Chronische obstructieve longziekte (COPD)

Chronische obstructieve longziekte (COPD) wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van gedeeltelijk omkeerbare luchtwegobstructie veroorzaakt door een pathologische ontstekingsreactie op toxines, vaak sigarettenrook.

Een tekort aan alfa-antitrypsine en een verscheidenheid aan beroepsmatige contaminanten zijn minder frequente oorzaken van de ontwikkeling van deze pathologie bij niet-rokers. Door de jaren heen ontwikkelen zich symptomen - productieve hoest en kortademigheid; De frequente tekenen zijn verzwakking van de ademhaling en piepende ademhaling. Ernstige gevallen kunnen gecompliceerd zijn door gewichtsverlies, pneumothorax, rechterventrikelfalen en respiratoire insufficiëntie. De diagnose is gebaseerd op anamnese, lichamelijk onderzoek, röntgenfoto's op de thorax en longfunctietesten. Behandeling met bronchodilatoren en glucocorticoïden, indien nodig, zuurstoftherapie. Ongeveer 50% van de patiënten overlijdt binnen 10 jaar na de diagnose.

Chronische obstructieve longziekte (COPD) omvat chronische obstructieve bronchitis en emfyseem. Veel patiënten hebben tekenen en symptomen van beide aandoeningen.

Chronische obstructieve bronchitis - chronische bronchitis met luchtwegobstructie. Chronische bronchitis (ook chronisch verhoogd sputumsecretiesyndroom genoemd) wordt gedefinieerd als een productieve hoest die gedurende 2 opeenvolgende jaren minimaal 3 maanden aanhoudt. Chronische bronchitis wordt chronische obstructieve bronchitis als zich spirometrische tekenen van luchtwegobstructie ontwikkelen. Chronische astmatische bronchitis is een soortgelijke, gedeeltelijk samenvallende aandoening die wordt gekenmerkt door chronische productieve hoest, piepende ademhaling en gedeeltelijk reversibele luchtwegobstructie bij rokers met een anamnese van bronchiaal astma. In sommige gevallen is het moeilijk om chronische obstructieve bronchitis te onderscheiden van astmatische bronchitis.

Emfyseem is de vernietiging van het longparenchym, wat leidt tot een verlies van elasticiteit en vernietiging van de alveolaire septa en een radiale tractie van de luchtwegen, wat het risico op instorting van de luchtwegen vergroot. Verziendheid van de longen, beperking van de ademstroom belemmert de doorgang van lucht. Luchtruimten nemen toe en kunnen uiteindelijk in stieren veranderen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Epidemiologie van de HOBE

In 2000 hadden ongeveer 24 miljoen mensen in de VS COPD, waarvan slechts 10 miljoen werden gediagnosticeerd. In hetzelfde jaar was COPD de vierde in het aantal doodsoorzaken (119.054 gevallen vergeleken met 52.193 in 1980). In de periode 1980 tot 2000 is de mortaliteit door COPD toegenomen met 64% (van 40,7 naar 66,9 per 100 000 inwoners).

De prevalentie, incidentie en mortaliteit stijgen met de leeftijd. De prevalentie is hoger bij mannen, maar de totale mortaliteit is hetzelfde voor mannen en vrouwen. Morbiditeit en mortaliteit zijn over het algemeen hoger bij mensen van het blanke ras, arbeiders en mensen met een lager opleidingsniveau; waarschijnlijk komt dit door het grote aantal rokers in deze categorieën van de bevolking. Blijkbaar zijn familiegevallen van COPD niet geassocieerd met een tekort aan alfa-antitrypsine (een alfa-antiproteaseremmer).

De incidentie van COPD neemt wereldwijd toe vanwege het toegenomen roken in industrieel onontwikkelde landen, een afname van de sterfte door infectieziekten en het wijdverbreide gebruik van biomassabrandstoffen. COPD veroorzaakte in 2000 wereldwijd ongeveer 2,74 miljoen doden en zal naar verwachting in 2020 een van 's werelds vijf belangrijkste ziekten worden.

[8], [9], [10], [11], [12],

Wat veroorzaakt COPD?

Het roken van sigaretten is in de meeste landen een belangrijke risicofactor, hoewel slechts ongeveer 15% van de rokers een klinisch duidelijk COPD ontwikkelen; De geschiedenis van het gebruik van 40 of meer blaasjaren is bijzonder prognostisch. Rook uit brandende biobrandstof voor thuis koken is een belangrijke etiologische factor in onderontwikkelde landen. Rokers met reeds bestaande luchtwegreactiviteit (gedefinieerd als verhoogde gevoeligheid voor geïnhaleerde methacholine chloride), zelfs bij afwezigheid van klinische astma een hoger risico op het ontwikkelen van COPD dan die zonder deze pathologie. Laag lichaamsgewicht, infecties van de luchtwegen in de kindertijd, de blootstelling aan passief roken, luchtvervuiling en beroepsmatige verontreinigende stoffen (bijvoorbeeld minerale of katoen stof) of chemicaliën (bv cadmium) bijdragen aan het risico van COPD, maar van weinig belang in vergelijking met het roken van sigaretten.

Genetische factoren zijn ook van belang. De meest bestudeerde genetische aandoening - deficiëntie van alfa-antitrypsine-deficiëntie - is ware reden voor de ontwikkeling van emfyseem bij niet-rokers en beïnvloedt de vatbaarheid voor de ziekte in rokers. Polymorfisme microsomaal epoxidehydrolase, vitamine D bindend proteïne, 11_-1R antagonist en IL-1 receptor is geassocieerd met een snelle afname van het geforceerd expiratoir volume in 1 seconde (FEV) in geselecteerde populaties.

