Eczeem

Eczeem is een allergische ziekte die gepaard gaat met een inflammatoire en dystrofische reactie van de huid, zich ontwikkelt tegen de achtergrond van veranderingen in de reactiviteit van het lichaam, die vatbaar is voor chronische relapsing, gekenmerkt door polymorfisme van elementen, waaronder bubbels de boventoon voeren.

[1], [2], [3]

Oorzaken en pathogenese van eczeem

De oorzaak van eczeem is niet goed begrepen. Bij het optreden van de ziekte spelen zowel exogene (chemische, medicinale, voedsel- en bacteriële antigenen) als endogene (antigeendeterminanten van micro-organismen uit foci van chronische infectie, intermediaire metabolische factoren) een belangrijke rol. In de pathogenese van de ziekte wordt de leidende rol gespeeld door immuun-ontsteking van de huid, die zich ontwikkelt tegen de achtergrond van het verschijnen van cellulaire en humorale immuniteit, niet-specifieke resistentie van erfelijke genese. De erfelijke aard van de ziekte is bewezen door de frequente detectie van histocompatibele HLA-B22- en HLA-Cwl-antigenen.

Ziekten van de zenuw- en endocriene systemen, het maag-darmkanaal, enz. Zijn ook van groot belang.

Volgens moderne concepten wordt ontwikkeling geassocieerd met een genetische predispositie, wat wordt bevestigd door de positieve associatie van antigenen van het histocompatibiliteitssysteem.

Kenmerkend voor de ziekte zijn stoornissen bij patiënten met de activiteit van het immuunsysteem en het centrale zenuwstelsel. De basis van immuunstoornissen is verhoogde productie van prostaglandinen. Deze laatste, aan de ene kant, activeren de productie van histamine en serotonine, aan de andere kant onderdrukken ze de reacties van cellulaire immuniteit, allereerst de activiteit van T-suppressors. Dit draagt bij aan de ontwikkeling van een inflammatoire allergische reactie, vergezeld van een toename van de doorlaatbaarheid van de vaten van de dermis en intercellulair oedeem, tot spongiose in de epidermis.

Veranderingen in de activiteit van het zenuwstelsel leiden tot een verdieping van immuunstoornissen, evenals veranderingen in het trophisme van de huid. Bij patiënten neemt de gevoeligheid van de huid voor de werking van verschillende exo- en endogene factoren toe, wat wordt gerealiseerd door het type viscerocutane, kutano-kutanny pathologische reflexen.

Verminderde immuniteit in combinatie met trofische aandoeningen leidt tot een afname van de beschermende functie van de huid tegen verschillende antigenen en micro-organismen. Toonsensibilisatie die zich ontwikkelt bij het begin van de ziekte, naarmate deze vordert, wordt vervangen door een polyvalente eigenschap van eczeem.

[4], [5], [6], [7], [8], [9],

Symptomen van eczeem

In de loop van echt eczeem is het gebruikelijk om drie fasen te onderscheiden: acuut, subacuut, chronisch.

Voor een acuut eczematisch proces is een evolutionair polymorfisme van laesies kenmerkend, wanneer verschillende morfologische elementen tegelijkertijd worden tegengekomen. Op de erythemateuze, enigszins oedemateuze achtergrond zijn er huiduitslag van de kleinste nodulaire elementen en blaasjes, nauwkeurige erosie - eczemateuze bronnen, zoals dauw, sereus exsudaat (tranen), kleine bladstelen, kleine korsten, verzakkelende hyperemie.

Het acute stadium van de ziekte wordt gekenmerkt door erythema op de huid, oedeem in verschillende groottes en vormen met duidelijke grenzen. Het primaire morfologische element is microblaasjes, vatbaar voor groepering, maar niet voor samenvoeging. Bellen worden snel geopend om punterosies te vormen die een heldere, opalescente vloeistof scheiden (Devery's "sereuze putten"), die droogt om sereuze korsten te vormen. Vervolgens neemt het aantal nieuw gevormde bellen af. Na het oplossen van het proces blijft fijn plaatpeeling enige tijd bestaan. Soms, als gevolg van de toevoeging van een secundaire infectie, wordt de inhoud van de blaasjes etterig, puisten en etterende korstjes worden gevormd. Een karakteristiek kenmerk is het ware polymorfisme van elementen: microvesicles, microerosion, microcori.

