Oorzaken en pathogenese van vesicoureterale reflux

De blaas-ureterale reflux veroorzaakt een variëteit.

De belangrijkste oorzaak van vesicoureterale reflux van de primaire vorm is aangeboren afwijking van de ureteropening:

• aanhoudende geeuwen van de mond ("trechtervormige" configuratie van de mond van de urineleider); 
• de locatie van de mond van de urineleider buiten de Lieto-driehoek (dystopie van de ureteropening);
• korte submucosale tunnel van de intravesicale ureter; 
• verdubbeling van de urineleider; 
• paraurectale diverticulum.

De belangrijkste oorzaken van vesicoureterale reflux van de secundaire vorm:

• organische IVO (klep- of urethrale strictuur, sclerose van de hals van de blaas, stenose van de uitwendige opening van de urethra);
• disfunctie van de blaas (GMS, coördinatiestoornissen van de detrusor en sfincter);
• ontsteking in het gebied van de Ljeto-driehoek en de ureteropening (met cystitis); 
• rimpelen van de blaas ("microcystis"); 
• iatrogene schade van de driehoek stippellijn gieten van de ureteropening (bewerkingen met detrusor gladde spier dissectie of door de werking van de monding van de ureter. Ureterotsistoanastomoz, bougienage ureterale opening incisie ureteroceles et al).

Het is onmogelijk om de oorzaken van vesicoureterale reflux te begrijpen zonder presentatie van de normale structuur van de vesicoreterale anastomose. Anatomisch sluitende functie van de vesicoreterale anastomose wordt bereikt door de verhouding van de lengte en breedte van de intravesicale ureter (5: 1), schuin langs de ureter door de wand van de blaas. Een lange submucosale tunnel is een passief element van de ureterovezic-klep. Het actieve element van het klepmechanisme wordt vertegenwoordigd door het musculoskeletale apparaat van de ureter en de Lieto-driehoek, die, wanneer de detrusor is samengetrokken, de mond sluit.

De oorzaken van niet-fysiologische urinestroom omvatten pathologische aandoeningen die leiden tot verstoring van het sluitingsmechanisme van de vesicoreterale anastomose en hoge intravesicale vloeistofdruk (urine). De eerste kan aangeboren misvormingen van de vesicoureterale anastomose en een ontstekingsproces in het oppervlak van de diepe of diepe driehoek van de blaas ( cystitis ) omvatten . Het schenden van de functie van detrusor of direct de vesicoureterale anastomose.

Anomalieën van de vesicoreterale anastomose zijn vaak het gevolg van de onjuiste ontwikkeling van de ureterale uitgroei van het kanaal van de wolf in de 5e week van embryogenese. Soorten anomalieën van de vesicureteriale anastomose:

• een brede, constant gapende vorm van de mond van de ureter:
• locatie van de ureteropening buiten de zone van de urineblauwdriehoek (lateroppositie):
• volledige afwezigheid of verkorting van de submucosale tunnel van de vesicoretrische anastomose:
• overtreding van de morfologische normale structuur van de vesicoureterale anastomose (dysplasie).

Het verlies van de sluitingsfunctie van de vesicoreterale anastomose vindt plaats in de ontsteking van de wand van de blaas of in de zone van de vesicoretrische anastomose. Meestal is secundaire vesicureterale reflux een gevolg (complicatie) van de bulleuze (korrelige) of fibrineuze vorm van cystitis. Infectie van het urinewegsysteem komt voor bij 1-2% van de jongens en 5% van de meisjes. Vaker worden urinewegwegen gekoloniseerd door een voorwaardelijk pathogene (darm) flora, waarvan de hoofdplaats wordt ingenomen door E. Coli (40-70%).

Volgens E. Tanagho (2000). Het mechanisme van secundaire blaasterugstroom in acute cystitis omvat de volgende pathogenetische links: zwelling van de driehoek van de blaas en het intramurale gedeelte van de ureter strijd klepfunctie vesicoureteral anastomose. Overmatige toename van de intravesicale druk tijdens het urineren draagt ook bij aan de reflux en verhoogt het risico op pyelonefritis.

NA Lopatkin, A.G. Pugachev (1990). Gebaseerd op observaties gezien het optreden van secundaire blaasterugstroom chronische cystitis als gevolg van de geleidelijke uitbreiding van het ontstekingsproces in de diepere lagen van de blaas met de "breuk antireflux inrichting vesicoureteral anastomose" gevolgd sclerotische en atrofische veranderingen intramurale ureter. Anderzijds, langdurig chronische ontsteking in de blaashals vernauwing leidt vaak tot verbreking van de urethra en urodynamics, die ook leidt tot het ontstaan van secundaire blaasterugstroom.

