Gipokaliemiya

Hypokaliëmie is de serumkaliumconcentratie van minder dan 3,5 meq / l, veroorzaakt door een tekort aan totaal K in het lichaam of een abnormale K-beweging in de cellen. De meest voorkomende oorzaken zijn verhoogd verlies door de nieren of het maagdarmkanaal. Klinische manifestaties omvatten spierzwakte, polyurie; Overmatige prikkelbaarheid van het myocardium kan zich ontwikkelen met ernstige hypokaliëmie.

[1], [2], [3]

Oorzaken hypokalemia

Conditioneel hypokaliëmie is verdeeld in zogenaamde pseudohypokalemia, d.w.z. Stromen zonder verlies van kalium en hypokaliëmie met verlies van kalium.

Pseudohypokalemia ontwikkelt zich met onvoldoende inname van kalium in het lichaam (depletiesyndroom) of de verplaatsing van kalium van de extracellulaire ruimte naar de intracellulaire ruimte. De beweging van de elektrolyt in de intracellulaire ruimte wordt bevorderd door hormonen (insuline en adrenaline). Aan hypokaliëmie leidt tot een verhoging van het niveau van insuline, veroorzaakt door hyperglycemie of de introductie van exogene insuline. Endogeen vrijkomen van catecholamines bij stress of het gebruik van bèta- _2- adrenomimetica gaat ook gepaard met een verlaging van de concentratie van kalium in het bloedserum. Herdistributie van kalium met zijn verplaatsing in cellen vindt plaats met erfelijke hypokaliëmische periodieke verlamming, thyrotoxicose (thyrotoxische hypokaliemische verlamming).

In de klinische praktijk komt hypokaliëmie door kaliumverlies vaker voor. Kaliumverliezen worden verdeeld in extrarenaal (meestal via het maagdarmkanaal) en de nier. Het onderscheid tussen deze toestanden is gebaseerd op de bepaling van de chlorideconcentratie in de urine. Wanneer de urine-uitscheiding van chloriden <15 mmol / l met een hoge mate van waarschijnlijkheid het verlies van elektrolyten door het maagdarmkanaal veronderstelt.

Belangrijkste oorzaken kalium verlies extrarenale: aanhoudend braken (anorexia nervosa, gastro-intestinale aandoeningen), diarree (spijsverteringskanaal ziekte, het overmatig gebruik van laxeermiddelen). In deze situaties, hypokaliëmie, gewoonlijk gepaard met de ontwikkeling van metabole alkalose die vanwege uitputting van chloride in het lichaam, wat leidt tot een intensieve adaptief chloride reabsorptie in de nier en verhogen renale excretie van kalium ontstaat.

Diagnose renale verlies aan kalium in het geval dat patiënten met hypokaliëmie gedetecteerde "niet overeenkomt met de toestand" overmatige uitscheiding van kalium en chloride uitscheiding (kaliyuriya meer dan 20 mmol / dag, excretie chloride 60 mmol / l). Ziekten die optreden bij vergelijkbare elektrolytenstoornissen, verschillen in het niveau van de bloeddruk. In dit opzicht, op het etiket van de nier veroorzaakt kaliumverlies verdeeld 2 groepen van pathologische aandoeningen: normotensieve (groep A) en hypertensie (groep B) staat. De laatste groep wordt verder onderverdeeld afhankelijk van het niveau van circulerend aldosteron en plasmarenine.

Normotensieve omstandigheden (groep A):

• misbruik van diuretica (lus, thiazide, acetazolamide);
• Bartter's syndroom;
• Gitelman-syndroom;
• immuun kalium-interstitiële nefritis;
• niertubulaire acidose type I en II.

Hypertensieve omstandigheden (groep B):

• met een hoog niveau van aldosteron en renine (primair aldosteronisme tegen adenoom en adrenale hyperplasie);
• met een hoog niveau van aldosteron en laag reninegehalte (maligne hypertensie, renovasculaire hypertensie, renine die de tumor afscheidt);
• met een laag niveau van aldosteron en renine (gebruik van mineralocorticoïden, glycyrisinezuur, carbenesolon);
• met een normaal niveau van aldosteron en renine (Isenko-Cushing-syndroom).