Bij genetisch gepredisponeerde mensen veroorzaken inademingseffecten een ontstekingsreactie in de luchtwegen en alveoli, wat leidt tot de ontwikkeling van de ziekte. Er wordt aangenomen dat het proces het gevolg is van een toename in proteaseactiviteit en een afname in antiprotease. In het normale proces van herstel van longproteaseweefsel - neutrofiel elastase, vernietigen weefsel metalloproteïnasen en cathepsines elastine en bindweefsel. Hun activiteit wordt gecompenseerd door antiproteases - alfa-antitrypsine, secretoire remmer leukoproteinase, door luchtwegepitheel, elafinom en weefsel remmer van matrix metalloproteïnasen. Bij patiënten met COPD geven geactiveerde neutrofielen en andere inflammatoire cellen proteasen af tijdens ontsteking; proteaseactiviteit overschrijdt antiprotease-activiteit, en als een gevolg treden weefselvernietiging en verhoogde secretie van slijm op. Activering van neutrofielen en macrofagen leidt tot een ophoping van vrije radicalen, superoxide anionen en waterstofperoxide, die antiprotease remmen en bronchospasmen, slijmvlieszwelling en verhoogde slijmafscheiding veroorzaken. Een infectie, een rol in de pathogenese van zaken neytrofilindutsirovannoe oxidatieve schade profibrotisch afgifte van neuropeptiden (bijvoorbeeld bombesine) en verlaagde productie van vasculaire endotheliale groeifactor.

Bacteriën, vooral Haemophilus influenzae, koloniseren normaal gesproken de steriele onderste luchtwegen bij ongeveer 30% van de patiënten met actieve COPD. Bij ernstig zieke patiënten (bijvoorbeeld na eerdere ziekenhuisopnamen) wordt Pseudomonas aeruginosa vaak uitgescheiden. Sommige deskundigen suggereren dat roken en obstructie van de luchtwegen leiden tot een verminderde klaring van slijm in de onderste luchtwegen, wat vatbaar is voor infecties. Herhaalde infecties leiden tot een toename van de ontstekingsreactie, die de progressie van de ziekte versnelt. Het is echter niet vanzelfsprekend dat langdurig gebruik van antibiotica de progressie van COPD bij vatbare rokers vertraagt.

Het hoofdpathofysiologische kenmerk van COPD is de beperking van de luchtstroom veroorzaakt door emfyseem en / of luchtwegobstructie als gevolg van verhoogde uitscheiding van slijm, sputum en / of bronchospasmen. Verhoogde weerstand van de luchtwegen verhoogt het ademhalingswerk, evenals hyperinflatie van de longen. Versnelde ademhaling werkzaamheden kunnen leiden tot alveolaire hypoventilatie met hypoxie en hypercapnie, hypoxie maar ook wel ventilatie / perfusie (V / Q) mismatch. Sommige patiënten met gevorderde ziekte ontwikkelen chronische hypoxemie en hypercapnie. Chronische hypoxemie verhoogt de pulmonaire vasculaire tonus, die, als het een diffuus karakter heeft, pulmonale hypertensie en een pulmonaal hart veroorzaakt. Het doel van 02 kan in dit geval de hypercapnie bij sommige patiënten verergeren door de hypoxische respiratoire respons te verminderen, wat leidt tot alveolaire hypoventilatie.

Histologische veranderingen omvatten peribronchiale ontstekingsinfiltraten, bronchiale gladde spier hypertrofie, en schending van het luchtruim als gevolg van het verlies van alveolaire septum structuren en vernietiging. De vergrote alveolaire ruimtes worden soms gecombineerd tot een stier, gedefinieerd als een luchtruimte van meer dan 1 cm in diameter. Bulla kan volledig leeg zijn of secties van longweefsel bevatten en deze doorkruisen in gebieden met hoog ontwikkeld emfyseem; Bullas beslaat soms de hele helft van de thorax.

Symptomen van COPD

Het duurt jaren om COPD te ontwikkelen en te ontwikkelen. Een productieve hoest is meestal het eerste teken bij patiënten van 40-50 jaar die meer dan 20 sigaretten per dag hebben gerookt gedurende meer dan 20 jaar. Kortademigheid, die progressief, persistent, expiratoir of verergerend is tijdens infecties van de luchtwegen, verschijnt uiteindelijk tegen de tijd dat patiënten de leeftijd van meer dan 50 jaar bereiken. Symptomen van COPD treden meestal snel op bij patiënten die blijven roken en worden blootgesteld tijdens de levensduur van een hogere blootstelling aan tabak. In latere stadia van de ziekte is er 's morgens hoofdpijn, wat op nachthypercapnie of hypoxemie duidt.

Bij COPD treedt periodiek acute verergering van de aandoening op, die zich manifesteert door toegenomen symptomen. Een specifieke oorzaak van een exacerbatie is bijna altijd onmogelijk te detecteren, maar exacerbaties worden vaak toegeschreven aan virale ARI of acute bacteriële bronchitis. Naarmate COPD vordert, nemen de exacerbaties toe (gemiddeld drie afleveringen per jaar). Patiënten die een exacerbatie hebben gehad, hebben waarschijnlijk herhaalde episodes van exacerbaties.

