Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Atherosclerose van de halsslagaders
Laatst beoordeeld: 12.03.2022
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Onder talrijke vaatziekten komt atherosclerose van de halsslagaders vrij vaak voor. Dit is een chronische pathologie, die gepaard gaat met een schending van het cholesterolmetabolisme en kan leiden tot levensbedreigende complicaties. De ontwikkeling van de ziekte is langzaam, progressief en vaak asymptomatisch. De meest voorkomende complicatie is ischemische beroerte .
Epidemiologie
Zonder de mogelijke oorzaken van het verschijnen van atherosclerose van de halsslagaders te beïnvloeden, worden bij aanwezigheid van een neiging tot de ziekte cholesterolafzettingen geleidelijk afgezet op de interne vaatwanden. Klinische tekenen van schade verschijnen wanneer het slagaderlijke vat met meer dan 50% vernauwt: dit is wanneer patiënten zich tot artsen beginnen te wenden.
Atherosclerotische lagen vullen meestal het cervicale segment van de halsslagader en hebben een kleine omvang. De ernst van het pathologische proces wordt beoordeeld aan de hand van de mate van vernauwing van het vasculaire lumen ten opzichte van het normale segment van het vat dat zich achter het getroffen gebied bevindt.
Talrijke werken van wetenschappers hebben het mogelijk gemaakt om te bewijzen dat met stenose van de interne halsslagader die 70% van het lumen overschrijdt, het risico op ischemische beroerte met 5 keer toeneemt. De bloedtoevoer naar de hersenen komt voornamelijk uit een paar interne halsslagaders en een paar wervelslagaders. Met arteriële stenose van meer dan 70% van het lumen, worden de basisparameters van de bloedstroom verstoord, wat leidt tot de vorming van microtrombi, schade aan de interne vaatwand, instabiliteit van atherosclerotische lagen en hun scheiding. Door langs het vat te bewegen, komen pathologische elementen erin vast te zitten, wat leidt tot ischemie van het overeenkomstige deel van de hersenen en de onherstelbare schade ervan. [1]
Atherosclerose van de halsslagaders is een van de pathologieën die zijn opgenomen in de structuur van cerebrovasculaire aandoeningen, die in veel gevallen eindigen in de dood. Pathologie heeft een prevalentie van 6 duizend gevallen per honderdduizend van de bevolking. De overheersende leeftijd van de patiënten is meer dan 55 jaar.
Meestal treft de ziekte:
- vertakkingszone, waar de halsslagader vertakt in intern en extern;
- de monding van de interne halsslagader (het deel dat zich het dichtst bij de tak bevindt);
- de monding van de wervelslagaders;
- sifon van de interne halsslagader (buigzone bij de ingang van de schedel).
Een dergelijke lokalisatie is te wijten aan het feit dat er in deze zones stromingsturbulentie is, wat de kans op schade aan de binnenwand van de vaten vergroot.
Oorzaken atherosclerose van de halsslagaders
Atherosclerose van de halsslagaders kan onder invloed van vele redenen ontstaan, bijvoorbeeld:
- schending van het vetmetabolisme, verhoogde niveaus van totaal cholesterol en lipoproteïnen met lage dichtheid, verlaagde niveaus van lipoproteïnen met hoge dichtheid;
- systematische verhoging van de bloeddruk, hypertensie;
- diabetes mellitus, langdurig hoge bloedglucose;
- overgewicht, hypodynamie;
- roken, andere slechte gewoonten;
- ondervoeding, overmatige consumptie van dierlijke vetten tegen de achtergrond van een tekort aan plantaardige producten, misbruik van fastfood en halffabrikaten van lage kwaliteit;
- regelmatige stress enz.
Het is belangrijk op te merken dat alle oorzaken van atherosclerose van de halsslagader nog onbekend zijn en nog steeds worden bestudeerd. Als onderliggende oorzaak noemen wetenschappers langdurige hyperlipidemie, wat leidt tot de ophoping van cholesterolplaques op de wanden van arteriële bloedvaten. Bovendien vindt pariëtale afzetting van bindweefselfilamenten en calciumzouten plaats. Plaques nemen geleidelijk toe, veranderen en blokkeren het bloedlumen.
Een grote rol bij de initiële toename van het gehalte aan "slechte" cholesterol en triglyceriden wordt gespeeld door genetische aanleg, en in het algemeen verslechtert de situatie met de komst van chronische ziekten die stoornissen van het mineraal-vetmetabolisme verergeren. [2]Dergelijke chronische pathologieën omvatten:
- Hypertensie , langdurig gebruik van medicijnen die de druk verminderen (antihypertensiva hebben een nadelige invloed op het verloop van lipideprocessen).
- Diabetes mellitus (vooral het insulineafhankelijke type) leidt tot de vroege ontwikkeling van atherosclerose, die wordt veroorzaakt door stoornissen in het vetmetabolisme, een toename van het gehalte aan atherogene lipoproteïnen in het bloed, een toename van de collageenproductie met zijn verdere afzetting op de vaatwanden.
- Pathologieën van de schildklier, hypothyreoïdie gaan gepaard met ernstige cholesterolemie tegen de achtergrond van een normaal niveau van β-lipoproteïnen.
