Scarlatina van de keelholte: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Scharlakenkoorts is een acute infectieziekte die gekenmerkt wordt door een cyclisch verloop, algemene intoxicatie, keelpijn, kleine vlekkerige huiduitslag en een neiging tot purulent-septische complicaties.

Aan het einde van de 17e eeuw gaf T. Sydenham deze ziekte de naam "scarlatina" en was hij de eerste die een precieze klinische beschrijving ervan gaf. In de 18e en 19e eeuw ontwikkelden de Franse artsen A. Trousseau en P. Bretonneau, gebaseerd op observaties tijdens epidemieën die door alle Europese landen raasden, een gedetailleerde klinische beschrijving van roodvonk en de differentiële diagnose ervan ten opzichte van mazelen en difterie.

Epidemiologie van roodvonk in de keel. Roodvonk komt in alle landen ter wereld voor. De bron van de infectieuze agentia zijn patiënten met roodvonk, streptokokkentonsillitis en nasofaryngitis (infectieus gedurende de gehele ziekte), dragers van hemolytische streptokokken van groep A. Het gebruik van penicilline na 7-10 dagen leidt tot bevrijding van de streptokokken en maakt de patiënt veilig voor anderen. Als er complicaties optreden, wordt de infectieperiode verlengd. Patiënten met niet-herkende milde en atypische vormen van roodvonk vormen een groot epidemiologisch gevaar. De belangrijkste infectieroute is via de lucht. Infectie kan alleen optreden op vrij korte afstand van de patiënt, bijvoorbeeld door met hem in dezelfde kamer (afdeling) te verblijven, omdat streptokokken, ondanks hun levensvatbaarheid onder externe omstandigheden, snel hun pathogeniciteit en besmettelijkheid buiten het lichaam verliezen. Infectie is ook mogelijk via huishoudelijke artikelen die met de patiënt worden gedeeld. Roodvonk wordt het vaakst waargenomen bij kinderen in de voor- en vroegschoolse leeftijd. De grootste incidentie wordt waargenomen in de herfst-winterperiode.

Immuniteit tegen roodvonk wordt gekenmerkt door een antitoxische en antimicrobiële werking en ontwikkelt zich als gevolg van de ziekte, evenals tijdens zogenaamde huisvaccinatie, veroorzaakt door herhaalde streptokokkeninfecties, die zich in een milde en vaak subklinische vorm voordoen. Bij onvoldoende immuniteit komen herhaaldelijke gevallen van roodvonk voor, waarvan de frequentie aan het einde van de 20e eeuw toenam.

De oorzaak van roodvonk in de keelholte. De verwekker van roodvonk is de toxigene bètahemolytische streptokok van groep A. De constante aanwezigheid ervan in de keelholte van patiënten met roodvonk werd in 1900 vastgesteld door Baginsky en Sommerfeld. IGSavchenko (1905) ontdekte het streptokokkentoxine (erythrotroop, roodvonk). In 1923 en 1938 bestudeerden het echtpaar Dick (G. Dick en G. Dick) de patronen van de reactie van het lichaam op de introductie van roodvonktoxine, op basis waarvan zij de zogenaamde Dick-reactie ontwikkelden, die een belangrijke rol speelde bij de diagnose van roodvonk. De essentie van de resultaten van deze auteurs is als volgt:

1. de toediening van een exotoxine voor roodvonk aan personen die nog nooit roodvonk hebben gehad, veroorzaakt de ontwikkeling van symptomen die kenmerkend zijn voor de eerste periode van roodvonk;
2. Intradermale toediening van het toxine veroorzaakt een lokale reactie bij personen die vatbaar zijn voor roodvonk;
3. Bij personen die immuun zijn voor roodvonk is deze reactie negatief, aangezien de toxine wordt geneutraliseerd door een specifiek antitoxine dat in het bloed aanwezig is.