Symptomen van COPD zijn piepende ademhaling, verhoogde luchtigheid van de longen manifesteert zich door een verzwakking van het hart en ademhalingsgeluiden, een toename van de anteroposterieure grootte van de thorax (vatborst). Patiënten met vroeg emfyseem verliezen gewicht en ervaren spierzwakte als gevolg van immobiliteit; hypoxie; afgifte van systemische inflammatoire mediatoren zoals tumornecrosefactor (TNF) -a; de intensiteit van het metabolisme neemt toe. Symptomen van een verwaarloosde ziekte zijn ademhalen met ingeklapte lippen, hulpspieren bevestigen met een paradoxale terugtrekking van de lagere intercostale ruimten (het symptoom van Hoover) en cyanose. Symptomen van pulmonair hart omvatten zwelling van de aderen van de nek; splitsen van de tweede harttoon met een onderstreepte longcomponent; geluid van tricuspidalis insufficiëntie en perifeer oedeem. Rechter ventriculaire zwelling is zeldzaam bij COPD vanwege hyperventileerde longen.

Spontane pneumothorax komt ook vaak voor als gevolg van een ruptuur van bulla en wordt vermoed bij een patiënt met COPD, wiens longaandoening sterk verslechtert.

Systemische ziekten die emfyseem component en / of bronchiale obstructie kan hebben, het simuleren van de aanwezigheid van COPD omvatten HIV-infectie, sarcoïdose, syndroom van Sjögren, bronchiolitis obliterans, lymphangioleiomyomatosis en eosinofiel granuloom.

Diagnose van COPD

De diagnose is gebaseerd op anamnese, lichamelijk onderzoek en onderzoeksgegevens met behulp van visualisatiemethoden en wordt bevestigd door longfunctietests. Differentiële diagnose wordt uitgevoerd met bronchiale astma, hartfalen en bronchiëctasie. COPD en bronchiale astma zijn soms gemakkelijk in de war. Bronchiaal astma verschilt van COPD-geschiedenis en reversibiliteit van luchtwegobstructie in de studie van de longfunctie.

[13], [14],

Longfunctietesten

Patiënten met een vermoedelijke COPD moeten longfunctietesten ondergaan om de obstructie van de luchtwegen te bevestigen en hun ernst en reversibiliteit te kwantificeren. Het testen van de longfunctie is ook nodig om de daaropvolgende progressie van de ziekte te diagnosticeren en de respons op de behandeling te controleren. De belangrijkste diagnostische tests zijn FEV, dat is het volume van de lucht uitgeademd voor de eerste seconde na een volledige inspiratie; De geforceerde vitale capaciteit van de longen (FVC), dat is het totale luchtvolume uitgeademd met maximale kracht; en een volume-stroomlus, die een simultaan spirometrische opname is van de luchtstroom en het volume tijdens de geforceerde maximale expiratie en inspiratie.

Vermindering van de FEV-, FVC- en FEV1 / FVC-ratio is een teken van luchtwegobstructie. De volumestroomlus toont de afbuiging in het uitademingssegment. FEV wordt teruggebracht tot 60 ml / jaar bij rokers, vergeleken met een minder steile daling van 25-30 ml / jaar voor niet-rokers, begint de verandering in tarieven op ongeveer de leeftijd van 30 jaar. Rokers van middelbare leeftijd die al een lage FEV hebben, de afname ontwikkelt zich sneller. Wanneer de FEV onder ongeveer 1 L daalt, ontwikkelen de patiënten kortademigheid wanneer ze zich op het niveau van het huishouden bevinden; Wanneer de FEV onder ongeveer 0,8 liter daalt, hebben patiënten het risico van hypoxemie, hypercapnie en pulmonale hartziekte. FEV en FVC worden gemakkelijk gemeten door stationaire spirometers en bepalen de ernst van de ziekte, omdat ze correleren met symptomen en letaliteit. Normale niveaus worden bepaald afhankelijk van de leeftijd, het geslacht en de groei van de patiënt.

Aanvullende indicatoren van de studie van de longfunctie zijn alleen nodig onder bepaalde omstandigheden, zoals chirurgische longvolumereductie. Andere testtests kunnen zijn: toename van de totale longcapaciteit, functionele restcapaciteit en restvolume, wat kan helpen om COPD te onderscheiden van restrictieve longziekten, waarbij deze indicatoren afnemen; De vitale capaciteit neemt af en de diffusiviteit van koolmonoxide in de ademhaling van de eenheid (DS) neemt af. Gereduceerde DS is niet specifiek en neemt af met andere aandoeningen die het pulmonale vasculaire bed beschadigen, zoals interstitiële longziekten, maar kan helpen om COPD te onderscheiden van bronchiale astma, waarbij DSS0 normaal of verhoogd is.