Onder de nierverliezen van kaliumgroep A overheersen misbruik van diuretica en het Gitelman-syndroom.

In de klinische praktijk ontwikkelt hypokaliëmie zich vaak met het misbruik van diuretica of laxeermiddelen. In de regel is deze situatie typisch voor jonge vrouwen die hun figuur strikt volgen in verband met de kenmerken van het karakter of beroep. De belangrijkste klinische en laboratorium manifestaties-tie uitsteken zwakte en hypochloremie hypokalemie, metabole alkalose, de hoge concentratie aan kalium in de urine en chloor (het chloor concentratie van 60 mmol / l), normale bloeddruk. Om deze aandoening te diagnosticeren, moet de geschiedenis van de patiënt zorgvuldig worden verzameld en moet de aanwezigheid van diuretica in verschillende urinemonsters worden bevestigd.

Het meer zelden gediagnosticeerde syndroom van Bartter in zijn klinische en laboratoriumuitingen is nauwelijks te onderscheiden van het misbruik van diuretica. Bartter's syndroom is echter een pathologie, meestal van de vroege jeugd. Meestal wordt het gedetecteerd bij kinderen met schendingen van intra-uteriene ontwikkeling (intra-uteriene groeiachterstand, polyhydramnio's) en vaak met vroegtijdige bevalling. De belangrijkste klinische symptomen zijn hypokaliëmie, polyurie met door kalium geïnduceerde vermoeidheid, lage bloeddrukwaarden, secundair hyperaldosteronisme en metabole alkalose. Het gehalte aan Mg ²⁺  in het bloed en de uitscheiding van Ca ^{2 +}  in de urine liggen binnen het normale bereik. Met Bartter's syndroom wordt hyperplasie van het juxtammadullary apparaat onthuld, wat gepaard gaat met een sterke toename van de productie van renine en aldosteron. De uitgesproken elektrolytenstoornissen bij dit syndroom zijn te wijten aan genaandoeningen die verband houden met de mutatie van het TALH-gen dat verantwoordelijk is voor de reabsorptie van chloriden in de distale rechte buis.

Het Gitelman-syndroom, beschreven in de late jaren zestig, wordt momenteel beschouwd als de meest voorkomende oorzaak van hypokaliëmische nierbetrokkenheid. Meer dan 50% van alle gevallen van hypokaliëmie is geassocieerd met dit syndroom. De ziekte ontwikkelt bij volwassenen en manifesteert matige hypokaliëmie (serumkalium bloed in het traject 2,4-3,2 mmol / l), die de levenskwaliteit niet vermindert, is het niet hartritmestoornissen en spierzwakte. Het onderzoek onthult vaak een afname van de concentratie van Mg ²⁺  in het bloed, border hypochloremie, slecht tot uiting komende metabole alkalose en secundair hyperaldosteronisme. De functies van de nieren van deze patiënten blijven nog lang intact. Bij de studie van urine wordt de aandacht gevestigd op de verhoogde uitscheiding van chloriden, hypocalciurie. Diagnostisch significante tekenen zijn een afname van het magnesiumgehalte in het bloedserum en hypocalciurie. De oorzaak van het syndroom Gitelman wordt geassocieerd met een mutatie tiazidchuvstvitelnogo van Na ⁺ -Q ~ kotransportora in de distale tubuli van de nefron, waardoor het mogelijk deze aandoening genotyperingsmethode diagnosticeren. Voor de correctie van hypokaliëmie worden producten gebruikt die zijn verrijkt met kalium- en kaliumsupplementen. De prognose van patiënten met het Gitelman-syndroom is gunstig.

Zeldzame oorzaken van hypokaliëmie zijn immuun kalium-interstitiële nefritis. Deze ziekte onthult ook hypokaliëmie (van matig tot ernstig), hypercaliurie, metabole alkalose, matig hyperaldosteronisme. De concentratie van calcium en fosfor in het bloedserum ligt meestal binnen de normale grenzen. Een onderscheidend kenmerk van de ziekte is de aanwezigheid van gelijktijdige auto-immuun manifestaties (iridocyclitis, immuun-artritis of de detectie van hoog-titer reumafactor of auto-antilichamen). In nierbiopten worden vaak lymfocytische infiltraten in interstitium gevonden. De oorzaak van elektrolytenstoornissen in deze situatie is geassocieerd met schade aan ionentransporters, maar, in tegenstelling tot de syndromen van Bartter en Gitelman, niet van genetisch bepaald, maar van immuungenese.