- Jichtartritis gaat bijna altijd gepaard met hyperlipidemie, een schending van het mineraal-vetmetabolisme.
- Infectieuze en ontstekingsprocessen, zoals het herpes simplex-virus en cytomegalovirus, veroorzaken vaak onderliggende stoornissen in het lipidenmetabolisme (in ongeveer 65% van de gevallen).
Risicofactoren
Factoren die een indirect effect hebben op het optreden van atherosclerose van de halsslagaders kunnen worden onderverdeeld in de volgende categorieën:
- Permanente factoren die niet kunnen worden geëlimineerd.
- Voorbijgaande factoren die kunnen worden geëlimineerd.
- Mogelijk voorbijgaande factoren die gedeeltelijk kunnen worden geëlimineerd.
De eerste categorie constante factoren omvat de volgende:
- Leeftijd, omdat in de loop der jaren het risico op atherosclerotische veranderingen aanzienlijk toeneemt. Vooral vaak wordt atherosclerose van de halsslagaders gevonden bij patiënten ouder dan 45 jaar.
- Mannelijk geslacht, aangezien mannen vatbaar zijn voor een eerdere start in de ontwikkeling van atherosclerose. Bovendien komt de ziekte veel vaker voor bij mannen, wat te wijten kan zijn aan een groot percentage slechte mannelijke gewoonten, een grotere neiging om vet voedsel te eten.
- Ongunstige erfelijkheid, omdat atherosclerose vaak wordt "overgedragen" via de familielijn. Als bij ouders atherosclerose van de halsslagaders is vastgesteld, hebben kinderen een verhoogd risico op vroege ontwikkeling van de ziekte (vóór 50 jaar). [3], [4]
De tweede categorie van voorbijgaande factoren omvat factoren die elke persoon zelf kan elimineren door zijn levensstijl te veranderen:
- Roken, wat gepaard gaat met een extreem negatief effect van teer en nicotine op de vaatwanden. In dit geval hebben we het over zowel kwaadwillende rokers als passieve rokers die al jaren sigarettenrook inhaleren en tegelijkertijd zelf niet roken.
- Slechte voeding, geassocieerd met het overheersende gebruik van dierlijke vetten en voedingsmiddelen met een hoog cholesterolgehalte.
- Een sedentaire levensstijl die bijdraagt aan stoornissen in het lipidenmetabolisme, het optreden van andere oorzakelijke pathologieën (obesitas, diabetes, enz.).
De derde categorie omvat factoren die gedeeltelijk kunnen worden geëlimineerd - bijvoorbeeld om bestaande ziekten te behandelen, controle erover te krijgen om terugval te voorkomen. Het veroorzaken van ziekten kan zijn:
- Hypertensie, wat een toename van de permeabiliteit van de vaatwand met zich meebrengt, de vorming van een obstructieve plaque, een verslechtering van de elasticiteit van de halsslagaders.
- Lipidemetabolismestoornis, die zich manifesteert door hoge niveaus van cholesterol en triglyceriden.
- Diabetes en obesitas , vergezeld van dezelfde stoornis in het lipidenmetabolisme.
- Giftige en infectieuze effecten die de binnenwanden van bloedvaten beschadigen, wat bijdraagt aan de afzetting van atherosclerotische plaques erop.
Het is erg belangrijk om de belangrijkste factoren te kennen die kunnen bijdragen aan het optreden van atherosclerose van de halsslagaders. Dit is in de eerste plaats nodig om de basisprincipes te begrijpen van het voorkomen van de ziekte, het vertragen en vergemakkelijken van het verloop ervan. [5], [6]
Pathogenese
De term "atherosclerose" bestaat uit de samenvoeging van twee woorden: athero (pap) en sclerose (hard). Tijdens het proces van pathologieontwikkeling worden cholesterol, cellulaire afbraakproducten, calciumzouten en andere componenten in de bloedvaten afgezet. De ziekte ontwikkelt zich langzaam, maar gestaag, wat vooral merkbaar is bij patiënten met een hoog cholesterolgehalte in het bloed, hoge bloeddruk, diabetes, enz. De impact van een schadelijke factor op de vaatwand brengt een lokale ontstekingsreactie met zich mee. Lymfocyten komen het beschadigde gebied binnen via de bloedsomloop, ontsteking begint. Zo probeert het lichaam om te gaan met schade. Geleidelijk wordt in dit gebied een nieuw weefsel gevormd, dat in staat is cholesterol in de bloedbaan naar zich toe te trekken. Wanneer cholesterol zich op de vaatwand nestelt, wordt het geoxideerd. Lymfocyten vangen geoxideerd cholesterol op en sterven af, waarbij stoffen vrijkomen die een nieuwe ontstekingscyclus bevorderen. Afwisselende pathologische processen veroorzaken de vorming en toename van atherosclerotische gezwellen, waardoor het vasculaire lumen geleidelijk wordt geblokkeerd. [7]
Triglyceriden, cholesterol en lipoproteïnen zijn betrokken bij de pathogenese van coronaire hartziekten, vooral atherosclerose. Er is aangetoond dat verminderde concentraties van high-density lipoproteïne (HDL) en verhoogde triglyceriden verantwoordelijk zijn voor het ontstaan van atherosclerotische laesies [8]. De richtlijnen van het National Cholesterol Education Program beschouwen een HDL-niveau van minder dan 1 mmol/L als de drempel waaronder patiënten geacht worden risico te lopen op het ontwikkelen van coronaire hartziekte.[9][10]
De halsslagaders zijn de belangrijkste bloedvaten in het menselijk lichaam. Via deze slagaders worden alle hersenstructuren gevoed, inclusief de hersenen, die ten minste 1/5 van het totale volume zuurstof dat de bloedbaan binnenkomt, verbruiken. Als het lumen van de halsslagaders smaller wordt, is dit onvermijdelijk en heeft dit een zeer negatieve invloed op de hersenfunctie.
