Acute virale hepatitis: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Acute virale hepatitis is een diffuse ontsteking van de lever veroorzaakt door specifieke hepatotrope virussen die worden gekenmerkt door verschillende transmissieroutes en epidemiologie. Niet-specifieke prodromale periode met virale infectie gaat gepaard met anorexia, misselijkheid, vaak met koorts en pijn in het rechter bovenste kwadrant van de buik. Geelzucht ontwikkelt zich vaak, meestal nadat andere symptomen beginnen te verdwijnen. In de meeste gevallen wordt de infectie spontaan opgelost, maar soms verloopt de kans op chronische hepatitis. In zeldzame gevallen gaat acute virale hepatitis verder met de ontwikkeling van acute leverinsufficiëntie (fulminante hepatitis). Naleving van hygiëne kan infectie met acute virale hepatitis voorkomen. Afhankelijk van de specificiteit van het virus, kan profylaxe voor en na de ziekte worden uitgevoerd door vaccinatie of het gebruik van serumglobulinen. Behandeling van acute hepatitis hepatitis, meestal symptomatisch.

Acute virale hepatitis is wereldwijd een wijdverbreide en belangrijke ziekte met een andere etiologie; elk type hepatitis heeft zijn eigen klinische, biochemische en morfologische kenmerken. Leverinfecties veroorzaakt door andere virussen (bijv. Epstein-Barr-virus, gele koortsvirus, cytomegalovirus) worden in het algemeen niet aangeduid als acute virale hepatitis.

[1],

Wat veroorzaakt acute virale hepatitis?

Ten minste vijf specifieke virussen veroorzaken acute virale hepatitis. De oorzaken van acute virale hepatitis kunnen andere, onbekende virussen zijn.

Bepaalde ziekten of pathogenen die ontsteking van de lever veroorzaken

Ziekten of pathogenen	Manifestaties
Virussen
Cytomegalovirus	Bij pasgeborenen: hepatomegalie, geelzucht, aangeboren afwijkingen. Bij volwassenen: mononucleosis-achtige ziekte met hepatitis; mogelijk na een bloedtransfusie
Epstein-Barr virus	Infectieuze mononucleosis. Klinische hepatitis met geelzucht in 5-10%; subklinische leverschade bij 90-95%. Acute hepatitis bij jongeren (belangrijk)
Gele koorts	Geelzucht met algemene intoxicatie, bloeding. Necrose van de lever met een lichte ontstekingsreactie
Anders	Zelden, hepatitis veroorzaakt door herpes simplex- virussen , ECHO, Coxsackie, mazelen, rode hond of waterpokken
Bacterie
Actinomycose	Granulomateuze leverreactie met progressieve necrotische abcessen
Pyogeen abces	Ernstige infectieuze complicatie van portale pyemie en cholangitis; een hematogene route of directe distributie is ook mogelijk. Verschillende micro-organismen, vooral gram-negatieve en anaerobe bacteriën. Ziekte en intoxicatie, slechts milde leverdisfunctie. Onderscheid van amoebiasis
Tuberculose	De lever is vaak betrokken. Granulomateuze infiltratie. Meestal subklinische manifestaties; zelden geelzucht. Onevenredige toename van alkalische fosfatase
Anders	Kleine focale hepatitis met verschillende systemische infecties (vaak, meestal subklinisch)
Champignons
Histoplasmose (ziekte van Darling)	Granulomen in de lever en milt (meestal subklinisch), gevolgd door verkalking
Anders	Granulomateuze infiltratie bij cryptokokkose, coccidiomycose, blastomycose en andere
Elementair
Ameʙiaz	Heeft een belangrijke epidemiologische betekenis, vaak zonder duidelijke stoornis. Meestal een enkel groot abces met smelten. Een vergrote, pijnlijke lever met milde disfunctie. Onderscheid van pyogeen abces
Malaria	Hepatosplenomegalie in endemische gebieden (hoofdoorzaak). Geelzucht is afwezig of mild, als er geen uitgesproken hemolyse is
Toxoplasmose	Transplacentale infectie. Bij pasgeborenen: geelzucht, beschadiging van het CZS en andere systemische manifestaties
Viscerale leishmaniasis	Infiltratie van het reticulo-endotheliale systeem met een parasiet. Hepatosplenomegaly
Wormen
Askaridoz	Galwegobstructie door volwassenen, granulomen in het parenchym veroorzaakt door larven
Clonorchiasis	Invasie van de galwegen; Cholangitis, concrementen, cholangiocarcinoom
echinococcus	Een of meer hydatid cysten, meestal met perifere verkalking. Komt vaak asymptomatisch voor; de functie van de lever is behouden. Kan gecompliceerd worden door een doorbraak in de buikholte of het galwegenkanaal
Fasciolez	Acuut: suggereert hepatomegalie, koorts, eosinofilie. Chronisch: gal fibrose, cholangitis
Schistosomiasis	Periportale granulomateuze reactie op eieren met progressieve hepatosplenomegalie, Pipestem fibrose (fibrose Simmersa), portale hypertensie, spataderen van de slokdarm. Hepatocellulaire functie behouden; is geen echte cirrose van de lever
Toxocariasis	Syndroom van viscerale migratie van de larve. Hepatosplenomegalie met granulomen, eosinofilie
Spirocheten
Leptospirose	Acute koorts, uitputting, geelzucht, bloeding, nierschade. Necrose van de lever (vaak mild, ondanks ernstige geelzucht)
Syphilis	Congenitaal: neonatale hepatosplenomegalie, fibrose. Verworven: variabel beloop van hepatitis in de secundaire fase, tandvlees met ongelijke littekens in de tertiaire fase
Terugkerende koorts	Borreliose. Veelvoorkomende symptomen, hepatomegalie, soms geelzucht
Onbekend
Idiopathische granulomateuze hepatitis	Actieve chronische granulomateuze ontsteking van onbekende etiologie (potyparusaridosis). Gemeenschappelijke symptomen (kunnen overheersen), koorts, malaise
Sarcoïdose	Granulomateuze infiltratie (vaak voorkomende symptomen, meestal subklinisch beloop); zelden geelzucht. Soms progressieve ontsteking met fibrose, portale hypertensie
Colitis ulcerosa, ziekte van Crohn	Het wordt gecombineerd met leverziekten, vooral met colitis ulcerosa. Omvat periportale ontsteking (pericholangitis), scleroserende cholangitis, cholangiocarcinoom, auto-immune hepatitis. Lichte correlatie met intestinale activiteit of behandeling

