Symmetrische afname van reflexen (areflexie): oorzaken, symptomen, diagnose

Op zich is de aanwezigheid of afwezigheid van diepe reflexen functionele betekenis heeft bureau verlies, bijvoorbeeld, heeft Achilles reflex in remissie bij de hernia niet in strijd gang en snelle flexie-extensie bewegingen van de voet. Niettemin geeft de symmetrische verzakking van reflexen aan dat de patiënt eerder een laesie van het perifere zenuwstelsel heeft of had gehad. Daarom is in dergelijke gevallen een grondig neurologisch en algemeen klinisch onderzoek noodzakelijk. Verminderde reflexen symmetrische voeten, handen en verminderde reflexen met kauwspieren (de enige beschikbare klinische verificatie van diepe reflex craniale lokalisatie) - vereisen allemaal dezelfde diagnostische benaderingen.

[1], [2], [3], [4], [5],

De belangrijkste oorzaken van symmetrische areflexie:

I. Polineuropathie:

1. OVDP (syndroom van Guillain-Barre).
2. Chronische polyneuropathie.

II. Gecombineerde degeneratie van het ruggenmerg (funicular myelosis).

III. Erfelijke motorische sensorische neuropathie (ziekte van Charcot-Marie-Tooth) type I.

IV. Spinocerebellaire ataxie (atrofie).

V. Eddie syndroom.

VI. tabes dorsalis (Tabes dorsalis).

VII. Ziekte van het motorneuron.

I. Polineuropathie

De meest voorkomende oorzaak van areflexie is polyneuropathie. Alle varianten van acute polyneuropathie kunnen de aandacht van de arts nauwelijks ontgaan, omdat in deze gevallen spierzwakte en (of) gevoeligheidsstoornissen op de betreffende ledematen of romp ontstaan. Daarom is het probleem niet om de polyneuropathie van de patiënt als zodanig te identificeren, maar om de etiologie ervan te bepalen.

OVDP (syndroom van Guillain-Barre)

Er zijn duidelijke diagnostische criteria voor het Guillain-Barre-syndroom, waarvan de belangrijkste zijn: acuut of subacuut begin; prevalentie van motorfunctiestoornissen ten opzichte van gevoeligheidsstoornissen; een oplopende verspreiding van symptomen met een geleidelijke betrokkenheid van proximale (ledemaat-riem) spieren, buikspieren, romp en ademhalingsspieren; frequente ontwikkeling van bilaterale verlamming van gezichtsspieren; verhoging van het eiwitniveau met een normaal aantal cellen, waardoor de snelheid van excitatie langs de zenuwen wordt vertraagd. Overtredingen van de elektrische activiteit van de hartspier zijn mogelijk.

Het onderzoek, in het bijzonder - serologisch, gericht op het identificeren van een specifieke oorzaak, is absoluut noodzakelijk. De meest voorkomende etiologische factoren zijn virale infecties (Epstein-Barr-virus, type B epidemisch hepatitis-virus), immunopathieën of andere hematologische stoornissen. Dit laatste moet in gedachten worden gehouden bij atypische klinische manifestaties, bijvoorbeeld - met een hoge mate van gevoelige stoornissen, met een aflopend type van ontwikkeling van symptomen of met een toename in cytosis in de hersenvocht. De zeldzame oorzaken van acute polyneuropathie omvatten ook alcoholisme met ernstige metabole stoornissen en vitamine B1-tekort, nodulaire periarteritis, die vervolgens gewoonlijk in de vorm van chronische polyneuropathie plaatsvindt.

Chronische polyneuropathieën

Chronische polyneuropathie kan lange tijd onopgemerkt blijven, omdat de patiënt geen kenmerkende klachten maakt of zijn symptomen serieus neemt. In een dergelijke situatie moeten de symptomen actief worden gedetecteerd in een neurologisch onderzoek.

Veel patiënten met diabetes, is er een vermindering of verlies van Achilles en (of) een reflex, er licht atrofie van de kuitspieren en de spieren van het voorste oppervlak van de tibia, dorsaalflexie vingers kan voelbaar korte extensor van de tenen in de dorsolaterale deel van de voet direct aan de laterale enkel. Vaak verminderd of afwezig vibrerende gevoeligheid in het gebied van de grote teen of enkel. Het bepalen van de snelheid van de zenuwen van het gedetecteerd door een gemeenschappelijke motor en sensorische vezels vertraging, wat aangeeft dat de secundaire mielinopatiyu.

De detectie van subklinische polyneuropathie bij patiënten die in een uitzinnige staat of in verwarring worden opgenomen, kan wijzen op alcoholisme als oorzaak van psychische stoornissen. Chronisch misbruik van alcohol leidt tot de ontwikkeling van polyneuropathie, klinisch gekenmerkt door een afname van diepe reflexen en gemakkelijke parese van de spieren van de onderste ledematen, met name - extensoren en de afwezigheid van uitgesproken gevoelige stoornissen. Elektrofysiologische studies onthullen het axonale karakter van de laesie, wat wordt aangegeven door de aanwezigheid van denervatiepotentialen met naald-EMG bij normale of bijna normale zenuwgeleidingssnelheden.

Een volledig onderzoek van een patiënt wiens subklinische polyneuropathie niet in een van de bovengenoemde categorieën past (wat vaak het geval is) kost veel tijd, is kostbaar en vaak ineffectief.

Hieronder volgt een lijst met enkele zeldzame oorzaken van polyneuropathie:

• nierfalen;
• paraneoplastische polyneuropathie, reumatoïde
• artritis of systemische lupus erythematosus;
• porfyrie;
• tekort aan vitamines (В1, В6, В12);
• exogene intoxicatie (bijvoorbeeld lood, thallium, arsenicum).