Methoden voor visualisatie van COPD

Radiografie van de borst heeft een kenmerkende, maar niet diagnostische, veranderingen. Veranderingen geassocieerd met longemfyseem onder longhyperinflatie vertoont afvlakking van het membraan, een smalle cardiale schaduw snelle vasoconstrictie long root (vóórachterwaartsche uitsteeksel) en zich retrosternale luchtruim. De afvlakking van het membraan als gevolg van hyperinflatie veroorzaakt een vergroting van de hoek tussen het borstbeen en het voorste deel van het diafragma op röntgenfoto in zijaanzicht meer dan 90 ° ten opzichte van de normale snelheid van 45 °. Röntgen-negatieve kogels met een diameter groter dan 1 cm, omgeven door arcade fuzzy dimming, duiden op plaatselijk uitgesproken veranderingen. De overheersende emfyseemveranderingen in de basis van de longen duiden op een tekort aan alfa1-antitrypsine. De longen kunnen er normaal uitzien of hebben een verhoogde transparantie als gevolg van verlies van parenchym. Chestfoto's van patiënten met chronische obstructieve bronchitis kunnen normaal zijn of bilaterale bilaterale basilar versterking van de bronchoconstrictor component vertonen.

De vergrote longwortel wijst op een toename van centrale longslagaders waargenomen met pulmonale hypertensie. Verwijding van de rechter hartkamer waargenomen in long-hart, kunnen worden gemaskeerd door meer licht of lucht kan worden weergegeven als een uitbreiding van de schaduw van het hart in de retrosternale ruimte of uitbreiding van de dwarse cardiale schaduw in vergelijking met de eerdere röntgenfoto.

CT-gegevens helpen om de waargenomen veranderingen op thoraxradiografie op te helderen, verdachte voor gelijktijdige of complicerende ziekten, zoals pneumonie, pneumoconiose of longkanker. CT helpt bij het evalueren van de distributie en distributie van emfyseem door visuele beoordeling of analyse van de verdeling van de longdichtheid. Deze parameters kunnen nuttig zijn bij de voorbereiding op chirurgische vermindering van het longvolume.

Geavanceerde studies in COPD

Alfa-antitrypsine niveaus moeten worden vastgesteld bij patiënten onder de leeftijd van 50 jaar met symptomen van COPD, en bij niet-rokers van elke leeftijd met COPD aan een tekort aan alfa-antitrypsine detecteren. Andere feiten ten gunste antitrypsine-deficiëntie, zoals een familiegeschiedenis van vroege COPD of leverziekte in de vroege kindertijd, de verdeling van emfyseem in de onderste lobben en COPD in ANCA-positieve vasculitis (antineutrofielencytoplasmatische antilichaam). Lage niveaus van alfa-antitrypsine moeten fenotypisch worden bevestigd.

Cardiale veroorzaakt kortademigheid sluiten maken vaak ECG wordt gewoonlijk gedetecteerd QRS diffuus lage spanning van de verticale as van het hart veroorzaakt toegenomen lichtheid longen en verhoogde amplitude van de tand of tanden vector afwijking naar rechts, die door verwijding van de rechter atrium voor patiënten met ernstig emfyseem. Manifestaties van rechterventrikelhypertrofie, afwijking van de elektrische as naar rechts> 110 zonder blokkering van het rechterbeen van de bundel. Multifocale atriale tachycardie, aritmie, die COPD beperking wordt getoond als een polymorfe tachyaritmie tanden F en variabele PR-intervallen.

Echocardiografie is soms nuttig voor het beoordelen van de functie van de rechterkamer en pulmonale hypertensie, hoewel het technisch moeilijk is bij patiënten met COPD. Het onderzoek wordt meestal voorgeschreven wanneer gelijktijdige laesies van de linker hartkamer of hartklep worden vermoed.

Een klinische bloedtest heeft weinig diagnostische waarde bij de diagnose van COPD, maar kan erytrocytemie (Hct> 48%) aan het licht brengen die chronische hypoxemie weerspiegelt.

[15], [16], [17], [18]

Diagnose van exacerbaties van COPD

Patiënten met exacerbaties gepaard gaande met toegenomen ademhaling, slaperigheid en lage O2-saturatie met oximetrie moeten worden onderzocht op arteriële bloedgassen om hypoxemie en hypercapnie te kwantificeren. Hypercapnie kan naast hypoxemie bestaan. Bij dergelijke patiënten biedt hypoxemie vaak meer ademhalingsproblemen dan hypercapnie (wat normaal is), en zuurstoftherapie kan hypercapnie versterken, waardoor hypoxische respiratoire respons wordt verminderd en hypoventilatie wordt verhoogd.

De partiële druk van arteriële zuurstof (PaO2) is minder dan 50 mm Hg. Art. Of de partiële druk van arterieel koolstofdioxide (Ra-CO2) van meer dan 50 mm Hg. Art. Bij aandoeningen van respiratoire acidemie wordt acuut respiratoir falen bepaald. Sommige patiënten met chronische COPD leven echter met dergelijke indicatoren gedurende langere tijd.

X-thorax wordt vaak voorgeschreven om pneumonie of pneumothorax uit te sluiten. Zelden infiltreren bij patiënten die permanent systemische glucocorticoïden krijgen, kan een gevolg zijn van aspergillus pneumonie.

Geel of groen sputum is een betrouwbare indicator voor de aanwezigheid van neutrofielen in sputum, wat wijst op bacteriële kolonisatie of infectie. Gram-kleuring maakt meestal de detectie mogelijk van neutrofielen en een mengsel van micro-organismen, vaak grampositieve diplococci (Streptococcus pneumoniae) en / of gramnegatieve staven (H. Influenzae). Soms wordt een exacerbatie veroorzaakt door een andere orofaryngeale flora, bijvoorbeeld Moraxella (Branhamella) catarrhalis. Bij ziekenhuispatiënten kunnen Gram-kleuring en -cultuur resistente Gram-negatieve micro-organismen (bijvoorbeeld Pseudomonas) of, in zeldzame gevallen, Gram-positieve infectie veroorzaakt door stafylokokken onthullen.