In de subacute vorm van de ziekte kan de verandering van stadia op dezelfde manier plaatsvinden als in de acute fase, maar het proces verloopt met minder uitgesproken weening, hyperemie en subjectieve gewaarwordingen.

Voor de chronische vorm van de aanwezigheid van toenemende infiltratie en lichenificatie in de laesies. Het proces is golfachtig, remissies worden vervangen door terugvallen. De intensiteit van jeuk varieert, maar jeuk is bijna constant. Vocht wordt waargenomen tijdens exacerbatie van een chronisch type van de ziekte. Ondanks de lange loop, na de behandeling, wordt de huid normaal. Chronisch eczeem, evenals acuut, komt voor op alle delen van de huid, maar vaker op het gezicht en de bovenste ledematen. Een ziekte komt op elke leeftijd voor, iets vaker bij vrouwen.

Een echt eczemateus proces vindt op elke leeftijd plaats en wordt gekenmerkt door een chronisch beloop met frequente exacerbaties. Huiduitslag bevindt zich op symmetrische delen van de huid, waarbij het gezicht, de bovenste en onderste ledematen worden ingevangen.

Een van de meest voorkomende vormen is chronische, lichened eczeem, die wordt gekenmerkt door infiltratie en lichenificatie van de huid. Frequente lokalisatie van de nek en ledematen lijkt op een beperkte atopische dermatitis.

Het dyshydrotische eczemateuze proces is gelokaliseerd op de handpalmen en voetzolen en wordt gerepresenteerd door sago-achtige dichte luchtbellen, erosieve plekken en stukjes luchtbellen langs de periferie van de laesie. Het wordt vaak gecompliceerd door secundaire pococcal-infectie (impetiginization), die op zijn beurt kan leiden tot de ontwikkeling van lymfangitis en lymfadenitis.

Voor muntachtige ziekten, samen met infiltratie en lichenificatie, is er een scherpe beperking van laesies. Het proces is voornamelijk gelokaliseerd in de bovenste extremiteiten en wordt vertegenwoordigd door ronde foci. Pustulisatie is relatief zeldzaam. Exacerbaties worden vaker waargenomen in het koude seizoen.

In zijn klinische manifestaties lijkt de priestervorm op jeuk, maar hij onderscheidt zich door een later begin en een neiging tot exoserose in afgelegen plaatsen. Dermografie bij de meeste patiënten - rood.

Het spatadertype is een van de manifestaties van het varicose symptoomcomplex, is in de meeste gevallen gelokaliseerd op de benen en lijkt sterk op paratraumatisch eczeem. Klinische kenmerken omvatten significante sclerose van de huid rond de spataderen.

De zeldzamere variëteiten van de chronische vorm van de ziekte omvatten wintereczeem. Hoewel wordt aangenomen dat het voorkomen van de ziekte geassocieerd is met een afname in het niveau van oppervlakkige lipiden van de huid, blijft de pathogenese onduidelijk. De meerderheid van de patiënten vertoonde een afname van het aminozuurgehalte in de huid, bij patiënten met een ernstig beloop van de ziekte leidt een afname in lipideniveaus tot een verlies van het vloeibare deel van de huid met 75% of meer en aldus tot een afname van de elasticiteit en droogheid van de huid. Een droog klimaat, koude, hormonale aandoeningen dragen bij aan het optreden van deze pathologie.

De wintervorm van het eczeemproces gaat vaak gepaard met ziektes zoals myxoedeem, enteropathische acrodermatitis en treedt op bij het gebruik van cimetidine, irrationeel gebruik van lokale corticosteroïden. De ziekte komt meestal voor op de leeftijd van 50-60 jaar.

Bij patiënten die lijden aan een winter lijkende pathologie, is de huid droog en enigszins schilferig. Het huid-pathologische proces bevindt zich vaak op het extensoroppervlak van de ledematen. De vingertoppen zijn droog, hebben kleine scheurtjes en lijken op perkamentpapier. Op de benen is het pathologische proces dieper, de scheuren bloeden vaak. De focus van de uitbraak is ongelijk, erythemateus en enigszins verhoogd. In de toekomst zijn patiënten subjectief bezorgd over jeuk of pijn als gevolg van scheuren.