Pathogenese van roodvonk in de keelholte. De toegangspoort voor ziekteverwekkers bij roodvonk-angina is het slijmvlies van de amandelen. Via de lymfevaten en bloedvaten dringt de ziekteverwekker de regionale lymfeklieren binnen en veroorzaakt daar een ontsteking. De toxine van de ziekteverwekker, die in het bloed doordringt, veroorzaakt de ontwikkeling van uitgesproken toxische symptomen (koorts, huiduitslag, hoofdpijn, enz.) in de eerste 2-4 dagen. Tegelijkertijd neemt de gevoeligheid van het lichaam voor de eiwitcomponent van het micro-organisme toe, wat zich na 2-3 weken kan manifesteren in zogenaamde allergische golven (urticaria, zwelling van het gezicht, eosinofilie, enz.), die vooral uitgesproken zijn bij kinderen die gesensibiliseerd zijn door eerdere streptokokkenziekten en vaak al in de eerste dagen van de ziekte optreden.

Pathologische anatomie. De plaats van primaire penetratie van de roodvonkverwekker, volgens K. Pirquet, wordt de primaire roodvonkaffect genoemd, waarvan de primaire lokalisatie de palatinale amandelen zijn (volgens MA Skvortsov, 1946, in 97% van de gevallen). Het proces begint in de crypten van de amandelen, waar exsudaat en ophoping van streptokokken worden aangetroffen. Vervolgens vormt zich in het parenchym rondom de crypten een necrotische zone met een groot aantal pathogenen die gezond weefsel binnendringen en verdere vernietiging van de amandel veroorzaken. Als het necroseproces stopt, vormt zich aan de rand ervan een reactieve leukocytenschacht (myeloïde metaplasie van het lymfeklierweefsel van de amandel), waardoor verdere verspreiding van de infectie wordt voorkomen. In de eerste dagen van de ziekte ontwikkelen zich reactief oedeem en fibrineuze effusie in de weefsels rondom de primaire aandoening, evenals de introductie van bacteriën in het bloed en de lymfevaten en -klieren. Dezelfde veranderingen als bij de primaire aandoening worden waargenomen in de regionale lymfeklieren: necrose, oedeem, fibrineuze effusie en myeloïde metaplasie. Zeer zelden heeft de primaire aandoening het karakter van catarrale ontsteking, wat de eigenlijke ziekte maskeert, wat het epidemiologische gevaar sterk verhoogt. De huiduitslag, zo kenmerkend voor roodvonk, is histologisch niet specifiek (haarden van hyperemie, perivasculaire infiltraten en licht inflammatoir oedeem).

Symptomen van roodvonk in de keel. De incubatietijd varieert van 1 tot 12 (meestal 2 tot 7) dagen. In typische gevallen van matige ernst begint de ziekte meestal met een snelle stijging van de lichaamstemperatuur tot 39-40 °C, misselijkheid, braken, vaak koude rillingen en pijn bij het slikken. De algemene toestand verergert merkbaar in de eerste uren van de ziekte. De huid is in de eerste 10-12 uur schoon, maar droog en warm. De uitslag verschijnt aan het einde van de eerste of het begin van de tweede dag. Meestal begint de uitslag in de nek, verspreidt zich naar de borstkas, de rug en verspreidt zich snel over het hele lichaam. De uitslag manifesteert zich het duidelijkst aan de binnenkant van de armen en dijen, in de liesplooien en de onderbuik. Een significantere verspreiding wordt opgemerkt in de natuurlijke huidplooien, waar vaak talrijke petechiën worden waargenomen, die donkerrode strepen vormen die niet verdwijnen wanneer erop wordt gedrukt (symptoom van Pastia). Roodvonk wordt ook gekenmerkt door het tegenovergestelde fenomeen: de afwezigheid van een uitslag in het midden van het gezicht, op de neus, lippen en kin. Hier wordt een pathognomonisch teken voor roodvonk opgemerkt: de driehoek van Filatov (de bleekheid van deze formaties in vergelijking met de helder hyperemische rest van het gezicht). Het verschijnen van petechiën is ook kenmerkend, vooral in plooien en wrijvingsplekken van de huid. Het verschijnen van petechiën wordt veroorzaakt door toxische fragiliteit van de haarvaten, wat kan worden vastgesteld door de huid te knijpen of een tourniquet op de schouder aan te brengen (symptoom van Konchalovsky-Rumpel-Leede).