II. Gecombineerde degeneratie van het ruggenmerg (funicular myelosis)

Het is uiterst belangrijk om vitamine B12-tekort te identificeren als de oorzaak van areflexie, omdat deze aandoening mogelijk te genezen is. Deze diagnose is zeer waarschijnlijk als de patiënt een volledig beeld van het ruggenmerg gecombineerde degeneratie, dat wil zeggen, er zijn spierzwakte, areflexie, sensorische aandoeningen van het type "handschoenen" en "sokken" schending van diepe gevoeligheid, gecombineerd met symptoom Babinski, met vermelding van het belang van de piramidebaan . Vaak geïdentificeerd somatische klachten ahilicheskogo gastritis, mucosale veranderingen karakteristieke tong (glossitis gunterovsky "gebroeid tong", "geschilderd tongue"), uitingen van asthene syndroom.

III. Erfelijke motorische sensorische neuropathie type I en II (ziekte van Charcot-Marie-Toot)

Er zijn aangeboren degeneratieve ziekten, die vandaag verenigd zijn onder de naam erfelijke motorische sensorische neuropathie (NSMN). De variant bekend als "Charcot-Marie-Tooth ziekte" kan heel zacht in en zich manifesteren als een deelpatroon - de patiënt slechts een geringe vervorming en areflexie voet (zogenaamde "hollow foot").

De diagnose wordt vastgesteld zonder problemen, als we rekening houden met de dissociatie tussen symptomatische (geen reflexen, een duidelijke afname van de snelheid van de zenuwen) en de bijna volledige gebrek aan actieve klachten, evenals de afwezigheid van tekenen van denervatie met naald EMG. Het meest informatief kan een overzicht zijn van naaste familieleden van de patiënt, die in de regel dezelfde klinische kenmerken onthullen.

IV. Spinocerebellaire ataxias (degeneraties)

Soortgelijke argumenten zijn van toepassing op spinocerebellaire ataxie - een andere grote groep erfelijke degeneratieve ziekten. Het leidende syndroom is een langzaam begin en langzaam maar gestaag voortschrijdend cerebellaire ataxie. Reflexen zijn vaak afwezig. Een familiegeschiedenis bevat mogelijk geen waardevolle informatie. Zich baserend op de resultaten van neuroimaging methoden van onderzoek volgt niet: zelfs in het geval van zeer uitgesproken ataxie, wordt de atrofie van het cerebellum niet altijd onthuld. Methoden voor genetische diagnose, indien beschikbaar, kunnen soms helpen bij de diagnose.

V. Eddie syndroom

Als er sprake is van een ernstige anisocorie en een grotere pupil niet reageert op licht, convergentie met accommodatie, of traag reageert, moet men rekening houden met de mogelijkheid dat deze casus een zogenaamde 'tonische pupil' is; als dit areflexia onthult, kan de patiënt het syndroom van Eddie hebben. Soms vindt de patiënt zelf pupilverstoringen: hij kan een verhoogde gevoeligheid voor fel licht ervaren vanwege een gebrek aan vernauwing van de pupil in reactie op lichtstimulatie; mogelijk wazig zicht bij het lezen of bekijken van kleine voorwerpen van dichtbij, wat te wijten is aan het gebrek aan snelle accommodatie. Sommige patiënten ontdekken, wanneer ze zichzelf in de spiegel onderzoeken, dat "één oog er ongewoon uitziet". Het is ook mogelijk onvolledig Eddie-syndroom (verlies van reflexen zonder pupilstoornissen of karakteristieke pupilstoornissen zonder veranderingen in reflexen).

Anisocoria en de afwezigheid van fotoreacties stellen de arts een vraag over de mogelijkheid van neurosyfilis, omdat de patiënt ook areflexia vertoont. Serologische onderzoeken zijn echter negatief en oogheelkundig onderzoek wijst op de veiligheid, maar extreme traagheid, van fotoreacties. De oorzaak van deze pathologische aandoening is de degeneratie van parasympathische cellen van het ciliaire ganglion. Aangezien parasympathische denervatie van de pupil, en er is een overgevoeligheid denervatie is, die gemakkelijk kan worden gecontroleerd wanneer instillatie in de ogen van een verdunde oplossing van een cholinerge geneesmiddelen: een snelle versmalling van de aangetaste pupil, terwijl het intacte (niet overgevoeligheid) pupil niet vernauwd.

VI. tabes dorsalis

Soms zijn areflexia de belangrijkste symptomen van pupilstoornissen bij het onderzoeken van de patiënt. Bilaterale miosis met een iets gewijzigde vorm van de pupil (afwijking van cirkelvorm) en het ontbreken van reactie op licht bij veiligheidsreacties convergentie met accommodatie (symptoom Arja Robertson), zeer waarschijnlijk kunnen worden gediagnosticeerd amyelotrophy. In dit geval, met behulp van serologische CSF en bloed moet worden onderzocht of de patiënt een actieve specifieke (syfilis) infectieproces - in dit geval vereist penicilline of ziekte in een inactieve fase - dan in antibiotica vereist. Dezelfde redenering is van toepassing als de pupillen breed zijn, er een lichte anisocorie is en de fotoreacties op dezelfde manier worden gewijzigd als hierboven beschreven.

VII. Motor neuronziekte

In zeldzame gevallen is de belangrijkste manifestatie van motorneuronziekte het verlies van reflexen uit de benen. De diagnose is gebaseerd op de volgende criteria: de aanwezigheid van slechts motorische stoornissen (gevoeligheid is niet gebroken), fasciculaties in het belang van (dat wil zeggen - in de paretische) spieren, evenals niet-betrokken spieren diffuse tekenen van denervatie volgens EMG met intacte of vrijwel intacte snelheid van ten zenuwen.