Leptospirose van het oog: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Leptospirose is een acute infectieziekte die verwant is aan zoönosen. De ziekte wordt gekenmerkt door voornamelijk schade aan de lever, nieren, het hart- en vaatstelsel, het zenuwstelsel en de ogen.

[ 1 ], [ 2 ]

Oorzaken en epidemiologie van oculaire leptospirose

De verwekkers van leptospirose zijn spirocheten leptospira. De bronnen van leptospira in de natuur zijn knaagdieren en sommige huisdieren (koeien, varkens, honden, enz.). Ze scheiden leptospira uit via urine en ontlasting, waardoor de bodem, waterlichamen, voedselproducten en huishoudelijke artikelen verontreinigd raken. Mensen raken vooral besmet door te zwemmen, water te drinken, minder vaak via besmet voedsel en soms door de verzorging van zieke dieren. Leptospira dringen het menselijk lichaam binnen via de slijmvliezen van de mond, het maag-darmkanaal, de gemakkelijk beschadigde huid en het bindvlies, zonder een lokale ontstekingsreactie te veroorzaken. Leptospirose kan sporadisch voorkomen, maar endemische vormen en epidemieën zijn mogelijk, met name de zogenaamde badepidemieën in juni-september. Momenteel wordt er geen onderscheid gemaakt tussen icterische en anicterische vormen van de ziekte, omdat ze dezelfde pathogenische aard hebben en anicterische vormen kunnen optreden met geelzucht.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Pathogenese van leptospirose van de ogen

Leptospiren verspreiden zich hematogenetisch naar organen met reticulo-endotheelweefsel en vermenigvuldigen zich daar. Vervolgens komen ze weer in het bloed terecht, wat hyperthermie en intoxicatie veroorzaakt. Als reactie hierop worden antilichamen geproduceerd. De vernietiging van leptospiren vindt plaats met de afgifte van toxische producten, wat zich manifesteert in toxemie. Bloedarmoede, geelzucht en een hemorragisch syndroom ontwikkelen zich als gevolg van beschadiging van het capillaire endotheel. Bovendien, als reactie op de afbraak van leptospiren, accumuleren endogene biologisch actieve producten, treedt sensibilisatie van het lichaam op en treden allergische reacties op. In de 2e-3e week van leptospirose hopen antilichamen zich op in het bloed, waardoor de ziekteverwekker uit het bloed verdwijnt en zich concentreert in organen en weefsels (niet-steriele immuniteit). Gedurende deze periode kunnen complicaties optreden in de ogen, het zenuwstelsel, de nieren, de lever, enz. Er ontwikkelen zich ontstekings- en dystrofische processen, waardoor functies worden aangetast. Vervolgens hopen de leptospirose-agglutininen zich op in het bloed, waardoor de ziekteverwekker verdwijnt (steriele immuniteit).

Symptomen van leptospirose van de ogen

De incubatietijd is 3 tot 20 dagen. De ziekte kan mild, matig en ernstig zijn. Het proces begint acuut, de lichaamstemperatuur stijgt tot 39-40 °C. De duur van de temperatuurreactie is 2-3 weken. De temperatuurdaling treedt op in de vorm van een verkorte lysis. Naarmate de temperatuur stijgt, verschijnen er tekenen van intoxicatie. Karakteristieke tekenen van leptospirose zijn het optreden van hevige pijn in de kuitspieren en lumbale spieren, evenals een polymorfe huiduitslag, bij sommige patiënten met bloedingen. Symptomen van verhoogde vasculaire fragiliteit worden opgemerkt. Gedurende deze periode vergroten de lever en milt. Geelzucht treedt meestal vroeg op, soms vanaf de 3e tot 6e dag van de ziekte. Bij ernstige leptospirose worden neurologische symptomen waargenomen - verschijnselen van meningisme of sereuze meningitis. Complicaties van leptospirose zijn onder meer longontsteking, vaak endo- en myocarditis, polyneuritis, sereuze meningitis of encefalomyelitis en oogschade.