Virale hepatitis A (HAV)

Virale hepatitis A is een picornavirus dat enkelstrengig RNA bevat. HAV-infectie is de meest voorkomende oorzaak van acute virale hepatitis, vooral bij kinderen en adolescenten. In sommige landen wordt meer dan 75% van de volwassenen blootgesteld aan HAV, voornamelijk via de fecaal-orale route van overdracht, dus dit type hepatitis komt voor in gebieden met een lage hygiëne. De overdracht van infecties door water en voedsel en epidemieën komen het meest voor in onderontwikkelde landen. Soms kan de bron van infectie een eetbare geïnfecteerde onbewerkte tweekleppig schelpdier zijn. Er zijn ook sporadische gevallen, meestal als gevolg van mens-op-mens contact. Het virus wordt met uitwerpselen uit het lichaam uitgescheiden voordat de symptomen van acute virale hepatitis A zich ontwikkelen , en gewoonlijk eindigt dit proces een paar dagen na het optreden van de symptomen; Wanneer hepatitis zich klinisch manifesteert, heeft het virus dus geen besmettelijkheid meer. Chronische overdracht van HAV wordt niet beschreven, hepatitis neemt geen chronisch verloop en ontwikkelt zich niet tot cirrose.

Virale hepatitis B (HBV)

Virale hepatitis B is een complex en meest volledig gekenmerkt hepatitisvirus. Een infectieus deeltje bestaat uit een virale kern en een buitenste omhulsel. De kern bevat een circulaire dubbele helix van DNA en DNA-polymerase, replicatie vindt plaats in de kern van de geïnfecteerde hepatocyt. De oppervlakkige schaal wordt gevormd in het cytoplasma, om onbekende redenen in een grote overmaat.

