Reacties van leerlingen

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Lichtreflex

De lichtreflex wordt gemedieerd door fotoreceptoren in het netvlies en 4 neuronen.

1. Het eerste neuron (sensorisch) verbindt elk netvlies met beide pretectale kernen van de middenhersenen ter hoogte van de colliculus superior. Impulsen die in het temporale netvlies ontstaan, worden geleid door niet-gekruiste vezels (de ipsilaterale optische tractus), die eindigen in de ipsilaterale iretectale kern.
2. Het tweede neuron (interneuron) verbindt elke pretectale kern met beide Edinger-Wesfal-kernen. Een monoculaire lichtprikkel veroorzaakt bilaterale symmetrische pupilvernauwing. Schade aan interneuronen veroorzaakt dissociatie van reacties op licht en dichtbij bij neurosyfilis en insaloma's.
3. Het derde neuron (preganglionaire motor) verbindt de nucleus Edinger-Westphal met het ciliaire ganglion. Parasympathische vezels maken deel uit van de nervus oculomotorius en bereiken, via de onderste tak ervan, het ciliaire ganglion.
4. Het vierde neuron (postganglionaire motor) verlaat het ciliaire ganglion en innerveert, via de korte ciliaire zenuwen, de sluitspier van de pupil. Het ciliaire ganglion bevindt zich in de spierkegel, achter het oog. Verschillende vezels lopen door het ciliaire ganglion, maar alleen de parasympathische vezels vormen er een synaps in.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Aanloopreflex

De benaderingsreflex (een synkinese, geen echte reflex) wordt geactiveerd door de blik te verplaatsen van een object ver weg naar een object dichtbij. Het omvat accommodatie, convergentie en miosis. Zicht is niet noodzakelijk voor de benaderingsreflex en er is geen klinische aandoening waarbij de lichtreflex aanwezig is, maar de benaderingsreflex afwezig is. Hoewel de terminale banen voor de benaderings- en lichtreflex identiek zijn (d.w.z. nervus oculomotorius, ganglion ciliaris, korte ciliaire zenuwen), is het benaderingsreflexcentrum slecht begrepen. Twee supranucleaire invloeden zijn waarschijnlijk: van de frontale en occipitale kwabben. Het benaderingsreflexcentrum in de middenhersenen ligt waarschijnlijk meer ventraal dan de nucleus pretectus, waardoor compressieve laesies zoals pinealomen bij voorkeur de dorsale interneuronen van de lichtreflex beïnvloeden, waardoor de ventrale vezels tot het einde worden gespaard.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Sympathische innervatie van de pupillen

De sympathische innervatie bestaat uit 3 neuronen:

1. Het centrale neuron van de eerste orde ontspringt in de achterste hypothalamus en daalt ongekruist af langs de hersenstam om te eindigen in het ciliospinale centrum van Budge in het laterale interstitium van het ruggenmerg tussen C8 en T2.
2. Het tweede-orde neuron (preganglionair) loopt van het ciliospinale centrum naar het superieure cervicale ganglion. Langs deze route is het nauw verbonden met de apicale pleura, waar het kan worden aangetast door bronchogeen carcinoom (Pancoasl-tumor) of door een nekoperatie.
3. Het derde-orde neuron (postganglionair) stijgt op langs de arteria carotis interna naar de caverneuze synaps, waar het samenkomt met de oogtak van de nervus trigeminus. Sympathische vezels bereiken het corpus ciliare en de pupilverwijdende zenuwen via de nervus nasociliaris en de lange ciliaire zenuwen.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Afferente pupildefecten

Absoluut afferent pupildefect

Een absoluut afferent pupildefect (amaurotische pupil) wordt veroorzaakt door een volledige beschadiging van de oogzenuw en wordt gekenmerkt door het volgende:

• Het oog aan de aangedane zijde is blind. Beide pupillen zijn even groot. Geen van beide pupillen reageert op lichtstimulatie van het aangedane oog, maar beide pupillen reageren normaal op stimulatie van het normale oog. De naderingsreflex is normaal voor beide ogen.