[19], [20], [21], [22],

Behandeling van COPD

Behandeling van chronische stabiele COPD is gericht op het voorkomen van exacerbaties en het verzekeren van langdurige normale en longfunctie door middel van farmacotherapie en zuurstoftherapie, stoppen met roken, sporten, verbeteren van voeding en pulmonaire revalidatie. Chirurgische behandeling van COPD wordt aan individuele patiënten getoond. Beheersing van COPD omvat de behandeling van zowel chronische stabiele ziekte als exacerbaties.

Medicamenteuze behandeling van COPD

Bronchodilatoren zijn de basis voor het beheersen van COPD; geneesmiddelen omvatten geïnhaleerde bèta-agonisten en anticholinergica. Elke patiënt met symptomatische COPD moet geneesmiddelen van één of beide klassen gebruiken die even effectief zijn. Voor de eerste behandeling van de keuze tussen de korte-beta-agonisten, beta-agonisten langwerkende anticholinergica of een combinatie van beta-agonisten en anticholinergica (die een groter effect luchtwegverwijding hebben) vaak bepaald op basis van de kosten van de behandeling, voorkeuren van de patiënt en de symptomen. Er is nu bewijs dat regelmatig gebruik van luchtwegverwijders vertraagt de achteruitgang van de longfunctie, medicatie snel symptomen te verminderen, het verbeteren van de longfunctie en prestaties.

Bij de behandeling van chronische stabiele ziekte verdient de toediening van inhalatoren met afgemeten dosis of poederinhalatoren de voorkeur boven vernevelde thuistherapie; Huisvernevelaars worden snel vervuild door onvolledige reiniging en droging. Patiënten moeten worden getraind om zoveel mogelijk adem te halen, inhaleer de aërosol langzaam tot de totale longcapaciteit is bereikt en houd hun adem 3-4 seconden vast voordat ze uitademen. Spacers garanderen de optimale distributie van het medicijn naar de distale luchtwegen, dus het coördineren van de activering van de inhalator met inhalatie is niet zo belangrijk. Sommige afstandhouders laten de patiënt niet inademen als hij te veel ademt.

Beta-agonisten ontspannen de gladde spieren van de bronchiën en verhogen de klaring van het trilhaarepitheel. Aerosol salbutamol, 2 inhalaties (100 ug / dosis), inhalatie van een doserende inhalator 4-6 keer per dag, gewoonlijk een middel van keuze vanwege de lage kosten; regelmatige toepassing heeft geen voordelen ten opzichte van het gebruik zoals vereist en veroorzaakt meer ongewenste effecten. Langwerkende bèta-agonisten hebben de voorkeur voor patiënten met nachtelijke symptomen of voor diegenen die het frequente gebruik van een inhalator als ongemakkelijk ervaren; kan 2 keer per dag of formoterol poeder (Turbuhaler 4,5 ug, 9,0 ug of 12 ug Aerolayzer), 2 keer per dag of PMDI formoterola12 mg 2 maal per dag worden gebruikt salmeterol poeder inhalatie 1 (50 g). Poederformulieren kunnen effectiever zijn voor patiënten met coördinatieproblemen bij het gebruik van een dosisinhalator. Patiënten moeten het verschil tussen kortetermijn- en langwerkende geneesmiddelen ophelderen, omdat langwerkende geneesmiddelen die worden gebruikt als dat nodig is of meer dan 2 keer per dag het risico op aritmieën verhogen. Bijwerkingen treden meestal op bij gebruik van een bèta-agonist en omvatten tremor, angst, tachycardie en lichte hypokaliëmie.

Anticholinergica verminderen de soepele spieren van de bronchiën door competitieve remming van muscarinereceptoren. Ipratropiumbromide wordt meestal gebruikt vanwege de lage prijs en beschikbaarheid; drugsgebruik 2-4 ademhalingen elke 4-6 uur Ipratropiumbromide een langzamer begin van werking (minder dan 30 minuten, bereiken van maximale werking - na 1-2 uur)., zodanig beta-agonisten vaak toegediend om hem in een inhalator of gecombineerde afzonderlijk als een noodzakelijke noodhulp. Tiotropium, quaternaire langwerkende anticholinergisch middel, M1 en M2 selectief en derhalve hebben een voordeel boven ipratropiumbromide, de M-receptor blokkade (bij ipratropium bromide) kunnen bronchodilatatie beperken. Dosis - 18 mcg 1 keer in het blauwachtig. Tiotropium is niet in alle landen van de wereld verkrijgbaar. De effectiviteit van tiotropium bij COPD bewezen in grootschalige studies, het geneesmiddel aanzienlijk vertragen van de daling van de FEV bij patiënten met een mid-stage COPD, evenals bij patiënten die blijven roken en stoppen met roken en bij personen ouder dan 50 jaar. Bij patiënten met COPD, ongeacht de ernst van de ziekte, langdurig gebruik van tiotropium verbetert de kwaliteit van leven, vermindert de frequentie van exacerbaties en hospitalisatie bij patiënten met COPD, verminderen het risico op mortaliteit bij patiënten met COPD. Bijwerkingen van alle anticholinergica - verwijde pupillen, wazig zicht en xerostomie.