Normaal gesproken heeft een gezond vat een gladde binnenwand, zonder enige schade en extra insluitsels. Wanneer cholesterolplaques worden afgezet, spreken ze van de ontwikkeling van atherosclerose: de samenstelling van plaques wordt meestal weergegeven door calciumvetafzettingen. Naarmate de pathologische formaties groter worden, wordt de bloedstroom in de halsslagaders verstoord.
In de regel zijn atherosclerotische veranderingen in de halsslagaders niet primair en verschijnen ze na de nederlaag van andere arteriële bloedvaten. De vroege stadia van de ziekte hebben geen stenoserend karakter en leiden niet tot vernauwing van het vasculaire lumen. Met de progressie van de ziekte verslechtert de situatie echter, het trofisme van de hersenen is verstoord, wat in de toekomst gecompliceerd kan worden door ischemische of hemorragische beroerte.
Het werk van de halsslagaders moet constant zijn, omdat de hersenen altijd zuurstof en voedingsstoffen nodig hebben. Onder invloed van vele oorzaken wordt echter atherosclerose gevormd, de bloedstroom verslechtert en ondervoeding van de hersenen optreedt. [11]
Symptomen atherosclerose van de halsslagaders
De aanwezigheid van atherosclerose van de halsslagaders is niet altijd mogelijk te vermoeden, omdat de pathologie vaak bijna asymptomatisch verloopt, of de symptomen divers en niet-specifiek zijn. Bij de meeste patiënten verschijnen de eerste tekenen pas na een aanzienlijke overlap van de slagader - dat wil zeggen in de latere stadia van ontwikkeling. Daarom proberen artsen aandacht te besteden aan risicofactoren om atherosclerose tijdig te vermoeden en een passende behandeling voor te schrijven. Duidelijke tekenen van de ziekte kunnen worden beschouwd als ischemische beroertes van verschillende groottes en cerebrale manifestaties.
- Voorbijgaande ischemische aanvallen ontwikkelen zich wanneer kleine deeltjes van atherosclerotische lagen afbreken en elk klein hersenvat afsluiten dat een bepaald deel van de hersenen voedt. Deze site stopt met het ontvangen van voedsel en sterft. Mogelijke symptomen zijn tijdelijke verlamming van de ledematen (van enkele minuten tot enkele uren), problemen met spraak en geheugen, een scherpe voorbijgaande verslechtering van het gezichtsvermogen in één oog, plotselinge duizeligheid, flauwvallen. Het verschijnen van dergelijke aanvallen is een serieuze indicatie van het risico op een beroerte in de nabije toekomst. Om complicaties te voorkomen, moet de patiënt onmiddellijk een arts raadplegen.
- Acute ischemische circulatiestoornis van de hersenen wordt een ongunstig gevolg van acute occlusie van de interne halsslagader en leidt tot de dood van zenuwcellen met een gedeeltelijk verlies van sommige hersenfuncties. Elke derde patiënt sterft en elke seconde wordt ernstig gehandicapt.
- Chronische circulatoire insufficiëntie van de hersenen wordt veroorzaakt door een gebrek aan bloedtoevoer naar de hersenstructuren, die wordt veroorzaakt door arteriële stenose. Hersencellen worden overbelast, wat de functie van intracellulaire mechanismen en intercellulaire verbindingen beïnvloedt. Symptomen kunnen niet specifiek worden genoemd: patiënten klagen over een gevoel van geluid in het hoofd, frequente duizeligheid, het verschijnen van "vliegen" in de ogen, een onvaste gang, enz.
Eerste tekenen
De intensiteit en verzadiging van het klinische beeld kunnen verschillen, maar de volgende symptomen worden als de meest voorkomende beschouwd:
- Pijn in het hoofd komt voor bij de overgrote meerderheid van de patiënten met atherosclerose van de halsslagaders. Het uiterlijk duidt op een voedingstekort van hersenstructuren, wat gepaard gaat met onvoldoende bloedstroom. In het begin praten patiënten over episodisch, voorbijgaand ongemak. Na verloop van tijd neemt de pijn toe, worden de aanvallen langer en frequenter, en beginnen ze meerdere keren per dag te storen. Na het nemen van pijnstillers verdwijnt het probleem niet volledig en voor een korte tijd. Kenmerken van pijn: gutsen, boren, drukken, met overheersende lokalisatie in het voorhoofd, de slapen en de kruin (soms - over het gehele oppervlak van het hoofd).