HBV is de tweede meest voorkomende oorzaak van acute virale hepatitis. Niet-gediagnosticeerde infecties komen vaak voor, maar komen veel minder vaak voor dan HAV-infecties. Virale hepatitis B wordt meestal parenteraal overgedragen, meestal via geïnfecteerd bloed of bloedproducten. Standaard screening donorbloed op hepatitis B (HBsAg oppervlakteantigeen bepaling) praktisch sloot de mogelijkheid van transmissie van het virus via bloedtransfusie, maar het risico van besmetting via de gemeenschappelijke naald tijdens toediening van het geneesmiddel. Het risico op HBV-infectie is verhoogd bij patiënten op de afdeling hemodialyse en oncologie, evenals bij ziekenhuismedewerkers die in contact komen met bloed. Niet-parenterale route van de infectie is kenmerkend voor seks (heteroseksuele en homoseksuele) en in gesloten instellingen zoals psychiatrische ziekenhuizen en gevangenissen, maar besmettelijkheid van het virus is veel lager dan de HAV besmettelijkheid en transmissie is vaak onbekend. De rol van insectenbeten bij de overdracht is niet duidelijk. In veel gevallen komt acute hepatitis B sporadisch voor in een onverklaarde bron.

Om onbekende redenen, soms HBV is voornamelijk geassocieerd met een aantal extrahepatische manifestaties, waaronder polyartritis nodosa en andere bindweefselziekten, membranoz-tie idiopathische glomerulonefritis en gemengde cryoglobulinemia. De pathogenetische rol van HBV bij deze ziekten is onduidelijk, maar auto-immuunmechanismen worden verondersteld.

Chronische dragers van HBV vormen een wereldwijd reservoir van infecties. De prevalentie varieert sterk en is afhankelijk van een aantal factoren, waaronder geografische gebieden (bijvoorbeeld minder dan 0,5% in Noord-Amerika en Noord-Europa, meer dan 10% in sommige regio's van het Verre Oosten). Vaak is er een directe overdracht van het virus van moeder op kind.

Virale hepatitis C (HCV)

Hepatitis C-virus (HCV) bevat enkelstrengig RNA en behoort tot de familie van flavivirussen. Er zijn zes hoofdtypes van HCV die verschillen in de volgorde van aminozuren (genotypes); Deze subtypes verschillen, afhankelijk van het geografische gebied, hun virulentie en reactie op therapie. HCV kan ook de aminozuurstructuur in de loop van de tijd veranderen in het lichaam van de geïnfecteerde patiënt (quasi-soort).

Infectie wordt meestal door het bloed overgedragen, vooral wanneer drugsverslaafden worden gebruikt als een gemeenschappelijke naald voor de toediening van intraveneuze geneesmiddelen, maar ook met tatoeage en body-piercing. Overdracht van het virus tijdens geslachtsgemeenschap en directe overdracht van moeder op kind zijn relatief zeldzaam. Transmissie van het virus met bloedtransfusie is zeer zeldzaam geworden na de introductie van een screeningtest met donorbloed. Sommige sporadische gevallen komen voor bij patiënten zonder duidelijke risicofactoren. De prevalentie van HCV varieert met geografie en andere risicofactoren.

Virale hepatitis C wordt soms waargenomen gelijktijdig specifieke systemische ziekte, met inbegrip van idiopathische gemengde cryoglobulinemie, porfyrie cutanea tarda (ongeveer 60-80% van de patiënten met HCV porfyrie hebben, maar bij sommige patiënten HCV ontwikkelen porfyrie) en glomerulonefritis; mechanismen zijn niet duidelijk. Bovendien wordt virale hepatitis C gedetecteerd bij 20% van de patiënten met alcoholische leverziekte. De redenen voor zo'n hoge associatie zijn onduidelijk, omdat slechts in een aantal gevallen drugsmisbruik wordt gecombineerd met alcoholisme. Bij deze patiënten werken virale hepatitis C en alcohol synergetisch, wat leverbeschadiging versterkt.

Virale hepatitis D (HDV)

Virale hepatitis D, of delta-factor, is een defect RNA-bevattend virus, waarvan de replicatie alleen in de aanwezigheid van HBV kan plaatsvinden. In zeldzame gevallen wordt het waargenomen in de vorm van co-infectie met acute hepatitis B of als een superinfectie met chronische hepatitis B. De aangetaste hepatocyt bevat delta-deeltjes omhuld met HBsAg. De prevalentie van HDV varieert over een breed bereik, afhankelijk van de geografische regio, in sommige landen zijn er gelokaliseerde endemische foci. Een relatief hoge risicogroep omvat degenen die intraveneuze geneesmiddelen gebruiken, maar in tegenstelling tot HBV is HDV niet gebruikelijk bij homoseksuelen.