Inhalatiecorticosteroïden remmen luchtwegontsteking, de verminderde regulering van de beta-receptoren veranderen en remmen de productie van cytokines, en leukotriënen. Ze hebben niet de aard van de achteruitgang van de longfunctie bij patiënten met COPD die blijven roken te veranderen, maar ze doen het verbeteren van de korte termijn longfunctie bij sommige patiënten, verbetering van de bronchodilator effect en kan de frequentie van exacerbaties van COPD te verminderen. De dosis is afhankelijk van het medicijn; bijvoorbeeld bij een dosis van fluticason 500-1000 mcg per dag en 400-2000 microgram beclomethason per dag. Lange-termijn risico's van langdurig gebruik van inhalatiecorticosteroïden (fluticason + salmeterol) in een gerandomiseerde, gecontroleerde klinische studies hebben een verhoogde frequentie van longontsteking vastgesteld bij patiënten met COPD, in tegenstelling tot een langdurige behandeling van COPD combinatie budesonide + formoterol, waarvan het gebruik niet het risico van longontsteking te verhogen.

Verschillen in de ontwikkeling van longontsteking, als complicatie van COPD-patiënten die langdurig inhalatiecorticosteroïden kader van vaste combinaties geassocieerd met verschillende farmacokinetische eigenschappen van glucocorticoïden, wat kan leiden tot verschillende klinische effecten. Budesonide wordt bijvoorbeeld sneller uit de luchtwegen verwijderd dan fluticason. Deze verschillen in klaring kunnen toenemen bij personen met significante obstructie, resulterend in een verhoogde accumulatie van geneesmiddeldeeltjes in de centrale luchtwegen, verminderde absorptie van perifere weefsels. Aldus kan budesonide worden verwijderd uit het licht voor het leidt tot een aanzienlijke vermindering van lokale immuniteit en proliferatie van bacteriën die het voordeel biedt 30-50% van de patiënten met matige tot ernstige COPD bacteriën zijn altijd aanwezig in de luchtwegen. Waarschijnlijk complicaties van steroïde therapie omvatten de vorming van cataracten en osteoporose. Patiënten langdurig gebruik van deze geneesmiddelen regelmatig worden geobserveerd oogarts en uitvoeren botdensitometrie en dient verder te gaan calcium, vitamine D en bisfosfonaten.

Combinaties van beta-agonist, een langwerkende (bijvoorbeeld salmeterol) en inhalatiecorticosteroïden (bijvoorbeeld fluticason) effectiever is dan een van deze geneesmiddelen in monotherapie voor de behandeling van chronische stabiele ziekte.

Orale of systemische glucocorticoïden kunnen worden gebruikt voor de behandeling van chronische stabiele COPD, maar ze kunnen waarschijnlijk alleen effectief zijn bij 10-20% van de patiënten en langetermijnrisico's kunnen de positieve effecten overstijgen. Formele vergelijkingen tussen orale en inhalatie glucocorticoïden zijn niet uitgevoerd. De aanvangsdoses van orale preparaten moeten 30 mg eenmaal daags zijn voor prednisolon; de respons op de behandeling moet worden gecontroleerd met spirometrie. Als de FEV met meer dan 20% verbetert, moet de dosis met 5 mg prednisolon per week dalen tot de laagste dosis die verbetering ondersteunt. Als de verergering zich ontwikkelt tegen de achtergrond van de afname, kunnen inhalatie glucocorticoïden nuttig zijn, maar een terugkeer naar een hogere dosis zal waarschijnlijk zorgen voor een snellere verdwijning van de symptomen en herstel van FEV. Als daarentegen de toename in FEV minder is dan 20%, moet de dosis glucocorticoïden snel worden verlaagd en de inname worden beëindigd. Het doel van het medicijn volgens het alternerende schema kan een keuze zijn, als het het aantal ongewenste effecten vermindert, en een dagelijks effect van het medicijn zelf verschaft.

Theophylline speelt een niet-significante rol in de behandeling van chronische stabiele COPD en exacerbaties van COPD nu, wanneer veiliger en effectievere geneesmiddelen beschikbaar zijn. Theofylline vermindert de spasmen van gladde spiervezels, verhoogt de klaring van ciliated epitheel, verbetert de rechterventrikelfunctie en vermindert de weerstand en bloeddruk van de longvaten. Zijn werkingsmechanisme is slecht begrepen, maar verschilt waarschijnlijk van het werkingsmechanisme van bèta-agonisten en anticholinergica. Zijn rol in het verbeteren van de diafragmatische functie en het verminderen van kortademigheid tijdens inspanning is controversieel. Theofylline in lage doses (300 - 400 mg per dag) heeft ontstekingsremmende eigenschappen en kan de effecten van inhalatiecorticosteroïden versterken.

Theofylline kan worden gebruikt bij patiënten die niet adequaat reageren op inhalatoren en als symptomatische werkzaamheid wordt waargenomen met het geneesmiddel. Concentraties van het geneesmiddel in het serum hoeven niet te worden gevolgd totdat de patiënt reageert op het geneesmiddel, geen symptomen van toxiciteit vertoont of beschikbaar is voor het contact; Orale vormen van theofylline met langzame afgifte, die minder frequent gebruik vereisen, verhogen de therapietrouw. Toxiciteit wordt vaak waargenomen en omvat slapeloosheid en gastro-intestinale stoornissen, zelfs bij lage concentraties in het bloed. Ernstiger bijwerkingen, zoals supraventriculaire en ventriculaire aritmieën en convulsies, treden meestal op bij concentraties in het bloed van meer dan 20 mg / l. Levermetabolisme theofylline varieert sterk afhankelijk van genetische factoren, leeftijd, roken van sigaretten, en de lever disfunctioneren terwijl het nemen van een kleine hoeveelheid drugs, zoals macroliden en fluoroquinolone blokkers en H2-histamine-receptoren sedatie veroorzaken.