- Duizeligheid kan alleen optreden of in combinatie met een hoofdpijnaanval. Dit teken duidt op een toenemende trofische stoornis in de hersenstructuren, evenals op problemen in de frontotemporale lobben en het cerebellum. Bovendien kan de ruimtelijke oriëntatie worden verstoord, kunnen de prestaties afnemen. In vergevorderde gevallen probeert de patiënt meer te liegen om de aandoening te verlichten. Een aanval van duizeligheid kan 2-3 minuten tot enkele uren duren. De frequentie is individueel. Naarmate de situatie verslechtert, verergert het symptoom.
- Paroxismale misselijkheid, braken, dat geen verlichting brengt, zijn ook een teken van een gebrek aan voeding in de hersenen. Braken is meestal enkelvoudig, zelden meervoudig.
- De toestand van asthenie, vermoeidheid en soms slaperigheid manifesteert zich tegen de achtergrond van een verlaging of verhoging van de bloeddruk. Zwakte, zwakte kan op elk moment van de dag aanwezig zijn en zelfs 's ochtends na het ontwaken. De aandoening gaat vaak gepaard met algemene lethargie, verslechtering van externe reacties, onoplettendheid. Om gevaarlijke situaties te voorkomen, wordt het dergelijke patiënten afgeraden om auto te rijden, met verschillende mechanismen te werken en gewoon het huis alleen te verlaten.
- Slaapstoornissen manifesteren zich in de vorm van frequent ontwaken, waarna het moeilijk is voor een persoon om in slaap te vallen. 's Ochtends voelt de patiënt zich overweldigd, niet uitgerust, en dit gaat nog lang door. Zonder behandeling is er geen sprake van een zelfstandig functioneel herstel van het zenuwstelsel.
- Progressieve psychische stoornissen manifesteren zich meestal door neurotische syndromen: obsessief-compulsieve, hypochondrische, angststoornissen. Patiënten maken zich zorgen over diepe en langdurige depressieve toestanden die niet vatbaar zijn voor psychotherapeutische correctie. Bij organische hersenbeschadiging wordt de aanmaak van serotonine geremd, wat een passende therapie vereist. Zonder directe behandeling van atherosclerose van de halsslagaders kan functioneel herstel echter niet worden bereikt.
- Myasthenie verschijnt als er schendingen zijn in de frontale kwab. Bij patiënten wordt spierstijfheid (spanning) gedetecteerd tegen de achtergrond van een afname van motorische activiteit. De persoon heeft moeite om uit bed te komen, te lopen, enz.
- Intellectuele problemen, geheugenstoornissen in de vroege stadia worden in ongeveer 4 op de tien gevallen gevonden. En naarmate het pathologische proces vordert, worden psychische stoornissen al bij 98% van de patiënten ontdekt. Symptomatisch zijn er aandoeningen als regelmatige vergeetachtigheid, mentale retardatie, verstrooidheid. Een persoon kan zich niet lang concentreren, denkt lang na, verliest het vermogen om te multitasken. De ontwikkeling van dementie is onwaarschijnlijk, maar zelfs kleine cognitieve stoornissen hebben een negatieve invloed op de kwaliteit van leven. Dergelijke veranderingen zijn vooral merkbaar bij mensen wier professionele activiteiten gepaard gaan met mentale stress. [12]. [13]_ [14]
- Gevoelloosheid van de ledematen, verlamming, onvermogen om motorische activiteit uit te oefenen, verslechtering van de tactiele gevoeligheid zijn zeldzaam, slechts in 1,5% van de gevallen (met de ontwikkeling van aandoeningen vóór een beroerte).
- Problemen met zicht en gehoor manifesteren zich in de vorm van verlies van zichtbare zones (scotomen), onjuiste kleurwaarneming, verlies van het vermogen om afstanden tot een object te beoordelen, bilateraal verlies van gezichtsvermogen (voorbijgaande blindheid). Onder auditieve aandoeningen domineren tekenen als verlies van auditieve gevoeligheid, het optreden van oorsuizen.
- Neurologische aandoeningen worden gevonden in de vorm van onvoorspelbare agressiviteit, tranen, hallucinaties. Dergelijke aandoeningen treden paroxysmaal op en verdwijnen na korte tijd.
- Problemen met potentie bij mannen, schendingen van de maandelijkse cyclus bij vrouwen, reproductieve stoornissen worden meestal geassocieerd met een afname van het niveau van neurotransmitters en hormonen in het lichaam, onvoldoende hypofyse en hypothalamische functie. Symptomen worden in de loop der jaren enorm verergerd door het toenemende tekort aan oestrogenen en androgenen.
Initiële manifestaties van atherosclerose van de halsslagaders
Klinische symptomen hangen grotendeels af van het stadium van de ziekte:
- In het beginstadium van de ontwikkeling van atherosclerose van de halsslagaders, kan het probleem zich pas manifesteren na fysieke activiteit of emotionele overbelasting, met het verdwijnen van de symptomen in rust. Patiënten klagen over verhoogde vermoeidheid, lethargie, zwakte, concentratieproblemen. Bij sommige patiënten is de slaap verstoord - voornamelijk slapeloosheid treedt op, die wordt vervangen door slaperigheid overdag. Gekenmerkt door pijn in het hoofd, lawaai, geheugenproblemen.
