Chronisch akoestisch trauma: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Oorzaken van chronisch akoestisch trauma. De oorzaak van chronisch akoestisch trauma is intens en langdurig lawaai gedurende de werkuren - een integraal onderdeel van het technologische proces in sectoren zoals de metaalindustrie en zware industrie, de textielindustrie, de scheepsbouw, het werken met trillingsinstallaties, de autotechniek, de luchtvaart, enz. Chronisch akoestisch trauma is de oorzaak van gehoorverlies op het werk.

Pathogenese van chronisch akoestisch trauma. Verschillende hypothesen (theorieën) worden overwogen in de pathogenese van gehoorverlies door werk: mechanisch, adaptief-trofisch, neurogeen, vasculair en enkele andere, minder belangrijke. De mechanische theorie verklaart de destructieve veranderingen in de SpO2 die optreden onder invloed van lawaai door de fysieke vernietiging van de extreem fragiele structuren van dit orgaan. Zoals studies hebben aangetoond, is een dergelijk mechanisme mogelijk bij extreem intense geluiden in het laagfrequente spectrum, maar de theorie verklaart niet het optreden van structurele veranderingen in de SpO2 en gehoorverlies bij langdurige blootstelling aan relatief zwakke geluiden die geen mechanische schade aan de SpO2 kunnen veroorzaken. De adaptief-trofische theorie schrijft de hoofdrol toe aan de verschijnselen vermoeidheid, uitputting en degeneratie van de SpO2-structuren die optreden onder invloed van metabole stoornissen in de uitwendige gehoorgang en lokale verstoring van adaptief-trofische processen. De neurogene theorie verklaart veranderingen in SpO2 als een secundair fenomeen dat ontstaat onder invloed van primaire pathologische excitatiehaarden in de auditieve en vegetatieve subcorticale centra. De vasculaire theorie hecht veel belang aan secundaire stofwisselingsstoornissen in het binnenoor, die ontstaan onder invloed van akoestische stress en die een algemene disfunctie in het lichaam tot gevolg hebben, ook wel lawaaiziekte genoemd.

De pathogenese wordt door twee hoofdfactoren bepaald: de kenmerken van het geluid (frequentiespectrum en intensiteit) en de gevoeligheid of de tegenovergestelde eigenschap: de individuele weerstand van het gehoororgaan tegen de schadelijke effecten van geluid.

Beroepsschadelijk geluid is geluid waarvan de intensiteit de schadegrens van 90-100 dB overschrijdt; zo bedroeg de geluidsintensiteit in de textielproductie tot voor kort, d.w.z. in de tweede helft van de 20e eeuw, 110-115 dB en bij proefstanden van straalmotoren 135-145 dB. Bij een hoge gevoeligheid van het gehoororgaan voor lawaai kan gehoorverlies optreden bij langdurige blootstelling aan lawaai met een intensiteit van 50-60 dB.

Het frequentiespectrum van lawaai speelt ook een belangrijke rol bij de ontwikkeling van gehoorverlies op de werkplek, waarbij de hoogfrequente componenten het meest schadelijke effect hebben. Lage frequenties hebben geen uitgesproken schadelijk effect op het receptorapparaat van de SpO2, maar bij een hoge intensiteit, met name in het deel van het spectrum dat infrageluid benadert, en infrageluid zelf, kan het een mechanisch destructief effect hebben op de structuren van het middenoor en het binnenoor (trommelvlies, keten van gehoorbeentjes, membraanformaties van de cochlea van het vestibulaire apparaat). Opgemerkt moet worden dat het maskerende effect van lage geluiden ten opzichte van hoge geluiden, bestaande uit de "absorptie" van deze laatste door een golf die langs het basilair membraan loopt, een soort beschermende mechanische en fysiologische rol speelt ten opzichte van de receptoren van de SpO2, door de processen van activering en onderdrukking ervan in evenwicht te brengen.

Blootstelling aan lawaai bepaalt de "accumulatie" van het schadelijke effect van blootstelling aan lawaai en is feitelijk een factor in de diensttijd van een persoon in een bepaalde productie. Tijdens blootstelling aan lawaai doorloopt het gehoororgaan drie ontwikkelingsstadia van beroepsmatig gehoorverlies:

1. aanpassingsfase, waarin er sprake is van enige afname van het gehoor (met 10-15 dB); het stoppen van het geluid in deze fase leidt ertoe dat het gehoor binnen 10-15 minuten tot een normaal (initieel) niveau terugkeert;
2. bij langdurige blootstelling aan lawaai treedt een stadium van vermoeidheid op (gehoorverlies van 20-30 dB, het optreden van hoogfrequente subjectieve tinnitus; herstel van het gehoor treedt op na enkele uren in een rustige omgeving); in dit stadium verschijnt voor het eerst de zogenaamde Carhart-golf op het tonaal audiogram;
3. het stadium van organische veranderingen in de SpO, waarbij het gehoorverlies aanzienlijk en onomkeerbaar wordt.