Virale hepatitis E (HEV)

Virale hepatitis E is een RNA-bevattend virus met een enterale transmissieroute. Uitbraken van acute hepatitis E worden geregistreerd in China, India, Mexico, Pakistan, Peru, Rusland, Centraal- en Noord-Afrika en worden veroorzaakt door de invoer van water in het water samen met rioolwater. Deze uitbraken hebben epidemiologische kenmerken die vergelijkbaar zijn met HAV-epidemieën. Sporadische gevallen worden ook waargenomen. Er waren geen uitbraken in de VS of in West-Europa. Net als hepatitis A veroorzaakt HEV geen chronische hepatitis of cirrose, chronische drager is afwezig.

Symptomen van acute virale hepatitis

Acute infectie heeft voorspelbare ontwikkelingsfasen. Acute virale hepatitis begint met een incubatieperiode waarin het virus zich vermenigvuldigt en asymptomatisch verspreidt. Prodromale fase of preicteric aspecifieke symptomen van acute virale hepatitis, zoals ernstige anorexia, malaise, misselijkheid en braken, vaak met koorts en pijn in de rechter bovenste kwadrant, soms huiduitslag en gewrichtspijn, vooral bij HBV-infectie. Na 3-10 dagen wordt urine donkerder, geelzucht (icterische fase) optreedt. De algemene symptomen van acute virale hepatitis nemen vaak af, het welzijn van de patiënt verbetert ondanks progressieve geelzucht. Tijdens de icterische fase is de lever meestal vergroot en pijnlijk, maar de leverrand blijft zacht en glad. Gematigde splenomegalie wordt waargenomen bij 15-20% van de patiënten. Geelzucht bereikt meestal een maximum tussen de eerste en tweede week en verdwijnt dan binnen 2 tot 4 weken (herstelfase). De eetlust wordt na de eerste week hersteld. Acute virale hepatitis wordt in de regel spontaan opgelost na 4-8 weken.

Soms verloopt acute virale hepatitis volgens het type influenza-achtige ziekte zonder geelzucht, wat de enige manifestatie van infectie is. Dit komt vaker voor dan hepatitis met geelzucht, met HCV-infectie en bij kinderen met een HAV-infectie.

Sommige patiënten kunnen terugkerende hepatitis ervaren, gekenmerkt door een terugval van symptomen tijdens de herstelfase. Manifestaties van cholestase kunnen zich ontwikkelen tijdens de icterische fase (cholestatische hepatitis), maar ze zijn meestal opgelost. In het geval van aanhoudende stroom, ondanks algemene regressie van ontsteking, kan geelzucht gedurende een lange tijd aanhouden, leidend tot een verhoging van het niveau van alkalische fosfatase en de verschijning van huid jeuk.

HAV veroorzaakt vaak geen geelzucht en vertoont geen tekenen. Het is bijna altijd opgelost na een acute infectie, hoewel er een vroege terugval kan zijn.

HBV veroorzaakt een breed scala van leveraandoeningen, van subklinische drager tot ernstige of plotselinge acute hepatitis, vooral bij ouderen, van wie de mortaliteit kan oplopen tot 10-15%. Bij chronische HBV-infectie kan zich uiteindelijk hepatocellulair carcinoom ontwikkelen, zelfs zonder eerdere levercirrose.

Virale hepatitis C kan asymptomatisch zijn tijdens de acute fase van infectie. De mate van ernst verandert vaak, met verergeringen van hepatitis en golfachtige toenames in het niveau van aminotransferasen gedurende verscheidene jaren of zelfs decennia. HCV heeft het grootste risico om een chronisch proces te ontwikkelen (ongeveer 75%). Chronische hepatitis is meestal asymptomatisch of met kleine verschijnselen, maar loopt altijd door tot cirrose bij 20-30% van de patiënten; Cirrose van de lever voordat deze zich manifesteert, ontwikkelt zich vaak tientallen jaren. Hepatocellulair carcinoom kan een gevolg zijn van HCV-geïnduceerde levercirrose en is zeer zelden een gevolg van een chronische infectie zonder cirrose (in tegenstelling tot HBV-infectie).