- Met de groei van het pathologische proces kunnen gehoor en zicht worden verstoord, parese en verlamming, hoofdpijn en duizeligheid optreden, de stemming wordt onstabiel, depressieve toestanden kunnen zich ontwikkelen.
- In gevorderde gevallen is er een schending van de functies van de ledematen, sommige organen, ischemische processen ontwikkelen zich. Het oriëntatievermogen in ruimte en tijd gaat verloren, het geheugen lijdt er vaak onder. Deze schendingen worden onomkeerbaar.
Stages
Momenteel delen experts de volgende basisstadia van de ziekte:
- Vorming van lipide-elementen en banden. De eerste fase bestaat uit schade aan de endotheliale laag van het arteriële vat, retentie en ophoping van cholesteroldeeltjes in de beschadigde nissen. Een verzwarende factor in dit geval is hoge bloeddruk. Lipoproteïnemoleculen worden opgenomen door macrofagen en omgezet in schuimcellen.
- Vorming van het vezelachtige element. Naarmate schuimcellen zich ophopen, komen groeifactoren vrij, wat een ijverige celdeling van gladde spiervezels en de productie van elastine- en collageenvezels veroorzaakt. Er wordt een stabiele plaque gevormd, bedekt met een dichte vezelige capsule, die een zachte vette kern heeft. Geleidelijk neemt de plaque toe, waardoor het vasculaire lumen smaller wordt.
- Uitbreiding van de plaque. Naarmate het pathologische proces vordert, neemt de vetkern toe, wordt het fibreuze kapsel dunner, vormen zich bloedstolsels en wordt het arteriële lumen geblokkeerd.
Als we het hebben over de interne halsslagader, kan het trombotische element op de wand loskomen en de kleinere bloedvaten in diameter blokkeren. Vaak worden dergelijke bloedvaten de middelste, voorste hersenslagaders, ontwikkelt zich een ischemische beroerte.
Vormen
Afhankelijk van de oorsprong kan atherosclerose anders zijn, bijvoorbeeld:
- hemodynamisch - als het optreedt als gevolg van een langdurige verhoging van de bloeddruk;
- metabool - als het zich ontwikkelt als gevolg van stofwisselingsstoornissen (aandoeningen van koolhydraten, lipidenmetabolisme of endocriene ziekten);
- gemengd - in het geval van ontwikkeling als gevolg van de gecombineerde werking van de bovengenoemde factoren.
Bovendien kan de ziekte stenoserend en niet-stenoserend zijn, afhankelijk van het ontwikkelingsstadium van de pathologie. Niet-stenose atherosclerose van de halsslagaders manifesteert zich praktisch op geen enkele manier: de term betekent dat de overlap van het lumen met cholesterolafzettingen niet groter is dan 50%. Deze pathologie kan alleen worden vermoed door een klein systolisch geruis in het projectiegebied van de bloedvaten. In sommige gevallen is conservatieve behandeling nodig.
Verstening van atherosclerose van de halsslagaders is de volgende fase in de ontwikkeling van de ziekte, waarbij het arteriële lumen voor meer dan 50% wordt geblokkeerd. Er zijn tekenen van cerebrale "honger" met de verdere geleidelijke ontwikkeling van chronische ischemie of dyscirculatoire encefalopathie. De laatste fase van stenose is occlusie van de halsslagader.
De criteria voor het classificeren van arteriële stenose zijn gedefinieerd als: normaal (<40%), milde tot matige stenose (40-70%) en ernstige stenose (>70%).
Atherosclerose is verraderlijk in zijn aanvankelijke asymptomaticiteit: de patiënt vermoedt niets tot het optreden van acute pathologische aandoeningen. [15]Cognitieve functie [16] hangt grotendeels af van de mate van carotisstenose. Patiënten met ernstige halsslagaderstenose hadden altijd een lagere minimale mentale toestandsscore vergeleken met de milde tot matige halsslagaderstenose (40-70%). [17] Patiënten met carotisstenose ondervonden vaak kleine cognitieve problemen, maar niet ernstig genoeg om de dagelijkse activiteiten te beïnvloeden. [18]
Volgens de lokalisatie van de laesie zijn atherosclerotische laesies van de halsslagaders van de volgende typen:
- Atherosclerose van de interne halsslagaders is een laesie van de gepaarde grote slagader van de nek en het hoofd van de vertakkingszone van de gemeenschappelijke halsslagader: het is daar dat het is verdeeld in interne en externe takken. Op zijn beurt heeft de interne halsslagader verschillende segmenten: het cervicale, stenige segment van het gescheurde foramen, evenals het holle, wigvormige, supra-sphenoïde en communicatieve segment.
- Atrosclerose van de externe halsslagader is een laesie van het gebied vanaf de gemeenschappelijke halsslagader ter hoogte van de bovenrand van het schildkraakbeen naar boven, achter de digastrische en stylohyoid spieren. Aan de hals van de processus articulaire mandibula verdeelt de externe halsslagader zich in de oppervlakkige temporale en maxillaire slagaders. Op zijn beurt heeft de externe halsslagader anterieure, posterieure, mediale en terminale takken.