De stroom is onvoorspelbaar. Remissie kan binnen enkele maanden plaatsvinden, met het begin van de zomer. Recidieven komen vooral in de winter voor. Soms duurt het proces, ongeacht het seizoen, lang. In ernstige gevallen leiden jeuk, krassen en irritatie bij contact tot uitslag van diffuse vesiculo-squameuze huiduitslag en de ontwikkeling van een echte of numulaire vorm van eczeem. De relatie tussen de wintervorm van pathologie en deze twee soorten blijft echter tot het einde onduidelijk.

In het geval van een gebarsten vorm van de ziekte, is de onscherp begrensde rode achtergrond van de huid bedekt met doorschijnende dunne en tegelijkertijd brede witachtig grijze schubben met veelhoekige contouren. Deze eigenaardige foto geeft de indruk van een gebarsten huid. Bijna uitsluitend op de benen gelokaliseerd. Subjectief gemerkte jeuk, verbranding, gevoel van aanscherping van de huid.

Geile blik gelocaliseerd op de handpalmen en minder vaak - op de zolen. Het klinische beeld wordt gedomineerd door hyperkeratose verschijnselen met diepe pijnlijke scheuren. De grenzen van foci zijn onduidelijk. Meer pijn dan een jeuk. Vocht is uiterst zeldzaam (tijdens de exacerbatie).

De contactvorm van pathologie (eczemateuze dermatitis, beroepseczeem) treedt op onder invloed van een exogeen allergeen in een gevoelig organisme en heeft meestal een beperkt, gelokaliseerd karakter. Meestal gelegen aan de achterkant van de borstels, de huid van het gezicht, nek, bij mannen - op de geslachtsdelen. Polymorfisme is minder uitgesproken. Snel te behandelen door contact met een sensibiliserend middel te elimineren. Heel vaak wordt het contactformulier veroorzaakt door professionele allergenen.

Het microbiële (posttraumatische, paratraumatische, varicose, mycotische) eczemateuze proces onderscheidt zich door een asymmetrische locatie van de laesies, voornamelijk op de huid van de onderste en bovenste ledematen. Een kenmerkend teken is de aanwezigheid van geïnfiltreerde achtergrond, samen met gebieden van weken, pustuleuze uitslag, etterende en hemorrhagische korsten.

De foci worden begrensd door een rand van geëxfolieerde zpidermis aan hun periferie, je kunt pustuleuze elementen, impetiginous crusts zien. De fragmentarische (monet-achtige) vorm wordt gekenmerkt door een symmetrische gegeneraliseerde aard van de laesie in de vorm van licht geïnfiltreerde vlekken met een lichte huilende en scherpe grenzen.

Seborrheic eczeem wordt gekenmerkt door het verschijnen van een proces op de hoofdhuid met daaropvolgende overgang naar de nek, oorschelpen, borst, rug en bovenste ledematen. De ziekte komt meestal voor op de achtergrond van vette of droge seborrhea, in beide gevallen - op de hoofdhuid. Verder kan huilen optreden met opeenvolgende ophoping van een groot aantal korsten op het oppervlak van de huid. De huid achter de oorschelpen is hyperemisch, gezwollen, bedekt met scheuren. Patiënten klagen over jeuk, pijn, verbranding. Mogelijk tijdelijk haarverlies.

Laesies kunnen ook gelokaliseerd zijn op de huid van de romp, het gezicht en de ledematen. Gestippelde folliculaire knobbeltjes lijken geelachtig roze van kleur, bedekt met vette grijsachtig gele schubben. Samengevoegd vormen ze platen met geschulpte contouren. Veel dermatologen noemen deze ziekte "seboroids".