De ontstekingsremmende effecten van fosfodiësterase-4-antagonisten (roflumipast) en antioxidanten (N-acetylcysteïne) bij de behandeling van COPD worden bestudeerd.

Zuurstoftherapie bij COPD

Langdurige zuurstofbehandeling verlengt de levensduur van COPD-patiënten, van wie de PaO2 constant minder is dan 55 mm Hg. Art. Continue 24-uurs-zuurstoftherapie is effectiever dan een nachtschema van 12 uur. Zuurstoftherapie leidt de hematocriet naar de norm, verbetert de neurologische status en psychologische toestand gematigd, hoogstwaarschijnlijk door de slaap te verbeteren en vermindert pulmonaire hemodynamische stoornissen. Zuurstoftherapie verhoogt ook de inspanningstolerantie bij veel patiënten.

Een slaaponderzoek moet worden uitgevoerd bij patiënten met ernstige COPD die niet voldoen aan de criteria voor langdurige zuurstoftherapie, maar klinische onderzoeksgegevens duiden op pulmonale hypertensie bij afwezigheid van diurnale hypoxemie. Nachtelijke zuurstoftherapie kan worden voorgeschreven als het onderzoek tijdens de slaap een episodische afname van carbonatatie <88% vertoont. Een dergelijke behandeling voorkomt de progressie van pulmonale hypertensie, maar het effect op de overleving is onbekend.

Patiënten die herstellen na een acute respiratoire aandoening en de bijbehorende criteria moeten O2 worden toegewezen en moeten de parameters opnieuw onderzoeken bij het inademen van lucht in de ruimte na 30 dagen.

O wordt toegediend via de nasale katheter met een stroomsnelheid die voldoende is om PaO2> 60 mmHg te bereiken. Art. (SaO> 90%), meestal 3 l / min in rust. O2 komt van elektrische zuurstofconcentrators, vloeibaar gemaakte O2-systemen of cilinders met gecomprimeerd gas. Concentrators die de mobiliteit beperken maar het minst duur zijn, hebben de voorkeur voor patiënten die het grootste deel van hun tijd thuis doorbrengen. Dergelijke patiënten kunnen kleine O2-reservoirs hebben voor back-upgevallen bij afwezigheid van elektriciteit of voor mobiel gebruik.

Vloeistoffen hebben de voorkeur voor patiënten die veel buiten de deur verblijven. Draagbare vaten met vloeibare O2 zijn gemakkelijker te dragen en hebben een grotere capaciteit dan draagbare cilinders van samengeperst gas. Grote cilinders van samengeperste lucht zijn de duurste manier om zuurstoftherapie te bieden, dus deze moet alleen worden gebruikt als er geen andere bronnen beschikbaar zijn. Alle patiënten moeten het gevaar van roken tijdens gebruik uitleggen.

Verschillende apparaten maken het mogelijk om de zuurstof die door de patiënt wordt gebruikt te besparen, bijvoorbeeld door een reservoirsysteem te gebruiken of door O alleen op het moment van inspiratie te voorzien. Deze apparaten regelen hypoxemie net zo effectief als continue toevoersystemen.

Sommige patiënten hebben een extra O2 nodig tijdens hun reis per vliegtuig, omdat de druk in de cockpit van civiele vliegtuigen laag is. Eucaphnic-patiënten met COPD, waarbij op zeeniveau PaO2 groter is dan 68 mm Hg. Tijdens de vlucht is PaO2 gemiddeld groter dan 50 mm Hg. Art. En vereisen geen extra zuurstoftherapie. Alle patiënten met COPD en hypercapnie, significante anemie (Hct <30) of het gelijktijdig gebruik hart- of cerebrovasculaire ziekten moeten een extra O2 gebruiken tijdens lange vluchten en de hoogte moet stellen bij het reserveren van een vliegticket. Patiënten mogen hun eigen O2 niet vervoeren of gebruiken. De luchtvaartmaatschappij levert O2 via zijn eigen systeem, en de meeste vereisen een kennisgeving van minimaal 24 uur, medische bevestiging van de noodzaak en ontslag van O vóór de vlucht. Patiënten moeten hun eigen neuskatheters hebben, omdat sommige luchtvaartmaatschappijen alleen maskers aanbieden. Het ter beschikking stellen van uitrusting in de stad van bestemming moet vooraf worden voorbereid, zodat de leverancier de reiziger op de luchthaven kan ontmoeten.

Stoppen met roken

Staken met roken is zowel extreem moeilijk als extreem belangrijk; het vertraagt, maar de progressie van luchtwegontsteking Het beste effect wordt bereikt door het gelijktijdig gebruik van verschillende methoden om met het roken niet volledig stoppen: vaststelling datum van het uit het roken, gedragsverandering technieken groepssessies, nicotine vervangingstherapie (gom, transdermaal therapeutisch systeem, inhaler, tablet of nasale sproei-oplossing), bupropion en medische ondersteuning. Stoppen bedraagt ongeveer 30% per jaar, zelfs met de meest effectieve methode - bupropion combinatie met nicotinevervangende therapie.