Een veel voorkomende oorzaak van ontwikkeling van hypokaliëmie samen met de bovengenoemde toestanden is nier ductale acidose van distaal (I) en proximaal (II) type. De heersende klinische manifestaties van de ziekte zijn uitgesproken hypokaliëmie en metabole acidose. Een soortgelijk klinisch beeld wordt ook veroorzaakt door langdurig gebruik van koolzuuranhydraseremmers (acetazolamide).

Bij patiënten met kaliumverlies in hypertensieve toestanden (groep B) is de belangrijkste oorzaak van hypokaliëmie de excessieve productie van mineralocorticoïde hormonen, voornamelijk aldosteron. Hypochloremische metabole alkalose ontwikkelt zich meestal bij deze patiënten. De combinatie van hoge aldosteronconcentraties en lage plasma-renineactiviteit wordt waargenomen in primair aldosteronisme, dat zich ontwikkelt in adenoom, hyperplasie of carcinoom van de glomerulaire zone van de bijnierschors. Hyperaldosteronisme met een hoog plasma-renineniveau wordt meestal gedetecteerd bij maligne hypertensie, renous ventriculaire hypertensie en renine-afscheidende tumoren. Hypokaliëmie tegen een achtergrond van arteriële hypertensie met een normaal niveau van aldosteron en plasmarenine ontstaat met  het Itenko-Cushing-syndroom.

[4],

Symptomen hypokalemia

Lichte hypokaliëmie (plasma-kaliumspiegel 3-3,5 meq / L) veroorzaakt zelden symptomen. Bij een plasma-kaliumspiegel van minder dan 3 meq / l ontwikkelt zich meestal spierzwakte, wat kan leiden tot verlamming en ademstilstand. Andere spieraandoeningen zijn convulsies, fasciculaties, paralytische darmobstructie, hypoventilatie, hypotensie, tetanie, rabdomyolyse. Aanhoudende hypokaliëmie kan leiden tot een schending van het concentratievermogen van de nieren, waardoor polyurie ontstaat met secundaire polydipsie.

Harteffecten van hypokaliëmie zijn minimaal tot  kaliumgehalte in plasma  <3 meq / L. Hypokaliëmie veroorzaakt een afname van het ST-segment, een verlaging van de T-golf, een stijging van de U-golf. Met aanzienlijke hypokaliëmie neemt de T-golf progressief af en neemt U toe. Soms gaat een vlakke of positieve T samen met een positieve U-tand, die kan worden aangezien voor een verlengde QT. Hypokaliëmie kan voortijdige samentrekkingen van de boezems en ventrikels, ventriculaire en atriale tachyaritmieën en atrioventriculaire blokkades van de 2e-3e graad veroorzaken. Dergelijke ritmestoornissen zijn erger met ernstigere hypokaliëmie; als gevolg hiervan kan ventriculaire fibrillatie optreden. Patiënten met een bestaande hartaandoening en / of het nemen van digoxine hebben een hoog risico op cardiale geleidingsstoornissen, zelfs met milde hypokaliëmie.

Symptomen van hypokaliëmie zijn als volgt:

• nederlaag van skeletspierstelsel (spierzwakte, vermoeidheid, slappe verlamming, rhabdomyolyse);
• nederlaag van gladde spieren (verminderde beweeglijkheid van de maag en dunne darm);
• nederlaag van de hartspier (afname van de T-golf, verlenging van het QT-interval, verschijnen van de uitgesproken U-golf, uitzetten van het QRS-complex en ontwikkeling van de atrioventriculaire blokkade);
• nederlaag van perifere zenuwen (paresthesieën en stijfheid van ledematen);
• nierschade met de ontwikkeling van polyurie, nocturie (vanwege een schending van het concentratievermogen van de nieren) en primaire polydipsie.