In het bloed worden geen significante veranderingen in het aantal erytrocyten en hemoglobine waargenomen. De initiële periode van roodvonk wordt gekenmerkt door leukocytose (10-30) x 10 ⁹ /l, neutrofilie (70-90%) met een duidelijke verschuiving van de leukocytenformule naar links, en een verhoogde bezinkingssnelheid (30-60 mm/u). Aan het begin van de ziekte neemt het aantal eosinofielen af, maar naarmate er sensibilisatie voor streptokokkeneiwit optreedt (tussen de 6e en 9e dag van de ziekte), neemt het toe tot 15% en hoger.

De huiduitslag houdt meestal 3-7 dagen aan en verdwijnt dan, zonder pigmentatie achter te laten. Het vervellen van de huid begint meestal in de tweede week van de ziekte, eerder in geval van een overvloedige huiduitslag, soms zelfs al voordat de huiduitslag is verdwenen. De lichaamstemperatuur daalt met een korte lysis en normaliseert tussen de derde en tiende dag van de ziekte. De tong begint vanaf de tweede dag van de ziekte te verbleken van plaque en wordt, zoals hierboven vermeld, helderrood met vergrote papillen ("frambozentong") en behoudt zijn uiterlijk gedurende 10-12 dagen.

Het karakteristieke en meest constante symptoom van roodvonk is tonsillitis, waarvan de symptomen, in tegenstelling tot vulgaire tonsillitis, zeer snel toenemen en worden gekenmerkt door uitgesproken dysfagie en een branderig gevoel in de keelholte. Tonsillitis treedt helemaal aan het begin van de ziekte op in de invasiefase en manifesteert zich door heldere hyperemie (erythemateuze tonsillitis) met duidelijk gedefinieerde grenzen. Aan het begin van de ziekte is de tong bleek met hyperemie aan de punt en langs de randen; binnen een week wordt hij volledig rood en krijgt een karmozijnrode kleur. Bij matige roodvonk ontwikkelt zich catarrale tonsillitis met oppervlakkige necrose van het slijmvlies. Necrotische tonsillitis, waargenomen bij ernstigere vormen van roodvonk, ontwikkelt zich niet eerder dan de 2e-4e dag van de ziekte. De prevalentie en diepte van necrose worden bepaald door de ernst van het proces. In ernstige gevallen, die momenteel zeer zeldzaam zijn, breiden ze zich uit tot voorbij de amandelen, naar de bogen, het zachte gehemelte, de huig en vaak, vooral bij jonge kinderen, naar de neuskeelholte. Roodvonkplaques zijn een gevolg van necrose van stollingsweefsel en komen, in tegenstelling tot difterieplaques, niet boven het slijmvlies uit. Tonsillitis duurt 4 tot 10 dagen (met necrose). De vergroting van de regionale lymfeklieren houdt langer aan.

Naast de typische matige roodvonk bestaan er ook atypische vormen: latente, hypertoxische en extrabuccale roodvonk. Bij de latente vorm zijn alle symptomen van de ziekte zwak aanwezig, is de lichaamstemperatuur 1-2 dagen normaal of licht verhoogd, is de algemene toestand niet verstoord en kunnen in sommige gevallen huiduitslag en veranderingen aan de tong ontbreken. De besmettelijkheid bij dergelijke slecht gedifferentieerde vormen blijft echter vrij hoog en aangezien dergelijke vormen van roodvonk vrijwel onopgemerkt blijven, is het risico op verspreiding van de infectie het grootst. Hypertoxische roodvonk wordt gekenmerkt door een snelle toename van de intoxicatie, die al op de eerste dag een kritiek niveau bereikt en kan leiden tot de dood van de patiënt (dood op de drempel van de ziekte), wanneer de belangrijkste morfologische manifestaties zich nog niet voldoende hebben ontwikkeld. Extrabuccale roodvonk treedt op wanneer een wond of brandwond op een willekeurig lichaamsdeel geïnfecteerd is met hemolytische streptokokken. De incubatietijd bedraagt 1-2 dagen, er ontstaat regionale lymfadenitis in de buurt van de infectieplek en er is geen of slechts milde keelpijn.