Acute HDV-infectie treedt meestal op als buitengewoon ernstige acute infectie van HBV (co-infectie), verergering van chronische dragers van HBV (superinfectie) of relatief agressieve loopt een chronische infectie van HBV.

HEV kan een ernstige loop hebben, vooral bij zwangere vrouwen.

Diagnose van acute virale hepatitis

In de prodromale periode lijkt acute virale hepatitis op verschillende niet-specifieke virale ziekten en daarom is de diagnose van acute virale hepatitis moeilijk. Bij patiënten zonder geelzucht en vermoedelijke hepatitis in de aanwezigheid van risicofactoren, worden niet-specifieke functionele levertesten, waaronder aminotransferasen, bilirubine en alkalische fosfatase, eerst onderzocht. Meestal bestaat het vermoeden van acute hepatitis alleen in de icterische periode. Daarom is differentiële diagnose van acute virale hepatitis van andere ziekten die geelzucht veroorzaken noodzakelijk.

In de regel onderscheidt acute virale hepatitis zich van andere oorzaken van geelzucht bij toenemende ACT en ALT (gewoonlijk> 400 IE / L). Het niveau van ALT is meestal hoger dan het ACT-niveau, maar er is bijna geen absolute correlatie van enzymniveaus met de ernst van het klinische beloop. Enzymeniveaus stijgen vroeg in de prodromale fase, de piek van de stijging gaat vooraf aan de maximale manifestatie van geelzucht, en de afname vindt langzaam plaats tijdens de herstelperiode. Bilirubine in de urine komt meestal voor geelzucht. Hyperbilirubinemie bij acute virale hepatitis kan in verschillende mate worden uitgedrukt, de bepaling van bilirubine-fracties heeft geen klinische waarde. Alkalische fosfatase stijgt gewoonlijk gematigd; een significante toename kan wijzen op extrahepatische cholestase en een instrumenteel onderzoek vereisen (bijvoorbeeld echografie). Een leverbiopsie is over het algemeen niet nodig als de diagnose buiten twijfel staat. Als de resultaten van laboratoriumtests duiden op acute hepatitis, vooral als ALT en ACT> 1000 IE / L, MHO wordt onderzocht. Manifestatie van portosystemische encefalopathie, hemorrhagische diathese en verlenging van MHO duiden op fulminante hepatitis.

Als er een vermoeden bestaat van acute virale hepatitis, is het noodzakelijk om de etiologie ervan te verifiëren. Anamnese kan de enige manier zijn om een medicijn of toxische hepatitis te diagnosticeren. Anamnese zou ook risicofactoren voor virale hepatitis moeten onthullen. Prodromale pijn in de keel en diffuse adenopathie kan wijzen op infectieuze mononucleosis in plaats van virale hepatitis. Alcoholische hepatitis veronderstelt alcoholmisbruik in de geschiedenis, geleidelijke ontwikkeling van symptomen, de aanwezigheid van vasculaire asterisken of tekenen van chronisch alcoholmisbruik of chronische leverziekte. Aminotransferase niveaus overschrijden zelden 300 IU / L, zelfs in ernstige gevallen. Bovendien is ALT, in tegenstelling tot alcoholische leverbeschadiging, met virale hepatitis, meestal hoger dan ACT, hoewel dit geen betrouwbare differentiële diagnostische functie is. In twijfelgevallen helpt leverbiopsie om onderscheid te maken tussen alcoholische hepatitis en virale hepatitis.

Patiënten met vermoede virale hepatitis voeren de volgende studies voor de identificatie van het virus van hepatitis A, B of C: anti-HAV IgM, HBsAg, IgM nucleair antigeen van hepatitis B (anti-HBc IgM) en anti-HCV. Als sommige van hen positief zijn, kunnen aanvullende serologische tests nodig zijn voor de differentiële diagnose van acute hepatitis als gevolg van een eerdere of chronische infectie. Als serologie vraagt hepatitis B, meestal analyseert e-hepatitis B antigenen (NVeAd) en anti-HBe meer nauwkeurige voorspelling van de ziekte en antivirale therapie. In ernstig serologisch bevestigd HBV wordt een anti-HDV-assay uitgevoerd. Als de patiënt recent in een endemisch brandpunt is geweest, moet een assay voor anti-HEV-IgM worden uitgevoerd.