Relatief afferent pupildefect

Relatief afferent pupildefect (Marcus Gunn-pupil) wordt veroorzaakt door een onvolledige laesie van de oogzenuw of ernstige netvliesschade, maar niet door dichte cataract. De klinische verschijnselen zijn vergelijkbaar met die van een amaurotische pupil, maar milder. De pupillen reageren dus traag op stimulatie van het zieke oog, terwijl die van het normale oog snel reageren. Verschillen in pupilrespons in beide ogen worden benadrukt door de "flashlight swing"-test, waarbij de lichtbron van het ene oog naar het andere en terug wordt bewogen, waarbij elk oog op zijn beurt wordt gestimuleerd. Het normale oog wordt eerst gestimuleerd, waardoor beide pupillen samentrekken. Wanneer het licht naar het zieke oog wordt bewogen, verwijden beide pupillen in plaats van samen te trekken. Deze paradoxale verwijding van de pupillen als reactie op belichting treedt op doordat de verwijding door de afleiding van het licht van het normale oog opweegt tegen de vernauwing door stimulatie van het zieke oog.

Bij afferente (sensorische) laesies zijn de pupillen even groot. Anisocorie (ongelijke pupilgrootte) is een gevolg van laesies van de efferente (motorische) zenuw, de iris of de pupilspieren.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Dissociatie van pupilreflexen voor licht en nabije afstanden

De reflex op het licht is afwezig of traag, maar de reactie op nadering is normaal.

Oorzaken van dissociatie van pupilreflexen voor licht en nabije afstanden

Eenzijdig

• afferentatiegeleidingsdefect
• Adie's leerling
• herpes zoster ophthalmicus
• afwijkende regeneratie van n. oculomotorius

Dubbelzijdig

• neurosyfilis
• diabetes type 1
• myotone dystrofie
• Parinaud's dorsale middenhersensyndroom
• familiale amyloïdose
• encefalitis
• chronisch alcoholisme

Symptomen

• Matige ptosis (meestal 1-2 mm) als gevolg van zwakte van de Müller-spier.
• Lichte verhoging van het onderste ooglid als gevolg van zwakte van de onderste tarsale spier.
• Miosis is het gevolg van een onbelemmerde werking van de sluitspier van de pupil, met de ontwikkeling van anisocorie, die verergert bij weinig licht omdat de pupil van Horner niet verwijdt zoals bij de gepaarde pupil.
• Normale reactie op licht en nabijheid,
• Verminderd zweten is ipsilateraal, maar alleen als de laesie zich onder het superieure cervicale ganglion bevindt. De vezels die de huid van het gezicht innerveren, lopen namelijk langs de arteria cervicalis externa.
• Hypochrome heterochromie (irissen van verschillende kleur - de pupil van Horner is lichter) is zichtbaar als de afwijking aangeboren is of al lang bestaat.
• De pupil verwijdt zich langzaam.
• Minder belangrijke symptomen: accommodatiehyperactiviteit, oculaire hypotonie en conjunctivale hyperemie.

[ 23 ]

Leerling van Argyll Robertson

Het wordt veroorzaakt door neurosyfilis en wordt gekenmerkt door het volgende:

• De verschijnselen zijn meestal bilateraal, maar asymmetrisch.
• De pupillen zijn klein en onregelmatig van vorm.
• Dissociatie van reacties op licht en nabijheid.
• De pupillen zijn zeer moeilijk te verwijden.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Adie's leerling

Adie's pupil (tonisch) wordt veroorzaakt door postganglionaire denervatie van de sluitspier pupillae en de ciliairspier, mogelijk als gevolg van een virusinfectie. Het komt meestal voor bij jonge kinderen en is in 80% van de gevallen unilateraal.

Symptomen

• Gelijkmatig verwijde pupil.
• De lichtreflex is afwezig of traag en gaat gepaard met wormvormige bewegingen van de rand van de pupil, zoals zichtbaar bij een spleetlamp.
• De pupil reageert traag op de nadering van een voorwerp en de daaropvolgende verwijding verloopt ook traag.
• Accommodatie kan een vergelijkbare toniciteit vertonen. Zo neemt na fixatie op een object dichtbij de tijd voor herfocussering op een object ver weg (ontspanning van de ciliaire spier) toe.
• In de loop van de tijd kan de pupil kleiner worden ("kleine Adie").

