Arteriële trofische zweren

Arteriële trofische ulcera vormen 8-12% van het totale aantal patiënten met pathologie aan de onderste ledematen. Chronische oblitererende aandoeningen van de slagaders van de onderste ledematen treffen 2-3% van de wereldbevolking. Een aanzienlijk deel van deze patiënten heeft specifieke huidaandoeningen, die gepaard gaan met een ernstige mate van ischemie, waardoor amputatie van de benen dreigt. Ze komen in 90% van de gevallen voor tegen een achtergrond van oblitererende atherosclerose van de beenvaten en slechts in 10% van de gevallen tegen een achtergrond van oblitererende tromboangiitis of andere oorzaken. Arteriële trofische ulcera worden voornamelijk vastgesteld bij mannen ouder dan 45 jaar.

De belangrijkste klinische manifestatie van chronische oblitererende aandoeningen van de slagaders van de onderste ledematen is "claudicatio intermittens" en de afwezigheid van pulsatie in de slagaders van de voeten. Arteriële trofische ulcera ontstaan aan de voet of het scheenbeen na kleine verwondingen (schaafwonden, schrammen, schaafwonden, enz.), beenoperaties of spontaan.

De vorming van arteriële trofische ulcera is een van de ernstigste manifestaties van ischemische ledemaatschade. Typische lokalisaties zijn de distale delen van de tenen, de interdigitale ruimten, de voetrug, het hielgebied, de buiten- en achterkant van het been. Kenmerkende kenmerken zijn necrose van droog weefsel en een ernstig pijnsyndroom. Bij tekenen van kritieke ischemie zijn arteriële trofische ulcera niet duidelijk begrensd, omgeven door oedeemcyanotisch weefsel en vatbaar voor progressie met uitbreiding en verdieping van het wonddefect. Bij verdere ontwikkeling van het ischemische proces wordt necrose van een deel van het been met de ontwikkeling van gangreen opgemerkt.

Arteriële trofische ulcera treden op tegen de achtergrond van kritieke circulatiestoornissen, gedefinieerd als vasculaire insufficiëntie van de ledemaat als gevolg van occlusieve vaatschade in de laatste stadia van de ontwikkeling. Zonder tijdig herstel van de bloedstroom zal verdere progressie van ischemie leiden tot de noodzaak van een grote amputatie. De definitie van kritieke ischemie omvat de volgende klinische symptomen:

• ischemische pijn in rust gedurende meer dan twee weken met een systolische druk in de slagaderen van het onderbeen <50 mm Hg;
• De aanwezigheid van ulceratieve defecten of gangreen van de tenen met een systolische druk in de slagaders van het onderbeen < 50 mm Hg. Bij patiënten met diabetes mellitus wordt kritieke ischemie beschouwd als een systolische digitale druk < 30 mm Hg.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hoe worden arteriële trofische ulcera behandeld?

De belangrijkste chirurgische methoden voor het elimineren van kritieke ischemie zijn reconstructieve operaties aan bloedvaten (aortofemorale, femoropopliteale, femorotibiale en andere soorten bypasses), percutane transluminale ballonangioplastiek, arteriële stenting, enz. De mogelijkheid van revascularisatie, het volume en de aard van de chirurgische ingreep worden bepaald na een uitgebreide beoordeling van de vasculaire status van de benen met behulp van duplexangioscanning en aortoarteriografie. Geïsoleerde lumbale sympathectomie is niet pathogenetisch gerechtvaardigd en heeft geen invloed op de genezing van ulceratieve defecten.

Bij uitgebreide arteriële trofische ulcera van de voet of het scheenbeen treden meestal diepe en massieve necrobiotische veranderingen in de omliggende weefsels op, waardoor zelfs succesvolle revascularisatie van het ledemaat niet tot het gewenste resultaat leidt. Het pijnsyndroom blijft bestaan en de uitgebreide gangreen-ischemische focus vormt een bron van ernstige intoxicatie, wat leidt tot de noodzaak van een hoge amputatie ter hoogte van het scheenbeen of de dij.

