Variabele angina (angina van het Prinzmetal-type)

Stenocardia van stress komt voort uit een toename van het zuurstofaanbod in het hart ("secundaire angina"). In dit geval zijn de aangetaste kransslagaders niet in staat om een adequate toename van de coronaire bloedstroom te bieden. Spontane angina treedt op in een rusttoestand, zonder verhoging van de hartslag en bloeddruk. De oorzaak van spontane angina is de primaire afname van de coronaire bloedstroom als gevolg van spasme van de kransslagader. Daarom wordt het vaak 'vasospastische' angina genoemd. Andere synoniemen voor spontane angina zijn: "variant angina", "speciale vorm van angina pectoris".

De diagnose van spontane angina is veel moeilijker vast te stellen dan de diagnose van angina pectoris. Er is geen belangrijk teken - de connectie met fysieke activiteit. Het blijft alleen om rekening te houden met de aard, locatie en duur van de aanvallen, de aanwezigheid van andere klinische manifestaties of risicofactoren voor IHD. Zeer belangrijke diagnostische waarde is het remmende en preventieve effect van nitraten en calciumantagonisten.

Voor de diagnose van spontane angina is het erg belangrijk om het ECG tijdens een aanval vast te leggen. Het klassieke teken van spontane angina is de tijdelijke opkomst van het ST-segment op het ECG. De registratie van eventuele tijdelijke ECG-veranderingen tijdens een angina in rust, verhoogt ook de betrouwbaarheid van de diagnose van spontane angina. Bij afwezigheid van ECG-veranderingen tijdens aanvallen, blijft de diagnose van spontane angina verdacht of zelfs twijfelachtig.

De klassieke variant van spontane angina is angina van het Prinzmetal-type (variant angina). Bij patiënten met angina pectoris beschreven door Princemetal (1959), traden angina-aanvallen op in rust, ze hadden geen angina pectoris. Ze hadden een "geïsoleerde" spontane angina. Prinzmetal angina aanslagen plaatsvinden, meestal 's nachts of' s ochtends vroeg, op hetzelfde moment (van 1 tot 8 uur 's ochtends), meestal aanvallen zijn hardnekkiger dan bij angina pectoris (vaak 5 tot 15 minuten). Op het ECG tijdens de aanvallen wordt de opkomst van het ST-segment geregistreerd.

Tijdens een aanval van angina is er een uitgesproken verhoging van het ST-segment in de leidingen II, III, aVF. In de leidingen I, aVL, V1-V4 is er een reciproque onderdrukking van het ST-segment.

Volgens strikte criteria zijn alleen gevallen van stenocardia in rust, vergezeld van ST-segmentstijging, opgenomen in variant angina pectoris. Naast de elevatie van het ST-segment worden bij sommige patiënten op het moment van een aanval gemarkeerde ritmestoornissen, een toename van de R-golf en het verschijnen van voorbijgaande Q-tanden opgemerkt.

Variante angina pectoris is angina door spasmen van de slagader (Prinzmetal angina).

Oorzaken van variant angina pectoris

Prinzmetal stelde eerst voor dat de oorzaak van spontane angina een spasme is van de kransslagader, en in daaropvolgende onderzoeken werd dit bevestigd. De ontwikkeling van coronaire arteriële spasmen wordt gevisualiseerd in coronaire angiografie. De oorzaak van spasmen is gelokaliseerde dysfunctie van het endotheel met een verhoogde gevoeligheid voor vasoconstrictieve effecten. 70-90% van de patiënten met spontane angina zijn mannen. Het valt op dat er onder patiënten met spontane angina veel kwaadaardige rokers zijn.

In talrijke vervolgstudies werd ook gevonden dat patiënten met geïsoleerde ("schone") spontane angina zeer zeldzaam zijn en minder dan 5% van alle patiënten met angina pectoris uitmaken. U kunt langer dan 10 jaar werken en geen enkele patiënt met angina pectoris van het Prinzmetal-type ontmoeten. Alleen in Japan werd een zeer hoge incidentie van spontane angina pectoris geregistreerd - tot 20-30%. Op dit moment is de incidentie van spontane angina echter zelfs in Japan afgenomen - tot 9% van alle gevallen van angina pectoris.

Vaker (in 50-75% van de gevallen) patiënten met een spontane angina pectoris aanvallen van angina gelijktijdige (zogenaamde "mixed angina") en bij 75% van coronaire patiënten gaven hemodynamisch significant coronaire stenose binnen ongeveer 1 cm van de plaats van spasmen . Zelfs bij patiënten met een onveranderd gedurende coronaire angiografie kransslagaders met behulp van intracoronaire ultrasound in spasme nestenoziruyuschy atherosclerose te identificeren.