Complicaties van roodvonk kunnen optreden bij elke ernst van de ziekte. Ze worden onderverdeeld in vroeg en laat. Vroege complicaties die optreden in de beginfase van roodvonk zijn onder andere uitgesproken lymfadenitis, soms met ettervorming van de lymfeklieren, otitis gepaard gaande met ernstige vernietiging van de structuren van het middenoor, mastoïditis, rhinosinusitis, synovitis van kleine gewrichten, enz. Late complicaties treden meestal op in de 3e tot 5e week na het begin van de ziekte en manifesteren zich door allergische myocarditis, diffuse glomerulonefritis, sereuze polyartritis en purulente complicaties. In de 3e tot 4e week van de ziekte zijn recidieven van roodvonk mogelijk, veroorzaakt door herhaalde infectie (groep A 3-hemolytische streptokokken van een ander serotype).

De diagnose is gebaseerd op epidemiologische gegevens (contact met een patiënt met roodvonk), klinische en laboratoriumgegevens en rekening houdend met symptomen die kenmerkend zijn voor roodvonk (huiduitslag, "frambozentong", keelpijn, vervelling). Roodvonk wordt gekenmerkt door veranderingen in het bloed: verhoogde bezinkingssnelheid (ESR), leukocytose, neutrofilie met een verschuiving van de leukocytenformule naar links, eosinofilie die optreedt tussen de 4e en 9e dag van de ziekte, en in ernstige gevallen - vacuolisatie en granulariteit van neutrofielen. Sporen van eiwit en verse erytrocyten worden vaak in de urine aangetroffen. Diagnostische problemen doen zich voor bij latente en extrabuccale vormen van roodvonk. In sommige gevallen worden bacteriologische en immunologische diagnostische methoden gebruikt.

Bij de differentiële diagnostiek moet er rekening mee worden gehouden dat het optreden van een “roodvonk”-uitslag mogelijk is in de prodromale periode van mazelen, waterpokken en ook bij een stafylokokkeninfectie.

De prognose is in de meeste gevallen gunstig als roodvonk tijdig wordt ontdekt en correct wordt behandeld. Bij de hypertoxische vorm van roodvonk en gangreen-necrotische tonsillitis is de prognose voorzichtig of zelfs twijfelachtig.

Behandeling van roodvonk in de keelholte. Patiënten met milde vormen van roodvonk, die niet gepaard gaan met complicaties en die, indien mogelijk, thuis geïsoleerd worden, mogen niet in het ziekenhuis worden opgenomen. In andere gevallen is ziekenhuisopname op de afdeling infectieziekten geïndiceerd. In milde gevallen is bedrust 5-7 dagen, in ernstige gevallen tot 3 weken. Lokaal gorgelen met oplossingen van natriumbicarbonaat, furaciline (1:5000), een zwakroze oplossing van kaliumpermanganaat, afkooksels van salie, kamille, enz. wordt voorgeschreven. Penicilline wordt intramusculair toegediend in een dosis van 500.000 tot 1.000.000 E/dag gedurende 8 dagen, of een eenmalige toediening van bicilline-3 (5), of fenoxymethylpenicilline per os. Bij intolerantie voor penicilline worden erytromycine, oleandomycine en andere antibiotica die actief zijn tegen streptokokken gebruikt. Bij niercomplicaties worden sulfonamiden vermeden. Het wordt aanbevolen om hyposensibiliserende therapie, antihistaminica en, indien geïndiceerd, detoxificatietherapie te gebruiken. In geval van toxische myocarditis, polyartritis of nefritis - overleg met relevante specialisten.

De patiënt heeft een complete voeding nodig, verrijkt met vitaminen. Bij albuminurie: een zoutdieet, veel thee met citroen en sappen van vers fruit.

Na herstel zijn vervolgonderzoeken van bloed en urine verplicht.

Preventie in kinderinstellingen omvat regelmatige ventilatie van de ruimtes, natte reiniging, desinfectie van speelgoed, behandeling van vaatwerk, koken van melk voor gebruik, en onderzoek van aanvragers en personeel op dragerschap van bètahemolytische streptokokken. De isolatie van de patiënt duurt ten minste 10 dagen, waarna kinderen van kleuterscholen en de eerste twee groepen van het basisonderwijs nog eens 12 dagen van de groep worden geïsoleerd. Volwassenen die roodvonk hebben gehad, mogen gedurende 12 dagen na afloop van de isolatieperiode niet werken in kleuterscholen, de eerste twee groepen van het basisonderwijs, operatie- en kraamafdelingen, melkkeukens, kinderziekenhuizen en klinieken. Routinematige desinfectie vindt plaats in het uitbraakgebied.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]