Oogletsels komen zowel in de vroege als in de late fase van de ziekte voor, maar er zijn geen specifieke oogsymptomen. Vroege oogmanifestaties van leptospirose omvatten allereerst catarrale conjunctivitis, die meestal wordt waargenomen tijdens koorts. Het wordt vrij vaak waargenomen - in 60% van de gevallen. Episcleritis ontwikkelt zich vaak, en soms ulceratieve keratitis of hoornvliesletsels die lijken op herpes. Van de 3e tot de 6e dag van de ziekte is gele verkleuring van de sclera mogelijk. Tijdens de periode van hemorragische manifestaties, vanaf de 7e tot de 9e dag, worden vaak bloedingen waargenomen: conjunctivaal en subconjunctivaal, minder vaak in de voorste oogkamer, het glasvocht, het netvlies, sub- en retroretinale paramaculaire bloedingen zijn mogelijk. In sommige gevallen, bij meningo-encefalitis, treedt diplopie op als gevolg van parese van de oculomotorische zenuwen. Door ernstige intoxicatie ontwikkelen zich soms papillitis, neuroretinitis en retrobulbaire neuritis van de oogzenuw, en soms anterieure exsudatieve choroïditis, die zich manifesteert door vertroebeling van het glasvocht en fijne neerslagen op het achterste oppervlak van het hoornvlies. Combinaties van iridocyclitis en toxische neuritis van de oogzenuw worden ook waargenomen in latere stadia - 2 maanden of langer na leptospirose. Deze duren 2-4 weken; de prognose is gunstig.

Ontsteking van het vaatstelsel is de meest voorkomende oogafwijking bij leptospirose. Het komt voor in 5-44% van de gevallen. Observaties wijzen op verschillende vormen van uveïtis bij leptospirose. Intoxicatie en intoxicatie-allergische factoren kunnen een belangrijke rol spelen bij het ontstaan van uveïtis.

In een eerder stadium na leptospirose (gedurende de eerste twee maanden) ontwikkelt zich niet-granulomateuze iridocyclitis van één of beide ogen, gekenmerkt door de verschijning van kleine precipitaten op het achterste oppervlak van het hoornvlies, posterieure synechiae, een onregelmatige pupilvorm en diffuse troebelheid van het glasvocht. De ziekte kent een kort beloop en een gunstige prognose. Veel minder vaak ontwikkelt zich in dezelfde periode anterieure exsudatieve choroiditis, die zich slechts manifesteert door een klein aantal precipitaten op het achterste oppervlak van het hoornvlies en een lichte troebelheid van het glasvocht. In de meeste gevallen verdwijnen de vroege oogveranderingen binnen enkele weken zonder noemenswaardige gevolgen.

Maanden en zelfs 8-12 jaar na leptospirose treden ernstigere laesies van de uveatractus op in de vorm van niet-granulomateuze anterieure uveïtis of iridochoroiditis van beide ogen. In dit geval worden oedeem, plooien van het membraan van Descemet, neerslag op het achterste oppervlak van het hoornvlies, hyperemie van de iris, posterieure synechiae en aanzienlijke troebelheid van het glasvocht door exsudatie vastgesteld. Soms worden sneeuwachtige troebelingen of dichte membranen en witte neerslagen in het glasvocht vastgesteld; ontwikkeling van papillitis van de oogzenuw, herhaalde bloedingen in de voorste oogkamer, "retina" is mogelijk. De gezichtsscherpte is sterk verminderd. De veranderingen blijven generaties lang aanwezig en zijn kenmerkend voor leptospirotische laesies. De behandeling van deze vorm van uveïtis is niet effectief genoeg. Exacerbaties en recidieven worden waargenomen.

Bij leptospirose kan bilaterale hypopyon-uveïtis ontstaan, wat wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van exsudaat in de voorste oogkamer en in de pupil, en een sterke afname van het gezichtsvermogen. In de punctie van de voorste oogkamer worden voornamelijk lymfocyten, polynucleaire leukocyten en reticulo-endotheelcellen aangetroffen. Deze vormen van uveïtis kunnen gepaard gaan met sereuze meningitis of encefalomyelitis.

De meest voorkomende oogcomplicaties zijn:

1. niet-granulomateuze iridocyclitis met een gunstig beloop;
2. anterieure exsudatieve, snel progressieve choroïditis met een neiging tot volledige genezing en herstel van het gezichtsvermogen;
3. ernstige iridochoroiditis met aanhoudende vertroebeling van het glasvocht;
4. optische neuritis.

