Epidemische hersenvliesontsteking (meningokokkeninfectie)

Wereldwijd worden er per 100.000 inwoners 3-10 gevallen van meningokokkenmeningitis geregistreerd.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Oorzaken en pathogenese van epidemische cerebrospinale meningitis

Epidemische cerebrospinale meningitis wordt veroorzaakt door een gramnegatieve diplokok - Weichselbaum meningococcus. De ziekte wordt overgedragen via druppeltjes in de lucht. De toegangswegen zijn het slijmvlies van de keelholte en de neusholte. Meningokokken dringen het zenuwstelsel binnen via de hematogene route. De infectiebron is niet alleen een zieke, maar ook een gezonde drager. Meningitis komt het vaakst voor in de winter en de lente. Sporadische ziekten komen het hele jaar door voor.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Symptomen van epidemische cerebrospinale meningitis

De incubatietijd van epidemische cerebrospinale meningitis is gemiddeld 1-5 dagen. De ziekte ontwikkelt zich acuut: hevige koude rillingen, de lichaamstemperatuur stijgt tot 39-40 °C. Intense hoofdpijn met misselijkheid of herhaaldelijk braken treedt op en neemt snel toe. Delirium, psychomotorische agitatie, convulsies en verminderd bewustzijn zijn mogelijk. In de eerste uren worden meningeale symptomen (stijfheid van de occipitale spieren, teken van Kernig) waargenomen, die toenemen tegen de 2e-3e dag van de ziekte. Diepe reflexen zijn levendig, abdominale reflexen zijn verminderd. In ernstige gevallen worden hersenzenuwen aangetast, met name III en VI (ptosis, anisocorie, scheelzien, diplopie), minder vaak VII en VIII. Op de 2e-5e dag van de ziekte verschijnen vaak herpesuitslagen op de lippen. Met het verschijnen van verschillende huiduitslag (vaker bij kinderen) van hemorragische aard, wordt meningococcemie vastgesteld. Het hersenvocht is troebel, purulent en stroomt onder verhoogde druk uit. Neutrofiele pleiocytose (tot enkele tienduizenden cellen per 1 μl), een verhoogd eiwitgehalte (tot 1-3 g/l) en een verlaagd glucose- en chloridegehalte worden vastgesteld. Meningokokken in de vorm van diplokokken ("koffiebonen") zijn zichtbaar in een dikke druppel bloed onder een gewone microscoop. Meningokokken kunnen ook worden geïsoleerd uit slijm uit de neuskeelholte. In het bloed worden leukocytose (tot 30x10 ⁹ /l), een duidelijke verschuiving van de leukocytenformule naar links ten opzichte van myelocyten en een verhoogde bezinkingssnelheid (ESR) waargenomen.

Afhankelijk van de ernst van de klinische symptomen worden milde, matige en ernstige vormen van de ziekte onderscheiden. Naast de schade aan de hersenvliezen is ook de hersenmaterie betrokken bij het proces, dat zich klinisch vanaf de eerste dagen van de ziekte manifesteert door verminderd bewustzijn, toevallen, parese met een zwakke expressie van het meningeale syndroom. Visuele en auditieve hallucinaties zijn mogelijk, en later - geheugen- en gedragsstoornissen. Hyperkinesie, verhoogde spierspanning, slaapstoornissen, ataxie, nystagmus en andere symptomen van schade aan de hersenstam treden op. In dergelijke gevallen wordt meningo-encefalitis gediagnosticeerd, die wordt gekenmerkt door een ernstig beloop en een slechte prognose, vooral wanneer er tekenen van ependymatitis (ventriculitis) optreden. Ependymatitis wordt gekenmerkt door een eigenaardige houding, waarbij extensiecontracturen van de benen en flexiecontracturen van de armen, hormetonie-achtige krampen, zwelling van de papil, een toename van de hoeveelheid eiwit in het hersenvocht en de xanthochrome kleuring ervan ontstaan.