Langdurige uitputting van kaliumreserves kan interstitiële nefritis en de ontwikkeling van nierfalen veroorzaken, en in sommige gevallen - de vorming van cysten in de nieren.

[5], [6], [7]

Diagnostics hypokalemia

Hypokaliëmie wordt gediagnosticeerd op een K-niveau in het plasma van minder dan 3,5 meq / l. Als de oorzaak niet duidelijk blijkt uit een anamnese (bijvoorbeeld het innemen van medicijnen), is nader onderzoek noodzakelijk. Na het uitsluiten van acidose en andere oorzaken van de overgang van K naar de cellen, wordt een 24-uurs niveau van K in de urine gemeten. Bij hypokaliëmie is de secretie van K gewoonlijk minder dan 15 meq / L. Het extrarenale verlies van K of een afname van de inname met voedsel wordt waargenomen in gevallen van chronische onverklaarbare hypokaliëmie, wanneer de renale afscheiding K <15 meq / L. Uitscheiding> 15 meq / L getuigt van de nieroorzaken van verlies van K.

Onverklaarde hypokaliëmie met verhoogde renale K-secretie en hypertensie veronderstelt een aldosteron-secreterende tumor of Liddle-syndroom. Hypokaliëmie met verhoogd nierverlies van K en normale BP suggereert het syndroom van Barter, maar hypomagnesiëmie, geheim braken en diuretisch misbruik zijn ook mogelijk.

[8]

Behandeling hypokalemia

Symptomen van hypokalemie, bevestigd door de identificatie van lage elektrolietniveau waarden in serum vereisen onmiddellijke correctie van elektrolytbalans, aangezien de vermindering van kaliumgehalte in het bloedserum bij 1 mmol / L (in het concentratiebereik 2-4 mmol / l) komt overeen met een vermindering van de totale reserves in het organisme met 10%.

Er zijn verschillende orale K-preparaten, omdat ze irritatie van het maag-darmkanaal en af en toe een bloeding veroorzaken, worden ze meestal in verdeelde doses gegeven. Vloeibare KCI verhoogt bij orale toediening het K-niveau gedurende 1-2 uur, maar wordt slecht verdragen door doses hoger dan 25-50 meq vanwege de bittere smaak. KCI-preparaten die zijn gecoat met een coating, zijn veilig en worden beter verdragen. Gastro-intestinale bloedingen komen minder vaak voor bij micro-ingekapselde geneesmiddelen. Er zijn verschillende bereidingen met 8-10 meq per capsule.

Bij ernstige hypokaliëmie, die niet reageert op orale therapie, of niet op patiënten in de actieve fase van de ziekte, moet de compensatie van K parenteraal zijn. Omdat oplossingen van K een irriterend effect kunnen hebben op de perifere aders, mag de concentratie de 40 meq / l niet overschrijden. De mate van correctie van hypokaliëmie wordt beperkt door de periode van K-beweging in de cellen, de toedieningssnelheid mag niet hoger zijn dan 10 meq / u.

Bij hartritmestoornissen veroorzaakt door hypokaliëmieën, dient intraveneuze toediening van KCI sneller plaats te vinden, meestal langs de centrale ader of gelijktijdig met meerdere perifere aders. 40 meq KCI / uur kan worden toegediend, maar alleen als het ECG wordt gecontroleerd en het K-plasmaniveau om het uur wordt bepaald. Glucoseoplossingen zijn ongewenst, aangezien stijgende plasmainsuline niveaus kunnen leiden tot voorbijgaande verslechtering van hypokaliëmie.

Bij een K-tekort met een hoge K-concentratie in het plasma, die wordt waargenomen bij diabetische ketoacidose, wordt intraveneuze toediening van K vertraagd totdat het K-niveau in plasma begint te dalen. Zelfs bij ernstige K deficiëntie meestal niet nodig om meer dan 100-120 meq K voeren voor 24 uur, behalve aanhoudende verlies K. Combinatie met hypokaliëmie hypomagnesemia deficiëntie dient gecorrigeerd K en Mg, met voortdurend verlies van renale K. Voorkomen