In sommige gevallen gaat dit gepaard met verzwakking van de diepe peesreflexen (syndroom van Holmes-Adie) en autonome disfunctie.

Farmacologische tests. Als mecholyl 2,5% of pilocarpine 0,125% in beide ogen wordt geïnjecteerd, zal de normale pupil niet vernauwen, maar de aangetaste wel vanwege denervatieovergevoeligheid. Sommige diabetespatiënten kunnen deze reactie ook hebben, en bij gezonde mensen vernauwen beide pupillen zeer zelden.

[ 32 ]

Oculosympathische verlamming (Hornersyndroom)

Oorzaken van het syndroom van Horner

Centraal (eerste orde neuron)

• hersenstamlaesies (vasculair, tumoren, demyelinisatie)
• syringomyelie
• alternerend Wallenberg-syndroom
• ruggenmergtumoren

Preganglionair (tweede orde neuron)

• Pancoast-tumor
• carotis- en aorta-aneurysma's en -dissecties
• nekziekten (klieren, trauma, postoperatief)

Postganglionair (derde orde neuron)

• clusterhoofdpijn (migraine neuralgie)
• dissectie van de inwendige halsslagader
• nasofaryngeale tumoren
• middenoorontsteking
• neoplasma van de sinus cavernosus

Farmacologische tests

De diagnose wordt bevestigd met cocaïne. Hydroxyamfetamines (paredrias) worden gebruikt om preganglionaire van postganglionaire laesies te onderscheiden. Epinefrine kan worden gebruikt om denervatieovergevoeligheid vast te stellen.

Cocaïne 4% wordt in beide ogen geïnjecteerd.

• Resultaat: normale pupil verwijdt, Horner-pupil niet.
• Uitleg: Noradrenaline, afgegeven door de postganglionaire sympathische uiteinden, wordt heropgenomen, waardoor de werking ervan stopt. Cocaïne blokkeert de heropname, waardoor noradrenaline zich ophoopt en pupilverwijding veroorzaakt. Bij het syndroom van Horner komt noradrenaline vrij, waardoor cocaïne geen effect heeft. Cocaïne bevestigt dus de diagnose van het syndroom van Horner.

Hydroxyamphetamine 1% wordt in beide ogen geïnstilleerd.

• Resultaat: Bij een preganglionaire laesie zullen beide pupillen verwijden, terwijl bij een postganglionaire laesie de pupil van Horner niet verwijdt. (De test wordt uitgevoerd de dag nadat de effecten van de cocaïne zijn uitgewerkt.)
• Uitleg: Hydroxyamfetamine verhoogt de afgifte van noradrenaline uit postganglionaire zenuwuiteinden. Als dit neuron intact is (laesie van het eerste of tweede orde neuron, en ook een normaal oog), komt er NA vrij en verwijdt de pupil. Als het derde orde neuron (postganglionair) beschadigd is, kan er geen verwijding plaatsvinden, omdat het neuron vernietigd is.

Er wordt adrenaline 1:1000 in beide ogen geïnjecteerd.

• Gevolg: bij een preganglionaire laesie zal geen van beide pupillen verwijden omdat adrenaline snel wordt afgebroken door monoamineoxidase; bij een postganglionaire laesie zal de Horner-pupil verwijden en kan de ptosis tijdelijk afnemen omdat adrenaline niet wordt afgebroken vanwege de afwezigheid van monoamineoxidase.
• Uitleg: Een spier zonder motorische innervatie vertoont een verhoogde gevoeligheid voor de exciterende neurotransmitter die door het motorneuron wordt afgegeven. Bij het syndroom van Horner vertoont de spier die de pupil verwijdt ook een "denervatieovergevoeligheid" voor adrenerge neurotransmitters, waardoor zelfs lage concentraties adrenaline een merkbare verwijding van de Horner-pupil veroorzaken.

[ 33 ], [ 34 ]