Medicamenteuze verlichting van ischemie is het meest effectief bij complexe therapie met prostanoïden (alprostadil), plaatjesaggregatieremmers (pentoxifylline in een dosis van 1200 mg/dag), anticoagulantia (ongefractioneerde natriumheparine, natriumenoxaparine, calciumnadroparine, natriumdalteparine), antihypoxantia (actovegin 1000-2000 mg/dag) en antioxidanten (mexidol, azoximer, enz.). Opgemerkt dient te worden dat conservatieve therapie van kritieke ischemie zonder revascularisatie van de benen niet effectief is of dat het positieve effect tijdelijk is.

De meeste ischemische ulceratieve defecten worden geclassificeerd als "zwarte" wonden. Bij de behandeling van arteriële trofische ulcera van de ledematen met vasculaire oorzaak is het eerst noodzakelijk om de gedecompenseerde bloeddoorstroming met medicijnen of operaties te corrigeren. Totdat de kritieke ischemie lokaal is verlicht, is het raadzaam om natdrogende verbanden te gebruiken met antiseptische oplossingen, voornamelijk jodoforen (1% povidonjodiumoplossing, jodopyron, enz.). Deze dragen bij aan het drogen van necrose, wat in dit stadium van de behandeling gerechtvaardigd is, en voorkomen de ontwikkeling van wondinfectie.

Pas na stabiele eliminatie van kritieke ischemieverschijnselen wordt de behandeling van arteriële trofische ulcera met hydrogels gestart. Deze worden beschouwd als een van de meest effectieve methoden voor weefselrehydratatie. Het belangrijkste doel van de behandeling van ulceratief-ischemische laesies van de huid van de benen is het afstoten van niet-levensvatbaar weefsel en het creëren van voorwaarden voor de daaropvolgende genezing van de granulerende wond. Indien conservatieve therapie niet effectief is of bij aanwezigheid van een grote hoeveelheid gefixeerde necrose, wordt necrectomie toegepast.

Het is noodzakelijk om de dynamiek van het wondproces nauwlettend te controleren, dagelijks het verband te verwisselen en systemische antibacteriële therapie toe te passen, evenals medicijnen die de reologische eigenschappen van het bloed verbeteren.

Bij een gunstig verloop van het wondproces treedt afstoting van het necrotische weefsel op. De "zwarte" wond transformeert geleidelijk naar een "gele" en vervolgens naar een "rode". Bij het bereiken van het "rode" wondstadium is verder gebruik van hydrogels of overstappen op wondbehandeling met biologisch afbreekbare wondverbanden die collageen bevatten ("Digispon", "Collahit", enz.), alginaat, hydrocolloïd en andere verbanden mogelijk.

De vooruitzichten op stabiele genezing van defecten zoals arteriële trofische ulcera en de mogelijkheid van terugkeer ervan hangen af van de aard van de onderliggende ziekte, de mogelijkheid van adequate en tijdige revascularisatie van de ledemaat en de balans van medicamenteuze therapie. Het is noodzakelijk om te stoppen met roken, uw voeten zorgvuldig te verzorgen en de juiste schoenen te kiezen. Bij een enkel-armindex lager dan 0,45-0,5 treedt epithelisatie meestal niet op. Bij patiënten met een enkel-armindex hoger dan 0,5 is de kans op genezing van het ulcusdefect veel groter. Er moet rekening mee worden gehouden dat alle chronische oblitererende aandoeningen van de slagaders van de benen progressieve aandoeningen zijn met een frequente noodzaak tot amputatie van de ledemaat in stadium IV van chronische vasculaire insufficiëntie, zowel in de groep patiënten die revascularisatie ondergingen als in de groep patiënten die alleen conservatieve therapie kregen. Met de ontwikkeling van kritieke ischemie van de ledemaat verliest ongeveer de helft van de patiënten de ledemaat binnen de volgende 6-12 maanden, zelfs na succesvolle vasculaire reconstructie.