^

Gezondheid

A
A
A

Chronisch akoestisch trauma: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

 
, Medische redacteur
Laatst beoordeeld: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.

We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.

Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

Oorzaken van chronisch akoestisch trauma. De oorzaak van chronische akoestische trauma is intens en langwerkende voor de totale werktijd geluid - een essentiële factor in het proces in dergelijke industrieën zoals staal en zware machines, textielindustrie, de scheepsbouw, werken met vibrerende, auto-industrie, luchtvaart, etc. Chronische akoestische trauma. Is de oorzaak van professionele doofheid.

Pathogenese van chronisch akoestisch trauma. In de pathogenese van beroepsdoofheid worden verschillende hypothesen (theorieën) beschouwd: mechanisch, adaptatie-trofisch, neurogeen, vasculair en een ander minder significant. De mechanische theorie verklaart de destructieve veranderingen in CnO die ontstaan onder invloed van geluid door de fysieke vernietiging van de uiterst fragiele structuren van dit orgaan. Studies hebben aangetoond dat een dergelijke regeling kan een zeer intense geluid van lage frequenties, maar de theorie niet het optreden van structurele veranderingen in het CuO en gehoorverlies met verlengde werking betrekkelijk zachte geluiden leggen kunnen geen mechanische schade aan CuO. Adaptieve trofische theorie een centrale rol die verschijnselen van vermoeidheid, uitputting en degeneratie van structuren CuO ontstaan onder invloed van stofwisselingsstoornissen VNU en plaatselijke verstoring adaptieve-trofische processen. Neurogene theorie verklaart veranderingen in CuO als secundair fenomeen optreedt onder invloed van primaire letsels en excitatie van auditieve subcorticale vegetatieve geeft. Vasculaire theorie hecht aan de secundaire metabole stoornissen in het binnenoor, ontstaan onder invloed van de akoestische spanning, als gevolg waarvan algemene disfunkatsii in het lichaam, aangeduid als ruis ziekte.

Pathogenese wordt bepaald door twee hoofdfactoren: de kenmerken van ruis (frequentiespectrum en intensiteit) en de gevoeligheid of eigenschap van het omgekeerde - de individuele weerstand van het gehoororgaan voor het schadelijke effect van ruis.

Professioneel schadelijk geluid is een geluid waarvan de intensiteit de drempel van 90-100 dB overschrijdt; Tot voor kort, dat wil zeggen, in de tweede helft van de 20e eeuw, in de textielindustrie, was de geluidsintensiteit 110-115 dB, en in de testbank 135-145 dB. Met een hoge gevoeligheid van het hoororgaan voor ruis kan verlies van gehoorgevoeligheid optreden bij een langdurige werking van de laatste met een intensiteit van 50-60 dB.

Het frequentiespectrum van het geluid speelt ook een belangrijke rol bij het ontstaan van beroepsziekten gehoorverlies, de meest schadelijke effect is de hoogfrequente componenten. Lage frequenties niet uitoefenen uitgesproken schadelijk effect op de receptor volgens CuO, maar significante intensiteit bijzonder in het traject naderen infrageluid en zelf infrageluid kunnen mechanische vernietigend effect op de structuur van het middenoor en het binnenoor (het trommelvlies, de keten van gehoorbeentjes, vliezen hebben vorming van de cochleaire lob van het vestibulaire apparaat). Opgemerkt wordt dat het maskerende effect van lage geluiden hoog ten opzichte van de "opname" van deze lopende golf op het basilair membraan verzekeren, speelt een originele beschermende mechanische en fysiologische rol van CuO receptoren evenwicht processen van activatie en inhibitie.

Blootstelling van blootstelling aan lawaai bepaalt de "accumulatie" van het schadelijke effect van lawaai en is in feite de proeftijd voor het individu bij deze productie. Tijdens het blootstellen van het geluidseffect ondergaat het hoortoestel drie stadia van ontwikkeling van professioneel gehoorverlies:

  1. het aanpassingsstadium, waarbij er een lichte afname van de gehoorgevoeligheid is (met 10-15 dB); het beëindigen van het geluid in dit stadium leidt tot het herstel van het horen tot het normale (initiële) niveau binnen 10-15 minuten;
  2. bij een langere blootstelling aan geluid treedt het stadium van vermoeidheid op (gehoorverlies met 20-30 dB, het optreden van hoogfrequent subjectief oorgeluid, gehoorherstel treedt op na enkele uren verblijf in een stille omgeving); In dit stadium verschijnt op het toon-audiogram eerst de tand van de zogenaamde Karhart;
  3. het stadium van organische veranderingen in CnO, waarbij het verlies van gehoor significant en onomkeerbaar wordt.