Meningokokkenmeningitis kan een op zichzelf staande klinische vorm zijn of een onderdeel van een gegeneraliseerde vorm van meningokokkeninfectie, waartoe ook meningococcemie behoort.

Vroege complicaties van meningokokkenmeningitis zijn onder meer hersenoedeem met secundair hersenstamsyndroom en acute bijnierinsufficiëntie (Waterhouse-Friderichsen-syndroom). Acuut hersenoedeem kan optreden met een fulminant beloop of op de tweede of derde dag van de ziekte. De belangrijkste symptomen zijn verminderd bewustzijn, braken, motorische onrust, convulsies, ademhalings- en cardiovasculaire aandoeningen, en verhoogde arteriële en cerebrospinale vloeistofdruk.

Bij meningokokkenmeningitis, die gepaard gaat met meningokokkenmie, is acute bijnierinsufficiëntie mogelijk, wat zich manifesteert in de ontwikkeling van septische shock. Er wordt een bepaalde fase in de ontwikkeling van de optredende processen waargenomen, die overeenkomt met verschillende gradaties van shock.

• Septische shock stadium I (fase van warme normotensie) - de toestand van de patiënt is ernstig, het gezicht is roze, maar de huid is bleek, de ledematen zijn koud. Sommige patiënten zweten hevig, in andere gevallen is de huid droog en warm. Rillingen, centrale hyperthermie 38,5-40,5 °C. Matige tachycardie, tachypneu, hyperpneu, arteriële druk is normaal of verhoogd, centrale veneuze druk is normaal of verlaagd. Urineproductie is bevredigend of licht verminderd. Agitatie, angst met behoud van bewustzijn, algemene hyperreflexie, bij zuigelingen vaak convulsieve paraatheid. Gecompenseerde metabole acidose als gevolg van respiratoire alkalose, DIC-syndroom stadium I (hypercoagulatie).
• Septische shock graad II (warme hypotensiefase) - de toestand van de patiënt is zeer ernstig, het gezicht en de huid zijn bleek, met een grijze tint; acrocyanose, de huid is vaak koud, vochtig, de lichaamstemperatuur is normaal of subnormaal. Tachycardie en tachypneu zijn uitgesproken, de pols is zwak, de harttonen zijn gedempt. Arteriële (tot 70-60 mm Hg) en centraal veneuze druk zijn verlaagd. Het hartminuutvolume neemt af. Oligurie. De patiënt is geremd, lethargisch, het bewustzijn is troebel. Metabole acidose. DIC-syndroom graad II.
• Septische shock graad III (koude hypotensiefase) is een extreem ernstige aandoening, waarbij in de meeste gevallen het bewustzijn afwezig is. Perifere vasoconstrictie. De huid is blauwgrijs, totale cyanose met meerdere hemorragisch-necrotische elementen, veneuze stase zoals bij lijken. De extremiteiten zijn koud en vochtig. De pols is draadachtig of niet detecteerbaar, ernstige dyspneu, tachycardie, de bloeddruk is zeer laag of nul, reageert niet op een toename van het circulerende bloedvolume. Spierhypertensie, hyperreflexie, pathologische voetreflexen, pupillen zijn vernauwd, de reactie op licht is verzwakt, scheelzien en convulsies zijn mogelijk. Anurie. Metabole acidose. DIC-syndroom graad III met prevalentie van fibrinolyse. Ontwikkeling van longoedeem, toxisch hersenoedeem, metabole myocarditis en endocarditis is mogelijk.
• Septische shock stadium IV (terminale of agonale toestand). Bewustzijn is afwezig, spieratonie, peesareflexie, pupillen zijn verwijd, reageren niet op licht, tonische convulsies. Er is een duidelijke verstoring van de ademhaling en cardiovasculaire activiteit, progressief long- en hersenoedeem. Volledige incoagulabiliteit van het bloed met diffuse bloedingen (neus, maag, baarmoeder, enz.).

