

Tekenen van een zeer hoog risico op ventriculaire fibrillatie:

• episodes van circulatoire arrestatie of syncope (geassocieerd met tachyaritmieën) aandoeningen in de anamnese;
• plotselinge hartdood in een familiegeschiedenis;
• vermindering van de linkerventrikelejectiefractie (minder dan 30-40%);
• tachycardie in rust;
• lage variabiliteit van het sinusritme bij patiënten die een myocardiaal infarct ondergingen;
• late ventrikelpotentialen bij mensen die een hartinfarct hebben gehad.

Hoe wordt plotselinge hartdood voorkomen?

Preventie van plotselinge hartstilstand bij mensen van bedreigende categorieën is gebaseerd op de impact op belangrijke risicofactoren:

• bedreigende aritmie;
• myocardiale ischemie;
• verminderde linkerventrikelcontractiliteit.

Medicatie methoden van preventie

Cordarone wordt beschouwd als een voorkeursmedicijn voor de behandeling en preventie van aritmieën bij patiënten met hartfalen van verschillende etiologieën. Aangezien er een aantal bijwerkingen zijn met langdurige continue toediening van dit medicijn, heeft het de voorkeur om het voor te schrijven met duidelijke aanwijzingen, in het bijzonder bedreigende aritmieën.

Beta-blokkers

De hoge profylactische werkzaamheid van deze geneesmiddelen is geassocieerd met hun anti-angineuze, anti-aritmische en bradycardische effecten. De constante therapie met bètablokkers van alle postinfarct-patiënten zonder contra-indicaties voor deze geneesmiddelen is gebruikelijk. De voorkeur gaat uit naar cardioselectieve bètablokkers zonder sympathicomimetische activiteit. Het gebruik van bètablokkers kan het risico op plotse dood verminderen, niet alleen bij patiënten met coronaire hartziekten, maar ook bij hypertensie.

[15], [16], [17], [18]

Calciumantagonisten

Preventieve behandeling met calciumantagonist verapamil postinfarct patiënten zonder tekenen van hartfalen kan ook bijdragen tot een vermindering van de mortaliteit, inclusief een plotselinge hartritmestood. Dit komt door het anti-angineuze, anti-aritmische en bradycardische effect van het geneesmiddel, vergelijkbaar met het effect van bètablokkers.

Angiotensineconverterende enzymremmers kunnen de linkerventrikeldisfunctie corrigeren, wat leidt tot een vermindering van het risico op een plotse dood.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Chirurgische behandelingsmethoden

Als er levensbedreigende aritmieën, niet geschikt voor profylactische geneesmiddeltherapie weergegeven chirurgische behandeling (implantatie van pacemakers met bradyaritmie, defibrillatoren wanneer tachyaritmie en terugkerende ventriculaire fibrillatie, het kruispunt of katheter ablatie van abnormale geleidingspaden in syndromen premature ventriculaire, vernietiging of verwijdering van de aritmogene foci in het myocardium stenten en coronaire bypass-transplantatie bij ischemische hartziekte).

Het is niet mogelijk om alle potentiële slachtoffers van een plotselinge dood te identificeren, ondanks de prestaties van de moderne geneeskunde. En het is niet altijd mogelijk om de arrestatie van de bloedcirculatie te voorkomen bij patiënten met een bekend hoog risico op een plotselinge hartstilstand. In deze gevallen is de tijdige en competente reanimatie, wanneer plotselinge hartdood voorkwam, de belangrijkste methode om fatale aritmieën te bestrijden om het leven van de patiënt te redden.