Naast andere factoren die de ontwikkeling van beroepsdoofheid beïnvloeden, moet het volgende worden opgemerkt:

  1. van twee ruis met hetzelfde intensiteits- en frequentiespectrum heeft intermitterend geluid een schadelijker effect en is minder schadelijk effect een constant werkend geluid;
  2. .. Vermijdende Improvement resoneren met goed wanden en plafonds, dichte structuur en dus goed reflecteren (in plaats van het absorberen) geluiden, slechte ventilatie, stof en rook in de gebouwen, etc., en een combinatie van geluid en trillingen verergeren effect van ruis op het auditieve orgaan;
  3. leeftijd; Het meest schadelijke effect van geluid wordt ervaren door personen ouder dan 40 jaar;
  4. de aanwezigheid van ziekten van de bovenste luchtwegen, de gehoorbuis en het middenoor versterken en versnellen de ontwikkeling van professioneel gehoorverlies;
  5. organisatie van het arbeidsproces (toepassing van middelen van individuele en algemene bescherming, uitvoering van preventieve rehabilitatiemaatregelen, enz.).

Pathologische anatomie. Experimenten met dieren hebben aangetoond dat ruis een destructief effect heeft op de structuur van CnO. De eerste lijden aan externe haarcellen en externe falangeale cellen, en dan zijn interne haarcellen betrokken bij het degeneratieve proces. Langdurige blootstelling van dieren en intensieve geluid leidt tot totale vernietiging van CuO, ganglion spirale zenuwcellen en zenuwvezels knooppunt. De nederlaag van de haarcellen van CpO begint in de eerste cochleaire krul in de zone van waargenomen geluidsfrequentie van 4000 Hz. G.G.Kobrak (1963) verklaart dit verschijnsel doordat het verlies van haarcellen in de eerste CuO krul slakken onder invloed van sterke ruis ontstaat vanwege het feit dat de fysiologische geluidsgeleiding door de gehoorbeentjes wordt vervangen door de directe invloed van het geluid van lucht in het membraan van het ronde venster, dat in direct nabijheid van het gebied van de basilaire maximale reagerende frequentie van 4000 Hz.

Symptomen van beroepsdoofheid bestaan uit specifieke en niet-specifieke symptomen.

Specifieke symptomen hebben betrekking op de gehoorfunctie, waarvan de stoornissen voortgaan volgens de lengte van de dienst en een typisch perceptueel karakter hebben. Patiënten klagen over hoge subjectief tinnitus, gehoorverlies aan het begin van de ziekte aan de hoge toon geluiden, wordt dan lid van doofheid naar het midden en lage frequenties, de verslechtering van de spraakverstaanbaarheid en lawaai immuniteit. Niet-specifieke symptomen worden gekenmerkt door algemene vermoeidheid, verhoogde stress bij het oplossen van problemen in de productie, slaperigheid tijdens de werkuren, en verstoring van de slaap 's nachts, verlies van eetlust, verhoogde prikkelbaarheid, steeds meer tekenen van vasculaire dystonie. De evolutie van de ziekte ondergaat vier fasen.