Oedeem-zwelling van de hersenen ontwikkelt zich extreem acuut en wordt gekenmerkt door een extreem ernstig beloop. Hoofdpijn en braken treden op, gevolgd door een bewustzijnsstoornis, psychomotorische agitatie of algemene tonisch-clonische aanvallen. Hyperthermie. Het gezicht is hyperemisch, vervolgens cyanotisch, de pupillen zijn vernauwd en de reactie op licht is traag. De pols wordt ijl, bradycardie kan later worden vervangen door tachycardie. Dyspnoe, ademhalingsritmestoornissen treden op en longoedeem is mogelijk. De dood treedt op als gevolg van ademhalingsstilstand; de hartactiviteit kan nog 10-15 minuten aanhouden.

Het verloop van epidemische cerebrospinale meningitis

Er zijn fulminante, acute, mislukte en recidiverende varianten van meningokokkenmeningitis. Een acuut en fulminant beloop komt het meest voor bij kinderen en jongeren. Een recidiverend beloop is zeldzaam.

Diagnose van epidemische cerebrospinale meningitis

De diagnose wordt gesteld op basis van klinische gegevens en de uitslagen van onderzoek van hersenvocht.

Differentiële diagnose wordt uitgevoerd bij meningitis met andere oorzaken, meningisme bij algemene infecties en subarachnoïdale bloedingen.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Preventie van epidemische cerebrospinale meningitis

De zieke wordt geïsoleerd, de kamer waarin hij verbleef wordt 30 minuten geventileerd. Personen die met hem in contact zijn gekomen, worden onderzocht op dragerschap en worden gedurende 10 dagen onder medisch toezicht gehouden met dagelijkse temperatuurmetingen en gelijktijdig onderzoek van de neusholte door een KNO-arts.

Noodzakelijke preventieve maatregelen omvatten specifieke preventie van meningokokkeninfectie. Vaccins specifiek voor meningokokkenpolysaccharidegroepen (A+C, A+C+Y+W135) worden gebruikt in foci van meningokokkeninfectie, zowel tijdens de periode van epidemische toename als in de periode tussen epidemieën (noodpreventie) om secundaire ziekten te voorkomen. De procedure voor het uitvoeren van preventieve vaccinaties tegen meningokokkeninfectie, het bepalen van bevolkingsgroepen en het tijdstip van preventieve vaccinaties worden bepaald door de instanties die het sanitaire en epidemiologische toezicht van de staat uitvoeren.

Voor de noodpreventie van meningokokkeninfecties worden chemoprofylactische maatregelen uitgevoerd met behulp van een van de antibacteriële geneesmiddelen die in de huidige gezondheidsvoorschriften (2006) zijn vermeld:

• rifampicine oraal (volwassenen - 600 mg om de 12 uur gedurende 2 dagen; kinderen - 10 mg/kg lichaamsgewicht om de 12 uur gedurende 2 dagen);
• azitromycine oraal (volwassenen - 500 mg eenmaal daags gedurende 3 dagen; kinderen - 5 mg/kg lichaamsgewicht eenmaal daags gedurende 3 dagen); amoxicilline oraal (volwassenen - 250 mg om de 8 uur gedurende 3 dagen; kinderen - suspensies voor kinderen volgens de gebruiksaanwijzing);
• spiramycine oraal (volwassenen - 3 miljoen IE 2 maal per dag, 1,5 miljoen IE gedurende 12 uur); ciprofloxacine oraal (volwassenen - 500 mg eenmaal daags); ceftriaxon intramusculair (volwassenen - 250 mg eenmaal daags).

Voorspelling

De prognose is in veel gevallen gunstig, mits tijdig wordt behandeld. In de resterende periode van de ziekte worden asthenisch syndroom en hoofdpijn als gevolg van stoornissen in de hersen- en ruggenmergvloeistofdynamiek waargenomen; bij kinderen zijn mentale retardatie, milde focale neurologische aandoeningen en paroxysmale bewustzijnsstoornissen mogelijk. Ernstige gevolgen in de vorm van hydrocefalie, dementie en amaurose zijn zeldzaam geworden.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]