Patiënten die diuretica, is er geen behoefte aan constante ontvangst K. Wanneer diuretica moet het niveau van het plasma regelen, vooral bij patiënten met een verminderde linkerventrikelfunctie, digoxine, de aanwezigheid van diabetes mellitus bij patiënten met astma behandeld met beta-agonisten. Triamterene dosis van 100 mg oraal eenmaal daags 1 of spironolacton in een dosis van 25 mg oraal niet te verhogen de uitscheiding van K kan worden gegeven aan patiënten die hypokaliëmie ontwikkelen, maar kan niet stoppen met het nemen van diuretica. Met de ontwikkeling van hypokaliëmie noodzakelijke compensatie K. Wanneer K van minder dan 3 meq / l nodig orale KCI. Aangezien de vermindering van plasma K 1 mEq / l correleren met een totaal tekort lichaam K 200-400 meq gedurende verscheidene dagen ontvangst 20-80 meq / dag nodig om tekortkomingen te corrigeren. Wanneer u het voedsel hervat na langdurig vasten, moet u mogelijk enkele weken K-preparaten nemen.

Hypokaliëmie aan patiënten die diuretica en Gitelman's syndroom is zelden ernstig (3 tot 3,5 mmol / l), en bij patiënten die niet op de behandeling digitalis, deze veranderingen zelden leiden tot ernstige complicaties. In verband met de daarmee gepaard gaand verlies aan kalium in de urine depletie magnesium - elektrolyt dat is betrokken bij het functioneren van veel enzymen optreedt bij adenosine trifosfaat (ATP) en respectievelijk betrokken bij de regulering van het cardiovasculaire systeem en het zenuwstelsel, moet ook onscherp graad hypokaliëmie gecorrigeerd door. In deze situaties moet een arts tactieken gericht op de afschaffing van kaliyteryayuschih diuretica (indien mogelijk de patiënt) of aanvulling van kalium-sparende diuretica in combinatie met de toediening van kaliumpreparaten. Een laag natriumgehalte in de voeding (70-80 mmol / dag) helpt ook de ernst van hypokaliëmie te verminderen.

In ernstigere hypokaliëmie en slecht corrigeerbaar voor normalisatie van kalium homeostase wordt gebruikt binnen het toedienen van grote hoeveelheden kaliumchloride in combinatie met een kalium-sparende diuretica (amiloride, triamtereen, spironolacton of).

Behandeling van hypokaliëmie bij metabole alkalose is het gebruik van kaliumchloride en bij de behandeling van renale tubulaire acidose, kaliumwaterstofcarbonaat. Intraveneuze toediening van deze geneesmiddelen zijn gerechtvaardigd expressie graad hypokaliëmie (serumkalium concentratie van minder dan 2,5 mmol / l en de aanwezigheid van klinische symptomen van tekort aan kalium - elektrocardiografische veranderingen, spierzwakte). De genoemde kaliumpreparaten worden intraveneus toegediend met dergelijke doses die kaliumopname in een concentratie van 0,7 mmol / kg gedurende 1-2 uur verschaffen.

Bij ernstige hypokaliëmie (kaliumserum lager dan 2,0 mmol / l) of de ontwikkeling van aritmieën, wordt de toegediende dosis kalium verhoogd tot 80-100 mmol / l. Er dient aan te worden herinnerd dat de toediening van kalium aan de perifere ader met een dosis van meer dan 60 mmol / l, zelfs bij een lage toedieningssnelheid (5-10 mmol / uur), buitengewoon pijnlijk is. Als een snelle intraveneuze injectie van kalium noodzakelijk is, kan een dijbeenader worden gebruikt. Met de ontwikkeling van urgente toestanden worden kaliumoplossingen toegediend met een snelheid die hoger is dan het berekende verlies aan kalium (20 tot 60 mmol / uur). Het geïntroduceerde kalium wordt initieel verdeeld in de extracellulaire vloeistof en komt dan de cel binnen. Intensieve behandeling van hypokaliëmie wordt gestaakt als de mate van hypokaliëmie niet langer een gevaar voor het leven van de patiënt is. Gewoonlijk wordt dit bereikt door toediening van ongeveer 15 mmol kalium in 15 minuten. In de toekomst wordt het tekort aan kalium langzamer aangevuld onder de constante controle van het elektrocardiogram en het serumniveau.