HAV is alleen in het serum aanwezig tijdens een acute infectie en wordt niet gedetecteerd door bekende klinische tests. IgM-antilichamen verschijnen meestal vroeg in de loop van de infectie en hun titer bereikt een maximum ongeveer 1-2 weken na de ontwikkeling van geelzucht, en neemt geleidelijk af binnen enkele weken; dit gaat gepaard met de opkomst van beschermende IgG-antilichamen (anti-HAV), die in de loop van het leven als regel blijven bestaan. Aldus is IgM een marker van acute infectie, terwijl anti-HAV-IgG eenvoudigweg de overgedragen HAV en de aanwezigheid van immuniteit tegen de infectie aangeeft.

[2], [3], [4], [5], [6],

Serologische diagnose van hepatitis A

	HAV	Overgedragen HAV
Anti-HAV IgM	+	-
Anti-HAV IgG	-	+

HAV is het hepatitis A-virus Uitgestelde infectieuze HAV.

Serologische diagnose van hepatitis B

	HBV	Chronisch	Perenesennyy2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
Anti-HBs IgM	+	-	-
Anti-HBc IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Anti-HBe	-	+	+
DNA HBV	+	+	-

HBV - hepatitis B-virus; HBsAg is het oppervlakte-antigeen van het hepatitis B-virus; HBcAg - nucleair antigeen van het hepatitis B-virus; HBeAg is het e-antigeen van het hepatitis B-virus.

Niveaus van anti-HBV-antilichamen moeten worden bepaald bij serologische bevestiging van de aanwezigheid van HBV bij ernstige infecties.

² Uitgestelde HBV-infectie met herstel.

Anti-HB's worden ook beschouwd als de enige serologische marker na HBV-vaccinatie.

Serologische diagnose van hepatitis C

	Scherp	Chronisch	Uitgestelde HCV
Anti-HCV	+	+	+
RNA HCV	+	+	-

HCV - hepatitis C-virus Uitgestelde HCV-infectie met spontaan herstel of effectieve therapie.

Acute virale hepatitis B heeft ten minste drie verschillende antigeen-antilichaamsystemen die kunnen worden getest: HBsAg, HBeAg en HBeAg. Viraal DNA (HBV DNA) kan ook worden onderzocht. In het serum kan het oppervlakte-antigeen van HBV, d.w.z. HBsAg, worden gedetecteerd. HBsAg verschijnt meestal tijdens de incubatieperiode, gewoonlijk 1-6 weken vóór het begin van klinische symptomen of veranderingen in biochemische analyses, en geeft de aanwezigheid van viremie aan, die verdwijnt tijdens het herstelproces. De aanwezigheid van HBsAg is echter soms van voorbijgaande aard. Geschikte beschermende antilichamen (anti-HBs) verschijnen weken of maanden na klinisch herstel en blijven meestal levenslang bestaan; de detectie duidt dus op een overgedragen HBV-infectie en hun immuniteit. Bij 5-10% van de patiënten blijft HBsAg bestaan en worden er geen antilichamen geproduceerd: deze patiënten worden asymptomatische dragers van het virus of ze ontwikkelen in de toekomst chronische hepatitis.

HBcAd is het nucleaire antigeen van het virus. Zonder het gebruik van speciale methoden wordt alleen gedetecteerd in de aangetaste cellen van de lever, maar niet in het bloedserum. Antilichamen tegen HBcAd (anti-HBc) verschijnen meestal aan het begin van de klinische fase van de ziekte; vervolgens nemen antilichaamtiters geleidelijk af over een periode van meerdere jaren of gedurende het hele leven. Hun aanwezigheid samen met anti-HBs duidt op herstel van een eerdere HBV-infectie. Anti-HBc-antilichamen zijn ook aanwezig in chronische dragers van HBsAg, die geen anti-HBs-respons geven. Bij acute infecties wordt anti-HBc voornamelijk vertegenwoordigd door IgM-immunoglobulinen, terwijl bij chronische infectie anti-HBc-IgG de overhand heeft. Anti-HBc IgM zijn gevoelige markers van acute HBV-infectie en zijn in sommige gevallen de enige markers van een recente infectie in de periode tussen het verdwijnen van HBsAg en het verschijnen van anti-HBs.