- Atherosclerose van de gemeenschappelijke halsslagader is een laesie van een gepaard vat dat begint in de borst, verticaal stijgt en uitkomt in het cervicale gebied. Verder is de slagader gelokaliseerd in het gebied van het voorste deel van de transversale processen van de halswervels, aan de kant van de slokdarm en luchtpijp, achter de sternocleidomastoïde spieren en de pretracheale plaat van de cervicale fascia. De gemeenschappelijke halsslagader heeft geen vertakkingen en alleen aan de bovenrand van het schildkraakbeen is verdeeld in externe en interne halsslagaders.
- Atherosclerose van de rechter halsslagader omvat schade aan het vaatgedeelte van de brachiocephalische stam tot de vertakkingszone.
- Atherosclerose van de linker halsslagader begint vanaf de aortaboog langs het vat naar de vertakkingszone. De linker halsslagader is iets langer dan de rechter.
- Atherosclerose van de halsslagader en wervelslagaders is een veel voorkomende combinatie die zich bij ouderen ontwikkelt. Een kenmerkend kenmerk van een dergelijk pathologisch syndroom zijn valaanvallen - dit zijn scherpe valpartijen, niet gepaard gaande met bewustzijnsverlies, die optreden onmiddellijk na een scherpe draai van het hoofd. De wervelslagaders zijn takken van de subclavia-slagaders die het vertebrobasilaire bekken vormen en zorgen voor de bloedtoevoer naar de achterste hersengebieden. Ze beginnen in de borst en gaan naar de hersenen in het kanaal van de transversale processen van de halswervels. Wanneer samengevoegd, vormen de wervelslagaders de belangrijkste basilaire slagader.
- Atherosclerose van de splitsing van de halsslagader is een laesie van de vertakkingsplaats van de gemeenschappelijke halsslagader, die is gelokaliseerd in het midden van de basis van de halsslagader langs de voorste rand van de sternocleidomastoïde spieren op de bovenste lijn van het schildkraakbeen. Deze locatie van de pathologie wordt als de meest voorkomende beschouwd.
Complicaties en gevolgen
Als gevolg van stenose van de halsslagaders verslechtert de cerebrale bloedtoevoer geleidelijk, wat kan leiden tot de ontwikkeling van een beroerte - een schending van de bloedcirculatie in de hersenen. Een beroerte gaat op zijn beurt gepaard met verschillende motorische en sensorische stoornissen, tot verlamming toe, evenals spraakstoornissen.
Vaak komt een plaque of een deel ervan, of een bloedstolsel, los van het oppervlak van de binnenwand van de halsslagader, wat ook leidt tot verstopping van kleinere bloedvaten en ischemie van een deel van de hersenen. In de meeste gevallen ontwikkelt een beroerte zich acuut, zonder enige eerste symptomen. In ongeveer 40% van de gevallen eindigt deze complicatie in de dood.
Het risico op een beroerte neemt sterk toe naarmate de pathologie vordert en de grootte van de atherosclerotische lagen toeneemt. Complicaties kunnen optreden tegen de achtergrond van verhoogde bloeddruk, overmatige fysieke of emotionele stress.
Langdurige ischemische toestand van de hersenschors, veroorzaakt door stenose atherosclerose van de halsslagaders, brengt de ontwikkeling van atrofie van deze structuur met zich mee, gevolgd door het verschijnen van atherosclerotische dementie.
Andere nadelige effecten kunnen dergelijke cerebrovasculaire pathologieën zijn:
- ischemische encefalopathie;
- ischemisch herseninfarct;
- hemorragisch herseninfarct;
- intracraniële bloedingen;
- hypertensieve cerebrale pathologieën.
Ischemische encefalopathie wordt veroorzaakt door een langdurige staat van ischemie als gevolg van stenose atherosclerose. Typische ischemische schade aan zenuwcellen (schade aan de pyramidale cellen van de cortex en Purkinje-cellen van het cerebellum), waardoor stollingsnecrose en apoptose ontstaan. De dode cellen ondergaan gliosis.
Diagnostics atherosclerose van de halsslagaders
Als een persoon al een klinisch beeld heeft van atherosclerotische veranderingen in de halsslagaders, wordt het veel gemakkelijker om een pathologie te vermoeden. Maar in het beginstadium van ontwikkeling manifesteert de ziekte zich op geen enkele manier en kan deze alleen worden opgespoord na bestudering van laboratoriumbloedparameters.
Diagnostische maatregelen op elke leeftijd beginnen met een eerste onderzoek en anamnese. Tijdens het onderzoek ontdekt de arts de aanwezigheid van provocerende factoren, chronische pathologieën en verdachte symptomen. Tijdens het onderzoek vestigt hij de aandacht op de conditie van de huid, en luisteren maakt het mogelijk om de hartslag, ademhaling, enz. Te beoordelen. Naast het eerste onderzoek worden laboratoriumtests voorgeschreven - met name bloedbiochemie, lipidenspectrumanalyse. Veneus bloed wordt op een lege maag afgenomen: in het bloedserum wordt het niveau van cholesterol, triglyceriden, lipoproteïnen met lage dichtheid en hoge dichtheid beoordeeld. Even belangrijk is het bepalen van het glucosegehalte in het bloed.