Onder de andere factoren die van invloed zijn op de ontwikkeling van gehoorverlies op het werk, kunnen de volgende worden genoemd:

1. van twee geluiden die identiek zijn in intensiteit en frequentiespectrum, heeft intermitterend geluid een schadelijker effect dan continu geluid;
2. de beperkte ruimten van kamers met goed resonerende wanden en plafonds, een dichte structuur en daardoor goed reflecterend (en niet absorberend) geluid, slechte ventilatie, gas- en stofvervuiling van de kamer, enz., evenals de combinatie van lawaai en trillingen verergeren de invloed van lawaai op het gehoororgaan;
3. leeftijd; de meest schadelijke effecten van lawaai worden ervaren door mensen ouder dan 40 jaar;
4. de aanwezigheid van ziekten van de bovenste luchtwegen, de gehoorbuis en het middenoor intensiveert en versnelt de ontwikkeling van beroepsgebonden gehoorverlies;
5. organisatie van het werkproces (gebruik van persoonlijke en algemene beschermingsmiddelen; implementatie van preventieve revalidatiemaatregelen, enz.).

Pathologische anatomie. Dierexperimenten hebben aangetoond dat lawaai een destructief effect heeft op de structuren van de SpO2. De buitenste haarcellen en de buitenste falangeale cellen lijden er het eerst onder, daarna zijn de binnenste haarcellen betrokken bij het degeneratieproces. Langdurige en intense bestraling van dieren met geluid leidt tot totale dood van de SpO2, ganglioncellen van het zenuwspiraalganglion en zenuwvezels. Schade aan de haarcellen van de SpO2 begint in de eerste krul van de cochlea in de zone van de waargenomen geluidsfrequentie van 4000 Hz. GG Kobrak (1963) verklaart dit fenomeen door het feit dat schade aan de haarcellen van de SpO2 in de eerste krul van de cochlea onder invloed van intens lawaai optreedt doordat de fysiologische geluidsgeleiding door de gehoorbeentjes wordt vervangen door het directe luchteffect van geluid op het membraan van het ronde venster, gelegen in de nabijheid van de basilaire zone met een maximale responsfrequentie van 4000 Hz.

Symptomen van gehoorverlies op het werk bestaan uit specifieke en niet-specifieke symptomen.

Specifieke symptomen hebben betrekking op de gehoorfunctie, waarvan de verslechtering voortschrijdt afhankelijk van de duur van de dienstbetrekking en een typisch perceptueel karakter heeft. Patiënten klagen over subjectieve hoogfrequente tinnitus, gehoorverlies in het begin van de ziekte voor hoge tonen, vervolgens gehoorverlies voor midden- en lage tonen, verslechtering van de spraakverstaanbaarheid en immuniteit voor lawaai. Niet-specifieke symptomen worden gekenmerkt door algemene vermoeidheid, verhoogde stress bij het oplossen van productieproblemen, slaperigheid tijdens werkuren en slaapstoornissen 's nachts, verminderde eetlust, verhoogde prikkelbaarheid en toenemende tekenen van vegetatieve-vasculaire dystonie. De ziekte verloopt in vier fasen.