Microbieel eczemateus proces in de kliniek ligt dicht bij Seborrheic; het heeft ook laesies met scherpe randen, vaak bedekt met dichte, groenachtig gele en soms bloederige korsten en schubben; min of meer pus komt meestal onder hen voor. Na het schilferen is het oppervlak glanzend, blauwachtig rood, huilend en bloedend op bepaalde plaatsen. Dit type ziekte wordt gekenmerkt door de neiging van laesies tot perifere groei en de aanwezigheid van een corolla van schilferende epidermis rond de periferie. Om hen heen zijn de zogenaamde screeningen (kleine folliculaire puisten of conflicten). Jeuk neemt toe op het moment van exacerbatie. Gelokaliseerde ziekte meestal op de benen, borstklieren bij vrouwen, soms op de handen. Het komt in de meeste gevallen voor op de plaats van het chronische Pococcal-proces en onderscheidt zich door asymmetrie.

Microbieel eczeem moet worden onderscheiden van de impotiginous secundaire pyococcen-infectie die het gevolg is van de complicatie van het eczeemproces.

Gisteczeem is een chronische vorm van candidiasis (candidose, monidiasis) veroorzaakt door Candida albicans, tropicalis, crusei. Verhoogde luchtvochtigheid en herhaalde maceratie van de huid van mechanische en chemische aard, verzwakking van de immunobiologische weerstand van het lichaam, verminderd koolhydraatmetabolisme, avitaminosis, ziekten van het maagdarmkanaal, langdurig contact met producten die gist bevatten en andere factoren dragen bij tot de vorming van gisthuidletsels.

Candidiasis van de huid met een daarop volgend eczeemproces van gist wordt voornamelijk waargenomen in de natuurlijke plooien (in de lies, rond de anus, geslachtsorganen), rond de mond, op de vingers. Op de hyperemische huid verschijnen vlakke, slappe vesicles, puisten die snel barsten en eroderen. Donkerrode erosies met briljante vloeistof, oedeem, polycyclische contouren, scherpe grenzen en een corolla ondergingen gemacereerde epidermis. Door erosie samen te voegen, worden grote gebieden met een kransvorm gevormd. Er zijn nieuwe uitslag rond. Bij sommige patiënten hebben de elementen het uiterlijk van vaste, enigszins vochtige erythemateuze foci. Candidiasis kan de interdigitale plooien van de handen (meestal het derde interval), het hoofd van de penis en de huid van de preputiale zak, handpalmen en voetzolen, veldrollers en spijkers, lippen, enz., Afzonderlijk beïnvloeden.

Volgens het klinische verloop is het mycotische type pathologie vergelijkbaar met dyshydrotisch en microbieel. Het komt voor bij personen die lijden aan een langdurige mycose van de voeten. Gekenmerkt door het verschijnen van meerdere bubbels, voornamelijk op de laterale vlakken van de tenen, handpalmen en voetzolen. Bellen kunnen samensmelten en holtes met meerdere kamers en grote bubbels vormen. Na het openen van de bellen verschijnen natte oppervlakken en als gevolg van het drogen ontstaan er korsten. De ziekte gaat gepaard met zwelling van de extremiteiten, jeuk van verschillende ernst, vaak vergezeld door een pyococcen-infectie.

[10], [11], [12]

Eczeem classificatie

Er is geen enkele universeel geaccepteerde classificatie van eczeem. Rationele verdeling is waar, contact; microbiële (mycotische) vormen.

[13], [14], [15]

Differentiële diagnose

Eczeem moet worden onderscheiden van diffuse neurodermitis, dyshidrose en allergische dermatitis.

Dyshidrosis komt meestal in de lente en zomer voor tegen de achtergrond van vegetatieve-vasculaire dystonie en wordt gekenmerkt door de lokalisatie van de bubbels op de handpalmen. Bubbels zijn bemeten met een speldenknop en een strakke band, transparante inhoud. Na een paar dagen krimpen of krimpen de bellen om erosies te vormen en nemen dan af.

Atopische dermatitis optreedt in herhaald contact met diverse huishoudelijke en professionele chemische agentia (cosmetica, farmaceutica, detergentia, verven, vernissen, chroomzouten, cobalt, nikkel, en andere planten.) Als gevolg van sensibilisatie voor hen.