Het beloop van oogziekten bij leptospirose kan lang duren, maar de prognose is in de meeste gevallen gunstig. Slechts in 4,5% van de gevallen ontwikkelt zich gecompliceerde cataract en in 1,8% gedeeltelijke atrofie van de oogzenuwen. Deze aandoeningen zijn de belangrijkste oorzaak van aanzienlijk gezichtsverlies en blindheid.

Diagnose van leptospirose van de ogen

Diagnose van oogletsels veroorzaakt door leptospirose wordt uitgevoerd met inachtneming van epidemiologische gegevens en de kenmerken van het klinische beeld van de ziekte. Laboratoriumonderzoek is noodzakelijk, vooral als de oogpathologie zich laat na leptospirose ontwikkelt. Neutrofiele leukocytose en verhoogde bezinkingssnelheid (ESR) worden waargenomen in het perifere bloed bij leptospirose. De meest betrouwbare detectie van leptospira vindt plaats in het bloed, hersenvocht, urine en in het oogvocht. Bloed wordt tweemaal afgenomen in de acute periode van de ziekte met een interval van 5-7 dagen. Serologische reacties voor de detectie van antilichamen in het bloedserum zijn zeer specifiek: agglutinatie, lysis en complementfixatie, evenals de reactie van microagglutinatie van het vocht van de voorste oogkamer. Een positieve diagnostische agglutininetiter van 1:100 en hoger (tot 1:100.000) verschijnt in de 2e week. Er wordt rekening gehouden met de toename ervan met het beloop van de ziekte, wat de diagnose leptospirose bevestigt. RSK wordt uitgevoerd volgens de algemeen aanvaarde methode. Diagnostische titers zijn serumverdunningen van 1:50 - 1:100. Specifieke antilichamen worden gedetecteerd bij patiënten die al enkele jaren hersteld zijn. Van relatieve waarde is een biologische test: infectie van proefdieren door intraperitoneale, subcutane of voorste oogkamerinjectie van materiaal dat leptospirose bevat (bloed, cerebrospinaal vocht, urine, kamervocht). Laboratoriumdiagnostiek van leptospirose wordt uitgevoerd in de afdelingen voor bijzonder gevaarlijke infecties van republikeinse, regionale en provinciale sanitaire en epidemiologische stations.

[ 6 ], [ 7 ]

Behandeling van leptospirose van de ogen

De behandeling van oogletsels veroorzaakt door leptospirose beperkt zich primair tot de behandeling van leptospirose. Patiënten worden opgenomen op de afdeling infectieziekten, waar passende therapie wordt toegediend. Allereerst wordt gedurende 3-4 dagen intramusculair antileptospirose gammaglobuline toegediend in een dosering van 5-10 ml. Antibiotica worden gebruikt (penicilline, chlooramfenicol of ceporine, tetracycline-antibiotica). Detoxificatiemedicijnen zijn ook geïndiceerd: hemodez, polyglucine, rheopolyglucine, 5-10% glucose-oplossing worden intraveneus toegediend. In ernstige gevallen wordt prednisolon gebruikt (tot 40 mg per dag). Ascorbinezuur, cocarboxylase en B-vitaminen worden vaak voorgeschreven in normale doses. Angioprotectiva en hyposensibiliserende middelen (suprastine, pipolfen, difenhydramine, calciumgluconaat) zijn geïndiceerd. Bij oogletsel wordt ook symptomatische behandeling toegepast (lokale mydriatica, corticosteroïden, in chronische vormen pyrogene stoffen, resorberende middelen). Patiënten met late complicaties van leptospirose worden behandeld in oogheelkundige instellingen.

Preventie van oculaire leptospirose

Preventie komt neer op algemene maatregelen, waaronder de strijd tegen leptospirosedragers, desinfectie en actieve immunisatie van mensen in gebieden waar de ziekte uitbreekt. Vroege diagnose van leptospirose en tijdige, uitgebreide behandeling zijn noodzakelijk (volgens de richtlijnen).