HBeAg een virale kerneiwit (niet te verwarren met het hepatitis E-virus) in die in de aanwezigheid van serum HBsAg, HBeAg vereist actieve replicatie en grote virusinfectiviteit. Daarentegen suggereert de aanwezigheid van een geschikt antilichaam (anti-HBe) een lagere infectiviteit. Het e-antigeen is dus informatiever als een prognostische marker dan voor diagnostiek. Chronische leveraandoeningen ontwikkelen vaker bij patiënten met HBeAg en minder vaak bij patiënten met anti-HBe.

Bij patiënten met een actieve HBV-infectie kan viraal DNA (HBV-DNA) in een speciaal onderzoek in het serum worden gedetecteerd, maar deze test is niet altijd beschikbaar.

Bij HCV wijzen serumantistoffen (anti-HCV) bijna altijd op een actieve infectie; ze zijn niet beschermend. Anti-HCV verschijnen meestal binnen 2 weken na een acute infectie, maar soms op een later tijdstip. Bij een klein percentage van de patiënten weerspiegelt anti-HCV eenvoudig de eerder overgedragen blootstelling van het virus met spontane klaring en niet de aanwezigheid van een actieve infectie. Niveaus van ALT en ACT liggen binnen normale limieten. In onduidelijke gevallen wordt HCV-RNA gekwantificeerd.

Wanneer HDVaHTH-HDV een actieve infectie aangeeft. Ze worden mogelijk niet binnen enkele weken na het begin van een acute ziekte gedetecteerd.

In HEV wordt anti-HEV IgM niet gedetecteerd met conventionele methoden. Bij patiënten met een endemische geschiedenis in combinatie met klinische gegevens, duidt de aanwezigheid van anti-HEV op een acute infectie van HEV.

Als u een biopsie uit te voeren, is het meestal gezien gelijkaardige histopathologische beeld, ongeacht de specificiteit van het virus: acidofiele hepatocellulaire necrose, mononucleaire inflammatoire infiltraat, histologisch bewijs van de wedergeboorte. HBV kan soms worden gediagnosticeerd door de aanwezigheid van het symptoom van "matglas" (vanwege het invullen van het cytoplasma van HBsAg) en het gebruik van speciale immunologische kleuring voor de componenten van het virus. Deze symptomen zijn echter niet kenmerkend voor acute HBV en zijn veel kenmerkend voor chronische HBV-infectie. Identificatie van HCV als een etiologische factor is soms mogelijk op basis van weinig tot expressie gebrachte morfologische kenmerken. Een leverbiopsie helpt bij de prognose van acute hepatitis, maar wordt zelden exclusief voor dit doel uitgevoerd. Volledig histologisch herstel vindt plaats als er geen uitgebreide necrose is die alle acini (brugnecrose) met elkaar verbindt. De meeste patiënten met brugnecrose herstellen volledig. In sommige gevallen gaat het proces echter over op chronische hepatitis.

Behandeling van acute virale hepatitis

Geen behandeling voor acute virale hepatitis heeft geen invloed op het verloop van deze ziekte, met uitzondering van individuele gevallen van effectieve immunisatie na blootstelling. Vermijd alcohol die leverschade verhoogt. Beperkingen in voeding of lichaamsbeweging, inclusief de gewoonlijk voorgeschreven bedrust, hebben geen enkele wetenschappelijke rechtvaardiging. De meeste patiënten kunnen veilig weer aan het werk gaan na het oplossen van geelzucht, zelfs als de ACT- of ALT-niveaus enigszins verhoogd zijn. Bij cholestatische hepatitis kan de toediening van colestyramine 8 g oraal 1 of 2 keer per dag jeuk verminderen. Het geval van virale hepatitis moet worden gemeld aan de plaatselijke gezondheidsdienst.

Preventie van acute virale hepatitis

Omdat de effectiviteit van de behandeling beperkt is, is preventie van acute virale hepatitis erg belangrijk. Persoonlijke hygiëne kan transmissie voorkomen, vooral fecaal-oraal, die wordt waargenomen bij HAV en HEV. Bloed en andere fysiologische vloeistoffen (bijv. Speeksel, sperma) bij patiënten met acute HBV- en HCV- en stoelgangpatiënten met HAV worden als infectueus beschouwd. Barrièrebeschermingsmaatregelen tegen infectie worden aanbevolen, maar patiëntisolatie is niet belangrijk om de verspreiding van HAV en in het algemeen voor HBV- of HCV-infecties te voorkomen. De incidentie van post-transfusie-infecties wordt geminimaliseerd door het elimineren van onnodige transfusies en het onderzoeken van alle donoren voor HBsAg en anti-HCV. Screening van donoren verminderde de incidentie van post-transfusie-infecties tot 1 / 100.000 getransfuseerde eenheden van bloedcomponenten.