Gedetailleerde laboratoriumonderzoeken omvatten de volgende tests:
- Volledig lipidenprofiel:
- De indicator van totaal cholesterol is een integrale waarde die de kwaliteit van de uitwisseling van cholesterol door bloedlipoproteïnen aantoont. Bij een toename van het totale cholesterolgehalte in het bloed boven 240 mg / dl is er een hoog risico op het ontwikkelen van cardiovasculaire pathologieën.
- Cholesterol / low-density lipoproteïne is een indicator die het coronair risico bepaalt. Normaal gesproken mag de concentratie niet meer dan 100 mg / dl zijn.
- Apolipoproteïne B is het basiseiwitbestanddeel van atherogene lipoproteïnen, waarvan de indicator hun totale aantal weerspiegelt.
- Cholesterol / lipoproteïnen met hoge dichtheid.
- Apolipoproteïne A1 is het basiseiwitbestanddeel van lipoproteïnen met hoge dichtheid.
- Triglyceriden zijn esters van een organische alcohol van glycerol en vetzuren, waarvan een verhoging van het gehalte het risico op het ontwikkelen van cardiovasculaire pathologieën verhoogt. De optimale snelheid is tot 150 mg / dL.
- C-reactief proteïne is een marker van de acute ontstekingsfase. De concentratie weerspiegelt de mate van systemische ontstekingsreactie. Atherosclerose van de halsslagaders is ook een ontstekingsproces dat met lage intensiteit optreedt.
Een micropreparaat van veneus bloed kan worden gebruikt om het polymorfisme van het endotheliale synthasegen te bepalen, een enzym dat de vorming van stikstofmonoxide uit L-arginine katalyseert. De verslechtering van de enzymfunctie brengt een afbraak met zich mee in de processen van vaatverwijding en kan betrokken zijn bij de ontwikkeling van atherosclerose. Bovendien wordt het polymorfisme van de genen van de bloedstollingsfactoren V en II bepaald om het individuele risico op cardiovasculaire pathologieën te beoordelen.
Instrumentele diagnostiek wordt meestal weergegeven door de volgende methoden:
- Elektrocardiografie - toont veranderingen in het myocardium en in het algemeen in het werk van het hart.
- Dagelijkse observatie van het ECG volgens Holter - hiermee kunt u het functionele vermogen van het hart volgen, aritmie en ischemische veranderingen in het myocardium identificeren.
- ECG met stress. [19], [20]
- Fietsergometrie - helpt bij het beoordelen van de functie van het cardiovasculaire systeem en het ademhalingssysteem tijdens fysieke activiteit.
- Echocardiografie met behulp van ultrasone trillingen.
- Invasieve coronaire angiografie. [21], [22]
- Coronaire CT-angiografie. [23], [24]
- Nucleaire perfusie beeldvorming. [25]
- Magnetische resonantie beeldvorming van het hart. [26], [27]
Echografie is een betaalbare en gemakkelijke manier om de toestand van de halsslagaders te beoordelen. Het is mogelijk om procedures zoals dopplerografie en duplexscanning te gebruiken. In de loop van dopplerografie is het mogelijk om de snelheid van de bloedcirculatie te onderzoeken en de schendingen ervan te bepalen. Duplex scanning beoordeelt de vasculaire anatomie, wanddikte en grootte van atherosclerotische lagen. Natuurlijk is de tweede optie informatiever. [28]
Onlangs is driedimensionale (3D) echografie gebruikt om het plaquevolume te meten. Plaquevolume kan worden gebruikt als een monitoringinstrument voor de behandeling van atherosclerose. Het is bekend dat het plaquevolume toeneemt zonder behandeling en afneemt met statinetherapie. [29] Van 3D-echografie wordt gedacht dat het nuttig is voor het bewaken van plaques en mogelijk ook nuttig is voor het evalueren van nieuwe behandelingen. [30]
Differentiële diagnose
Gezien het frequente asymptomatische verloop van atherosclerose van de halsslagader, wordt aanbevolen dat artsen aandacht besteden aan bestaande risicofactoren en de aanwezigheid van een erfelijke aanleg: hiervoor moet informatie van de patiënt worden verzameld over eerdere cerebrovasculaire accidenten en voorbijgaande ischemische aanvallen, pathologieën van andere vasculaire pools, erfelijke hyperlipidemie, diabetes mellitus, hypertensie, slechte gewoonten, enz. Atherosclerose moet ook worden onderscheiden van andere arteriële pathologieën:
- bundel ;
- niet-specifieke aortoarteritis ;
- pathologische kromming van de interne halsslagader.
Tijdens het uitwendige onderzoek moet aandacht worden besteed aan de neurologische status: de aanwezigheid van hemiparese, spraakstoornissen. Je moet ook luisteren naar het gebied van de halsslagadervertakking om het karakteristieke systolische geruis te bepalen.
Bij asymptomatische patiënten bij wie carotis-atherosclerose wordt vermoed, moeten duplex-echografieën worden uitgevoerd.
Met wie kun je contact opnemen?