  1. De eerste periode of de periode van de primaire symptomen optreedt in de eerste dagen van het verblijf in een lawaaiige omgeving (tinnitus, lichte pijn in de oren, aan het eind van de werkdag - intellectuele en fysieke vermoeidheid). Geleidelijk enkele weken de gehoorsorgaan is ingericht voor het lawaai, maar neemt de drempelwaarde van de gevoeligheid voor het geluid van 4000 Hz met een gehoorverlies op die frequentie tot 30-35 dB en soms (een zogenaamde tand Carhart, die zelfs na één dag optreden in omstandigheden van intensief productiegeluid). Na een paar uur rust keert de drempel van de geluidwaarneming terug naar normaal. In de loop van de tijd treden onomkeerbare veranderingen op in de overeenkomstige haarcellen en de Karhart-tand, die een niveau van 40 dB bereikt wat betreft verlies van auditieve gevoeligheid, wordt permanent. Studies hebben aangetoond V.V.Mitrofanova (2002), de vroegste (donozologicheskimi) ondertekenen een professionele gehoorverlies als er geen duidelijke veranderingen aan de standaard drempel audiogram, het is om de drempel voor de frequenties 16, 18 en 20 kHz, t. E. Te verhogen Tijdens een hoorzitting in de studie uitgebreid frequentiebereik. Deze periode kan, afhankelijk van de individuele gevoeligheid van de werknemer en de kenmerken van productiegeluid, van enkele maanden tot 5 jaar duren.
  2. eerste klinische pauzeperiode wordt gekenmerkt door een pathologisch proces stabilisering aldus ontstane vorig wijzigingsperiode auditieve functies blijven vrijwel ongewijzigd, pijn en symptomen vermoeidheid, algemene conditie verbetert. Deze "lichte" kloof ontstaat waarschijnlijk onder de invloed van mobilisatie van adaptieve en adaptieve processen die een beschermende rol spelen gedurende een bepaalde tijd. De "accumulatie" ruis beschadigen actie gaat, wordt weerspiegeld op toonaudiogram geleidelijk verwerven V-vorm vanwege een gehoorverlies bij frequenties nabij rechts en links tone 4000 Hz tonen die 1-1 1/2 octaaf. De perceptie van spreken in afwezigheid van productiegeluid lijdt niet, fluistertoon wordt waargenomen op een afstand van 3-3,5 m. Deze periode kan 3 tot 8 jaar duren.
  3. De periode van groei van klinische symptomen wordt gekenmerkt door progressief gehoorverlies, constante oorruis, verbreding van het frequentiebereik met een verhoogde gevoeligheidsdrempel voor zowel lage (tot 2000 Hz) als hoge (8000 Hz) tonen. De perceptie van gesproken spraak wordt teruggebracht tot 7-10 m, gefluisterd - tot 2-2,5 m. In deze periode worden de niet-specifieke symptomen van de "ruis" -ziekte verder ontwikkeld. In deze periode kan het bereikte niveau van doofheid worden gehandhaafd zonder verdere veranderingen ten kwade, zelfs als het geluidseffect aanhoudt. Bespreek in dit geval de periode van de tweede klinische pauze. Deze periode kan 5 tot 12 jaar duren.
  4. De terminale periode vindt plaats na 15-20 jaar gebruik in omstandigheden van industrieel lawaai bij personen met een verhoogde gevoeligheid daarvoor. Tegen die tijd ontwikkelen zich duidelijke niet-specifieke tekenen van "geluidziekte", sommige mensen hebben interne ziektes, wat betreft het gehoor, de verslechtering vordert. Fluister het of niet waargenomen, of waargenomen door de gootsteen, spreken - op een afstand van 0,5-1,5 m, luid speech -. Op een afstand van 3-5 m sterke verslechtering spraakverstaanbaarheid en ruis immuniteit van het gehoororgaan. Aanzienlijk verhoogt de drempel van de waarneming van zuivere tonen als gevolg van een sterke afname van de gevoeligheid voor tonen boven 4000 Hz, en door de gevoeligheid voor het laagfrequente deel van het spectrum van hoorbare frequenties te verminderen. Bij hoge frequenties van het audiogram van de toondrempel worden pauzes ("luiken") gevormd. Vooruitgang van gehoorverlies in deze periode kan gehoorverlies tot 90-1000 dB bereiken. Oorruis wordt ondraaglijk, vaak zijn er vestibulaire stoornissen in de vorm van duizeligheid en kwantitatieve veranderingen in de parameters van provocerende nystagmus.

De evolutie van professioneel gehoorverlies is afhankelijk van vele factoren: van preventie- en behandelingsinstrumenten, geluidsparameters, de duur van de dienstverlening en ook van de individuele tolerantie van de geluidfactor. In sommige gevallen kan onder gunstige omstandigheden de progressie van gehoorverlies stoppen in elk van deze perioden, maar voor het grootste deel gaat het gehoorverlies door met voortgaande geluidseffecten naar graad III en IV.

De behandeling van beroepsdoofheid is complex, veelzijdig, inclusief het gebruik van medicijnen, individuele en collectieve preventie, en het uitvoeren van maatregelen voor de revalidatie van gehoorproblemen. Behandeling en andere maatregelen voor de preventie van beroepsziekten gehoorverlies zijn het meest effectief als ze in de eerste en de tweede periode van de ziekte worden uitgevoerd, en in de eerste periode verhoogt de effectiviteit van de preventie van beroepsziekten gehoorverlies, en in de tweede periode kan de ontwikkeling van gehoorverlies, mits ruisonderdrukking van de arbeidsomstandigheden te keren. In de derde periode is alleen de opschorting van verdere verslechtering van het gehoor mogelijk, in de vierde periode is de effectiviteit van de behandeling volledig afwezig.

Medicamenteuze behandeling van patiënten beroepsdoofheid, omvat het gebruik van drugs nootropische series (piracetam, Nootropilum) verbindingen y-aminoboterzuur (Aminalon, gammalon, GABA) in combinatie met ATP, B-vitamines, preparaten verbeteren van de microcirculatie (bencyclan, ventsiklan , Trental, Cavintonum, xantinol nicotinaat) antihypoxants (Aevitum, vitaminen en sporenelementen complexen). Medicamenteuze behandeling is raadzaam om gelijktijdig met HBO te worden uitgevoerd. Voor revalidatie maatregelen omvatten spa-behandeling, preventieve cursussen van de medische behandeling in apotheken. Zijn belangrijkste middel van collectieve (Engineering) en een individu (het gebruik van beschermende oordopjes zoals "earplugs") preventie, eliminatie van roken en alcoholmisbruik.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Waar doet het pijn?

Wat moeten we onderzoeken?

Hoe te onderzoeken?

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.