Normaal gesproken is de vesicoureterale anastomose in staat om de intravesicale druk van de vloeistof in 60-80 cm water te weerstaan. Art. Hoge hydrostatische druk is een gevolg van IVO of functionele stoornissen van de blaas. VOBI kleppen ontwikkelt zich het achterste deel van de urethra bij mannen, congenitale sclerose sheikhs blaas (ziekte Marion), vernauwing van de externe urethrale opening bij meisjes cicatricial phimosis.

Neurogene blaasdisfunctie komt voor bij 20% van de kinderen in de leeftijd van 4-7 jaar. Op 14-jarige leeftijd wordt het aantal mensen met neurogene blaasdisfunctie verlaagd tot 2%. Neurogene blaasdisfunctie manifesteert zich als een irritatieve of obstructieve symptomatologie. De belangrijkste vormen van neurogene disfunctie van de blaas: blaas hyperactiviteit, detrusor hypotensie en detrusor sfincter dissynergie. Onder deze omstandigheden wordt vesicoureterale reflux ook als secundair beschouwd en is het een gevolg van verhoogde vloeistofdruk in de blaas. Hyperactiviteit van de blaas wordt gekenmerkt door scherpe sprongen in intravesicale druk en verminderde geheugenfunctie van de blaas. Hypotensie detrusora wordt gekenmerkt door een afname van de gevoeligheid van de wand van de blaas, de overloop ervan en de toename van de urinedruk in het lumen ligt boven de kritische cijfers. Detruzor-sluitspier dissynergie is een schending van het synchrone werk van de detrusor en de sluitspier, wat leidt tot een functionele IVO in het geval van een mictie.

Met de leeftijd is er een neiging tot een afname van de incidentie van primaire en een toename van de frequentie van secundaire vesicoreterale reflux. In dit geval is de regressiefrequentie van de primaire vesicoureterale reflux omgekeerd evenredig met de mate van vesicoreterale reflux. Bij I-II graad van vesicoureterale reflux wordt de regressie genoteerd in 80%. En bij III - slechts in 40% van de gevallen. De verklaring hiervoor wordt gegeven door de theorie van "PTC-rijping", die later aanhangers vond. De essentie van de theorie is dat. Dat met de ontwikkeling van het kind er een fysiologische transformatie van de PMS is: verlenging van de intravesicale afdeling van de ureter, de diameter ervan vermindert ten opzichte van de lengte en de hoek van de blaas

Volgens S.N. Zorkna (2005). Meer dan 25% van de patiënten met vroege vormen van blaasterugstroom (I graden en II) lijden aan chronische pyelonefritis en met toenemende mate van blaasterugstroom, pyelonefritis frequentie neemt ook geleidelijk en bereikt 100% bij IV en V omvang.

In de recente literatuur wordt de term "chronische pyelonefritis" wordt beschouwd als een van de complicaties van blaasterugstroom, onder invloed van nieuwe factoren steeds meer vervangen door de term reflyuksogennaya nefropathie (refluxnefropathie). De auteurs verklaren de naam wijzigen van een verandering in het begrijpen van de pathogenese van renale morfologische en functionele veranderingen bij patiënten met vesicoureteral reflux. In zijn werken, deze wetenschappers stellen dat de ontwikkeling van inflammatoire, dysplastische en fibrotische laesies van nierparenchym bij patiënten met blaasterugstroom geen complicatie van blootstelling aan infectie in het nierparenchym, als verplicht onderdeel van deze pathologische toestand gekenmerkt door regurgitatie van urine uit de blaas.

De aanwezigheid van sclerotische veranderingen in het nierparenchym treedt op bij 60-70% van de patiënten met vesicoreterale reflux, met het grootste risico op het ontwikkelen van nefrosclerose waargenomen in het eerste levensjaar en is 40%. Bij pasgeborenen wordt nierfalen gediagnosticeerd in 20-40% van de gevallen van vesicoreterale reflux, wat wijst op de prenatale pathogenese. So. Rolleston et al. (1970) ontdekte dat 42% van de kinderen met ernstige vesicoreterale reflux al tekenen van nefrosclerose had op het moment van het eerste onderzoek.

Volgens de Europese vereniging van urologen in 2006 is reflux-nefropathie de meest voorkomende oorzaak van arteriële hypertensie bij kinderen. Anamnestische studies hebben aangetoond dat 10-20% van de kinderen met reflux-nefropathie arteriële hypertensie of terminaal nierfalen ontwikkelt. Hogere cijfers leiden Ahmed. Volgens hem, als gevolg van renale littekens met een infectie van het urinestelsel, ontwikkelt 10% terminaal chronisch nierfalen en heeft 23% nefrogene hypertensie.

Blaas en ureter reflux is de oorzaak van acute pyelonefritis bij kinderen. Daarom is al meer dan 25 jaar vesicoureterale reflux geregistreerd bij 25-40% van de kinderen met acute pyelonefritis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]