1. De initiële periode, of de periode met primaire symptomen, begint vanaf de eerste dagen van blootstelling aan een lawaaiige omgeving (oorsuizen, lichte oorpijn en aan het einde van de werkdag - intellectuele en fysieke vermoeidheid). Geleidelijk aan, na enkele weken, past het gehoororgaan zich aan het lawaai aan, maar er is een toename van de gevoeligheidsdrempel voor geluid van 4000 Hz met gehoorverlies op deze frequentie tot 30-35 dB, soms meer (de zogenaamde Carhart-tand, die zelfs na één dag werken kan optreden in omstandigheden met intens industrieel lawaai). Na enkele uren rust keert de drempel voor geluidswaarneming terug naar normaal. Na verloop van tijd treden onomkeerbare veranderingen op in de overeenkomstige haarcellen en wordt de Carhart-tand, die een niveau van 40 dB qua gehoorverlies bereikt, permanent. Zoals blijkt uit het onderzoek van VV Mitrofanov (2002), is het vroegste (preklinische) teken van gehoorverlies op het werk, wanneer er geen duidelijke veranderingen zijn in het standaard drempelaudiogram, een verhoging van de drempelwaarden bij frequenties van 16, 18 en 20 kHz, d.w.z. bij onderzoek van het gehoor in een breder frequentiebereik. Deze periode kan, afhankelijk van de individuele gevoeligheid van de werknemer en de kenmerken van industrieel lawaai, enkele maanden tot vijf jaar duren.
2. De periode van de eerste klinische pauze wordt gekenmerkt door enige stabilisatie van het pathologische proces, terwijl de veranderingen in de gehoorfunctie die in de voorgaande periode zijn ontstaan, vrijwel onveranderd blijven, pijn en vermoeidheidsverschijnselen verdwijnen en de algemene toestand verbetert. Dit "heldere" interval treedt waarschijnlijk op onder invloed van de mobilisatie van adaptieve en aanpassingsprocessen die gedurende een bepaalde tijd een beschermende rol spelen. De "accumulatie" van het schadelijke effect van lawaai zet zich echter voort, wat tot uiting komt in het tonale audiogram, dat geleidelijk een V-vormig uiterlijk krijgt als gevolg van gehoorverlies bij frequenties grenzend aan de rechter- en linkerzijde van de 4000 Hz-toon, tonen die 1-1 1/2 octaaf beslaan. De waarneming van gesproken taal bij afwezigheid van industrieel lawaai lijdt er niet onder; gefluisterde spraak wordt waargenomen op een afstand van 3-3,5 m. Deze periode kan 3 tot 8 jaar duren.
3. De periode van toenemende klinische symptomen wordt gekenmerkt door progressieve gehoorverslechtering, aanhoudende tinnitus, uitbreiding van het frequentiebereik met een verhoogde gevoeligheidsdrempel voor zowel lage (tot 2000 Hz) als hoge (8000 Hz) tonen. De waarneming van gesproken taal neemt af tot 7-10 meter, en van gefluisterde spraak tot 2-2,5 meter. Gedurende deze periode ontwikkelen de niet-specifieke symptomen van "lawaaiziekte" zich verder. Gedurende deze periode kan het bereikte niveau van gehoorverlies behouden blijven zonder verdere verslechtering, zelfs bij aanhoudende blootstelling aan lawaai. In dit geval wordt gesproken over de periode van de tweede klinische pauze. Deze periode kan 5 tot 12 jaar duren.
4. De terminale periode begint na 15-20 jaar werk in industriële omgevingen met een verhoogde gevoeligheid voor lawaai. Tegen die tijd ontwikkelen zich duidelijke, niet-specifieke tekenen van "geluidsziekte". Een aantal personen ontwikkelt aandoeningen aan de inwendige organen, zoals het gehoor, dat verder verslechtert. Gefluisterde spraak wordt niet of slechts in de oorschelp waargenomen, conversatiespraak op een afstand van 0,5-1,5 m, luide spraak op een afstand van 3-5 m. De spraakverstaanbaarheid en de immuniteit voor lawaai van het gehoororgaan verslechteren sterk. De waarnemingsdrempel van zuivere tonen neemt aanzienlijk toe, zowel door een sterke afname van de gevoeligheid voor tonen boven 4000 Hz als door een afname van de gevoeligheid voor het laagfrequente deel van het spectrum van hoorbare frequenties. Er ontstaan breuken ("arceringen") bij de hoge frequenties van het toondrempelaudiogram. De progressie van het gehoorverlies in deze periode kan een gehoorverlies van 90-1000 dB bereiken. De oorsuizen worden ondraaglijk en er doen zich vaak vestibulaire stoornissen voor in de vorm van duizeligheid en kwantitatieve veranderingen in de parameters van provocerende nystagmus.

De ontwikkeling van gehoorverlies op het werk hangt af van vele factoren: preventie- en behandelmethoden, geluidsparameters, dienstverband en de individuele tolerantie voor de geluidsfactor. In sommige gevallen kan de progressie van het gehoorverlies, onder gunstige omstandigheden, in elk van de bovengenoemde perioden stoppen, maar in de meeste gevallen ontwikkelt het gehoorverlies zich bij voortdurende blootstelling aan lawaai tot graad III of IV.

De behandeling van gehoorverlies door werk is complex en veelzijdig en omvat onder meer medicatie, individuele en collectieve preventie en maatregelen om gehoorverlies te herstellen. Behandeling en andere maatregelen om de ontwikkeling van gehoorverlies door werk te voorkomen, zijn het meest effectief als ze worden uitgevoerd in de eerste en tweede periode van de ziekte. In de eerste periode neemt de effectiviteit van de preventie van gehoorverlies door werk toe en kan het gehoorverlies in de tweede periode worden teruggedraaid, mits lawaai in de werkomstandigheden wordt uitgesloten. In de derde periode is alleen een stopzetting van verdere gehoorverslechtering mogelijk, terwijl in de vierde periode de behandeling volledig ineffectief is.

De medicamenteuze behandeling van patiënten met gehoorverlies door werk omvat het gebruik van nootropische middelen (piracetam, nootropil), verbindingen van β-aminoboterzuur (aminalon, gammalon, GABA) in combinatie met ATP, B-vitamines, geneesmiddelen die de microcirculatie verbeteren (bencyclane, vencyclane, trental, cavinton, xanthinolnicotinaat), antihypoxantia (aevit, vitamine- en micro-elementcomplexen). De medicamenteuze behandeling dient gelijktijdig met HBO te worden uitgevoerd. Revalidatiemaatregelen omvatten kuurbehandelingen en preventieve medicamenteuze behandelingen in gezondheidscentra. Belangrijk zijn de middelen voor collectieve (technische) en individuele (gebruik van oordopjes) preventie, stoppen met roken en alcoholmisbruik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]