De meeste patiënten vertonen een significante proximale vernauwing van ten minste één belangrijke kransslagader. Spasme treedt meestal op binnen 1 cm van de plaats van obstructie (vaak vergezeld van ventriculaire aritmie).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Symptomen van variant angina pectoris

Symptomen van afwijkende angina omvatten ongemak op de borst, voornamelijk in rusttoestand, zeer zelden en niet consistent tijdens inspanning (behalve wanneer er ook ernstige obstructie van de kransslagader is). Aanvallen verschijnen vaak op hetzelfde moment.

Diagnose van variant angina pectoris

Er wordt een vermoedelijke diagnose gesteld als ST- segmentstijging optreedt tijdens een aanval . Tussen aanvallen van angina pectoris, kunnen ECG-gegevens normaal zijn of persistente veranderingen hebben. Bevestiging van de diagnose kan door het uitvoeren van provocerende proef met ergonovine of acetylcholine, welke een spasme van de kransslagaders kan leiden met bevestiging) uitgedrukt segmentverhoging ST of reversibele spasmen gedurende cardiale katheterisatie. De test wordt meestal uitgevoerd in een katheterisatielaboratorium, minder vaak in een cardiologie-eenheid.

De basis voor de diagnose van spontane angina is de registratie van het ECG tijdens een aanval - 70-90% van het ST-segment is gemarkeerd. In 10-30% van de patiënten tijdens aanvallen op ECG geen segmentstijging opgenomen ST en ST segment of "pseudonormalisatie" negatieve T-golf waarschijnlijkheid dat spontane angina aanzienlijk toe tijdens de dagelijkse ECG. Spontane angina kan worden gediagnosticeerd met provocerende monsters. Voor de provocatie van spasmen, de meest effectieve intraveneuze toediening van ergonovin. Deze test is echter gevaarlijk.

Intracoronaire toediening van ergonovine of acetylcholine wordt ook gebruikt. Bij sommige patiënten treedt coronaire arteriële spasmen op wanneer een monster met hyperventilatie wordt uitgevoerd. Opgemerkt zij dat er bij patiënten met inductie spasmen in intracoronaire toediening van acetylcholine of ergonovine, maar zonder de ST-segment, en vice versa, ST elevatie in reactie op ergonovine zonder coronaire spasmen. In het laatste geval wordt gesuggereerd dat de oorzaak van ST-stijging de vernauwing van kleine distale kransslagaders is.

Voor spontane angina gekenmerkt door voorbijgaande veranderingen in de activiteit van de ziekte - perioden van exacerbatie en remissie. Bij ongeveer 30% van de patiënten worden spontane angina en verhoging van het ST-segment waargenomen tijdens lichamelijke inspanning tijdens intensivering van spastische reacties (vooral als de oefening 's ochtends wordt uitgevoerd).

[8], [9], [10],

Prognose en behandeling van variant angina pectoris

De gemiddelde 5-jaarsoverleving is 89 tot 97%, maar het risico op mortaliteit is groter bij patiënten met zowel angina-varianten als atherosclerotische aderobstructie.

Bij 40-50% van de patiënten met spontane angina wordt remissie waargenomen binnen ongeveer 1,5 maand na het begin van spontane angina-aanvallen. Tegen de achtergrond van calciumantagonisten wordt remissie waargenomen bij 70-90% van de patiënten (met een duur van observatie van 1 tot 5 jaar). Bij veel patiënten worden spontane angina-aanvallen niet hervat (en niet veroorzaakt door / bij de toediening van ergonovine) zelfs niet na de eliminatie van calciumantagonisten.

Meestal vermindert nitroglycerine onder de tong snel de manifestaties van variante angina. Calciumantagonisten kunnen een aanval effectief voorkomen. Theoretisch kan het gebruik van b-adrenoblokkers de spasmen vergroten, waardoor a-adrenerge vasoconstrictie ontstaat, maar dit effect is niet klinisch bewezen. De meest voorgeschreven medicijnen voor orale toediening zijn:

• Langdurige diltiazem in een dosis van 120 tot 540 mg eenmaal daags;
• Langdurig verapamil 120 tot 480 mg eenmaal daags (de dosis moet worden verlaagd bij patiënten met nier- of leverinsufficiëntie);
• Amlodipine 15-20 mg eenmaal daags (de dosis moet worden verlaagd bij ouderen en patiënten met leverinsufficiëntie).

In ongevoelige gevallen kunt u amiodaron benoemen. Ondanks het feit dat deze medicijnen de symptomen verminderen, veranderen ze waarschijnlijk niet de prognose.