Volgens het klinische beeld lijkt het proces op acuut eczeem, maar op de achtergrond van hyperemie en oedeem verschijnen geen microvesicles, maar grotere bubbels. De cursus is gunstiger, de manifestaties verdwijnen na het elimineren van contact met het allergeen.

[16], [17], [18], [19], [20]

Eczeem behandeling

De algemene behandeling is het voorschrijven van sedativa (broom, valeriaan, kamfer, novocaïne, enz.), Antidepressiva in kleine doses (depres, lyudiomil, enz.), Desensibiliserende geneesmiddelen (calciumchloride of calciumgluconaat, natriumthiosulfaat, enz.), Antihistaminica. Geneesmiddelen (tavegil, loratal, analergin, fenistil, enz.), vitamines (B1, PP, rutine, enz.), diuretica (hypothiazide, uregit, fonurit, furosemide, enz.). Bij afwezigheid van het effect van de behandeling worden corticosteroïdgeneesmiddelen oraal voorgeschreven. De dosis is afhankelijk van de ernst van de kuur, meestal voorgeschreven 20-40 mg per dag.

Lokale behandeling is afhankelijk van de periode van de ziekte. Bij het weken worden lotions voorgeschreven (resorcinol 1%, zink 0,25-0,5%, Sol. Argenti nitrici 0,25%, furatsilline, rivanol), in de subacute vorm - pasta's (naftalan, ichthyol 2-5% - en bij chronische eczeem - borium-teerpasta, zalf met ASD 5-10% (B-fractie), hormonale zalven, etc.

Van antipruritische middelen heeft fenistil-gel een goed effect wanneer het 3 keer per dag topisch wordt aangebracht.

De literatuurgegevens tonen aan dat Elidel een hoog therapeutisch effect heeft, waardoor de duur van de behandeling wordt verkort. De effectiviteit van de therapie wordt versterkt door de combinatie van elidel en lokale glucocorticosteroïden.

[21], [22], [23]

De basisprincipes van de behandeling

• Het is noodzakelijk om een dieet voor te schrijven met een verlaagd verbruik van keukenzout, koolhydraten, met uitzondering van stikstofextracten, voedselallergenen, inclusief citrusvruchten, met de opname in de voeding van groenten, fruit, melkzuurproducten, kwark.
• Voor desensibilisatie wordt het aanbevolen calciumzouten, natriumthiosulfaat, antihistaminica (difenhydramine, diprazine, suprastin, tavegil, enz.) In te nemen.
• Het gebruik van sedativa (bromiden, tincturen van valeriaan, moedervors, tazepam, seduxen, enz.).
• Het gebruik van vitamine A, C, PP en groep B als stimulerende middelen.
• De keuze van de doseringsvorm voor uitwendig gebruik hangt af van de ernst van de ontstekingsreactie, de diepte van infiltratie en andere manifestaties van de ziekte. In de acute fase, in de aanwezigheid van microvesicles, worden erosie, uitzweten, lotions en nat-drogende verbanden getoond met een c1-2% tannine-oplossing, 1% resorcinol-oplossing, in een subacute - olie suspensies met norsulfazol of dermatol, pasta (5% boorzuurnaftalan. % teer, 5% ASD 3-I-fractie), in de chronische fase - zalf (teer, dermatol, boron-naftalaan, enz.).
• Fysiotherapeutische methoden: echografie, hydrotherapie, suberythemale doses ultraviolette stralen (in de herstelfase), enz.

Eczeem terugvalpreventie

• Diepgaand onderzoek van patiënten om comorbiditeiten te identificeren, de benoeming van corrigerende therapie
• Rationele tewerkstelling: beroepskeuzevoorlichting van zieke adolescenten.
• Dieet.
• Klinisch onderzoek van patiënten.

De frequentie van observatie door een dermatoloog 4-6 keer per jaar, een therapeut en een neuroloog - 1-2 keer per jaar, een tandarts - 2 keer per jaar.

Onderzoeksvolume: klinische bloed- en urinetests; analyse van uitwerpselen op de eieren van wormen (2 keer per jaar); biochemische studies (bloed voor suiker, eiwitfracties, enz.); allergologische onderzoeken die de staat van cellulaire en humorale immuniteit kenmerken.

• Spabehandeling.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]