Immunoprofylaxe kan actieve immunisatie met vaccins en passieve immunisatie omvatten.

Preventie van acute virale hepatitis A 

Profylaxe vóór de blootstelling voor een HAV-infectie moet worden verstrekt aan mensen die naar zeer endemische gebieden reizen. Het moet ook in het leger worden uitgevoerd, medewerkers van kinderdagverblijven en werknemers diagnostische laboratoria, evenals bij patiënten met een chronische leverziekte als gevolg van een verhoogd risico op fulminante hepatitis A te ontwikkelen meerdere vaccins tegen HAV met verschillende doses en wijzen van vaccinatie; ze zijn veilig, bieden bescherming gedurende ongeveer 4 weken en bieden langdurige bescherming (misschien meer dan 20 jaar).

Standaard immunoglobuline, voorheen serum immunoglobuline, voorkomt of vermindert de ernst van de HAV-infectie en wordt gebruikt voor profylaxe na blootstelling; Het wordt meestal aanbevolen om intramusculair 0,02 ml / kg te injecteren, maar sommige deskundigen stellen voor de dosis te verhogen tot 0,06 ml / kg (van 3 ml tot 5 ml voor volwassenen).

Preventie van acute virale hepatitis B

Vaccinatie in endemische gebieden heeft de prevalentie van infecties dramatisch verminderd. Mensen met een hoog risico worden al lang aangemoedigd om immunisatie vooraf aan de blootstelling uit te voeren. Selectieve vaccinatie van hoogrisicogroepen in de VS en andere niet-endemische gebieden leidde echter niet tot een significante vermindering van de incidentie van virale hepatitis B; Vaccinatie wordt nu dus aanbevolen aan alle Amerikanen onder de 18 jaar, vanaf de geboorte. Universele vaccinatie is in alle landen wenselijk, maar is te duur en daarom onrealistisch.

Er zijn twee recombinante vaccins ontwikkeld; ze zijn veilig, zelfs tijdens de zwangerschap. Het vaccinatieregime voorziet in drie intramusculaire injecties in de deltaspier - primaire immunisatie en herhaalde toediening na 1 maand en 6 maanden. Kinderen krijgen lagere doses en patiënten die immunosuppressieve therapie krijgen of die hemodialyse ondergaan, hogere doses.

Na vaccinatie blijft het beschermende niveau van anti-HBs aanhouden tot 5 jaar in 80-90% en tot 10 jaar in 60-80% van de gevaccineerde. Patiënten die hemodialyse ondergaan of die immunosuppressiva met een anti-HBs van minder dan 10 mIU / ml krijgen, worden aangeraden om booster-immunisaties uit te voeren.

Postexposure immunoprofylaxis HBV-infectie in combinatie met de introductie van vaccinatie tegen hepatitis-B-immunoglobuline (HBIG) - bereiding van hoge titer van anti-HBs. Kennelijk verhindert IHGV de ontwikkeling van een infectie niet, maar voorkomt of vermindert het de klinische manifestaties van de ziekte. Pasgeborenen van HBsAg-positieve moeders krijgen onmiddellijk na de geboorte een initiële dosis vaccin en 0,5 ml IHD intramusculair in de dij. Binnen een paar dagen na seksueel contact met de HBsAg-positieve partner of contact van beschadigde huid of slijmvlies met HBsAg-positief bloed, is het noodzakelijk om intramusculair 0,06 ml / kg IHGV samen met het vaccin toe te dienen. Eerder moest een gevaccineerde patiënt na een percutane blootstelling aan HBsAg-positief bloed worden getest op anti-HBs; als de titers minder dan 10 mIE / ml zijn, wordt een boostervaccinatie uitgevoerd.

Preventie van acute virale hepatitis C, D, E

Momenteel zijn er geen geneesmiddelen voor immunisatie tegen infecties van HDV, HCV of HEV. De preventie van acute virale hepatitis B voorkomt echter acute virale hepatitis D. De vorming van een vaccin tegen HCV-infectie wordt belemmerd door de uitgesproken variabiliteit van het virale genoom.