Behandeling atherosclerose van de halsslagaders
Bij het voorschrijven van een behandeling voor atherosclerose van de halsslagaders, proberen artsen de volgende principes in acht te nemen:
- het minimaliseren van cholesterol dat in de bloedbaan terechtkomt en het verminderen van de productie ervan door cellen door de voeding te normaliseren met uitsluiting van cholesterolbevattende voedingsmiddelen;
- versnelling van de uitscheiding van cholesterol en zijn stofwisselingsproducten uit de bloedsomloop;
- normalisatie van hormonale niveaus bij vrouwen tijdens de menopauze;
- behandeling van infectieuze en inflammatoire processen.
Lees meer over de behandeling van atherosclerose van de halsslagaders in dit artikel .
Het voorkomen
Atherosclerose van de halsslagaders kan niet volledig worden genezen, je kunt alleen de ontwikkeling van de ziekte stoppen. Daarom is het veel gemakkelijker om van tevoren na te denken en de ontwikkeling van pathologie op jonge leeftijd te voorkomen. Dit geldt ook voor mensen die risico lopen - bijvoorbeeld mensen met genetische aandoeningen of een ongunstige erfelijkheid. Experts leggen uit: velen van ons hebben de neiging om te denken dat atherosclerose alleen ouderen treft, maar dat is niet zo. De ziekte begint zijn ontwikkeling in de jeugd. En het belangrijkste punt van preventie is het handhaven van een gezonde levensstijl. [31], [32]
- Wetenschappers hebben bewezen dat de hoeveelheid cholesterol en triglyceriden in het bloed die ongunstig is voor de gezondheid grotendeels afhangt van de aanwezigheid van lichamelijke activiteit. En een verhoogd gehalte aan lipiden in het bloed is een begin van de ontwikkeling van atherosclerose. Met regelmatige fysieke activiteit verbetert de functie van het cardiovasculaire systeem als geheel, ischemische processen worden voorkomen. Tegelijkertijd is er geen intensieve belasting nodig: alleen wandelen, zwemmen, buitenspelen, fietsen is voldoende.
- Goede voeding is de belangrijkste stap in preventie. Om gezond te blijven, moet men het bestaan van producten als vet vlees, reuzel, reuzel, slachtafval, slagroom, margarine en boter "vergeten". De basis van het dieet moet granen, groenten en kruiden, bessen en fruit, magere kwark, plantaardige oliën, vis en zeevruchten, noten en bonen zijn. Het is ook wenselijk om de inname van zout aanzienlijk te verminderen, wat een verhoging van de bloeddruk veroorzaakt, evenals suiker en snoep, wat een impuls kan geven aan de ontwikkeling van diabetes en obesitas.
- Het is belangrijk om een normaal lichaamsgewicht te behouden, niet te veel te eten, het caloriegehalte van het dieet te controleren. Overgewicht is een risicofactor voor de ontwikkeling van atherosclerose van de halsslagaders: om het ontstaan van pathologie te voorkomen, moet u goede voeding organiseren en lichamelijk actief zijn.
- Slechte gewoonten - met name roken - hebben een extreem negatief effect op de toestand van het hart en de bloedvaten: de bloeddruk stijgt door vasculaire spasmen, de wanden van bloedvaten worden fragiel, er verschijnen microdames die bijdragen aan het "kleven" aan de innerlijke wanden van atherosclerotische plaques. Wat betreft alcoholmisbruik, het draagt bij tot verstoring van de lever en pancreas, wat leidt tot een stoornis van het vetmetabolisme. Om de ontwikkeling van pathologische processen te voorkomen, is het noodzakelijk om slechte gewoonten zo vroeg mogelijk uit te roeien.
- Vanaf de leeftijd van dertig jaar is het noodzakelijk om het gehalte aan cholesterol, triglyceriden en glucose in het bloed te controleren en regelmatig tests uit te voeren. Ook voor preventief onderzoek en diagnostiek dient u regelmatig naar uw huisarts te gaan.
Prognose
De hersenen zijn een complexe structuur die in staat is om verschillende functies van het menselijk lichaam te regelen. Als er obstakels zijn voor de bloedstroom naar bepaalde hersengebieden die verantwoordelijk zijn voor bepaalde functies, dan werken de overeenkomstige organen en delen van het lichaam niet meer normaal. In deze situatie hangt de prognose af van de mate van schade aan het stenotische vat en de grootte van het aangetaste gebied van de hersenen. De gevolgen kunnen verschillen, van tijdelijke voorbijgaande aandoeningen tot het overlijden van de patiënt. De meest voorkomende uitkomsten zijn motorische stoornissen, spierzwakte of verlamming, problemen met spraak, slikken, plassen en ontlasting, pijn en convulsies, en neurologische aandoeningen.
Onder voorbehoud van tijdige therapie wordt de uitkomst als relatief gunstig beschouwd. Als de vorm van de ziekte wordt verwaarloosd, kunnen we slechts in de helft van de gevallen spreken over relatief herstel. [33]
Atherosclerose van de halsslagaders met een significante overlap van het vasculaire lumen kan leiden tot de ontwikkeling van een acute aandoening, in het bijzonder tot een beroerte, waarbij het risico op overlijden bijzonder hoog is.