Vaccinotherapy

Alle patiënten met COPD moeten jaarlijks griepprikken. Griepvaccin voor 30-80% is in staat om de ernst van het beloop en de mortaliteit bij COPD-patiënten te verminderen. Als de patiënt niet kan worden gevaccineerd of dat de overheersende griepspanning niet in deze vorm, het vaccin bij het uitbreken van influenza doelmatige behandeling profylactische middelen (amantadine, rimantadine, oseltamivir of zanamivir), bedoeld voor de behandeling van influenza uitbraken. Pneumokokkenpolysaccharidevaccin geeft minimale ongewenste effecten. Vaccinatie polyvalent pneumokokkenvaccin moet worden uitgevoerd bij alle patiënten met COPD in de leeftijd van 65 jaar of ouder, en patiënten met COPD met FEV1 <40% voorspeld.

Fysieke activiteit

De fysieke conditie van skeletspieren, verergerd door een gebrek aan mobiliteit of langdurige ziekenhuisopname met respiratoir falen, kan worden verbeterd door een programma van gedoseerde oefeningen. Specifieke training van de ademhalingsspieren is minder handig dan algemene aerobe training. Een typisch trainingsprogramma begint met een langzame wandeling op de loopband of een fietsergometer zonder belasting gedurende enkele minuten. De duur en intensiteit van de oefening neemt progressief toe gedurende meer dan 4-6 weken, totdat de patiënt 20-30 minuten kan trainen zonder te stoppen met gecontroleerde dyspneu. Patiënten met zeer ernstige COPD kunnen gewoonlijk gedurende 30 minuten een loopregime bereiken met een snelheid van 1 -2 mijl per uur. Om de fysieke vorm van de oefening te behouden moet 3-4 keer per week worden gedaan. Verzadiging 02 wordt gecontroleerd en indien nodig wordt een extra O2 toegewezen. Duurtraining voor de bovenste ledematen is nuttig voor het uitvoeren van alledaagse activiteiten zoals zwemmen, aankleden en schoonmaken. Patiënten met COPD moeten worden getraind in energiebesparende manieren om dagelijks te werken en activiteiten te verdelen. Het is ook nodig om problemen op seksueel gebied te bespreken en te overleggen over energiebesparende methoden voor seksuele contacten.

Stroomvoorziening

COPD-patiënten hebben een verhoogd risico op verlies aan lichaamsgewicht en verlaging van de voedingsstatus gevolg van een toename van 15- 25% op de kosten ademenergie hogere niveaus en postprandiale metabole warmteproductie (d.w.z. Warmte voedseleffect), mogelijk omdat de maag rek reeds verlagen voorkomt afgevlakt middenrif en verhoogt het werk van de ademhaling, hogere energiekosten voor de activiteiten van het dagelijks leven, inconsistenties energie-inname en energie nodig heeft, en de katabole effecten van inflammatoire cytokines inov, zoals TNF-a. De algehele spierkracht en effectiviteit van het gebruik van O verslechtert. Patiënten met een lagere voedingsstatus hebben een slechtere prognose, het is dan ook passend om een uitgebalanceerd dieet met een adequate hoeveelheid calorieën in combinatie met lichaamsbeweging te voorkomen of te herstellen spieratrofie en ondervoeding. Overgewicht moet echter worden vermeden en obese patiënten moeten een meer normale body mass index proberen. Studies die de bijdrage van het dieet aan de revalidatie van de patiënt onderzochten, toonden geen verbetering van de longfunctie of de tolerantie voor lichaamsbeweging. De rol van anabole steroïden (bijvoorbeeld megestrolacetaat, oxandrolon), en groeihormoon van TNF antagonisten in de correctie van voedingstoestand en verbetering van de functionele status en prognose van COPD, onvoldoende onderzocht.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Longrevalidatie bij COPD

Longrevalidatieprogramma's complementeren farmacotherapie om de fysieke functie te verbeteren; Veel ziekenhuizen en zorginstellingen bieden formele multidisciplinaire revalidatieprogramma's. Longrevalidatie omvat fysieke oefeningen, onderwijs en gedragscorrectie. De behandeling moet geïndividualiseerd worden; Patiënten en familieleden worden verteld over COPD en behandeling, de patiënt wordt aangemoedigd om de maximale verantwoordelijkheid voor de persoonlijke gezondheid te nemen. Een zorgvuldig geïntegreerd rehabilitatieprogramma helpt patiënten met ernstige COPD zich aan te passen aan fysiologische beperkingen en geeft hen realistische ideeën over de mogelijkheid hun toestand te verbeteren.

De effectiviteit van revalidatie komt tot uiting in grotere onafhankelijkheid en betere kwaliteit van leven en tolerantie voor stress. Kleine verbeteringen zijn merkbaar in het vergroten van de kracht van de onderste ledematen, het uithoudingsvermogen en het maximale O2-verbruik. Longrehabilitatie verbetert echter meestal de longfunctie niet en verhoogt de levensverwachting niet. Om een positief effect te bereiken, hebben patiënten met een ernstige vorm van ziekte minstens een revalidatie van drie maanden nodig, waarna ze moeten blijven werken aan ondersteunende programma's.

Gespecialiseerde programma's zijn beschikbaar voor patiënten die beademd blijven na acuut respiratoir falen. Sommige patiënten kunnen volledig uit de beademing worden genomen, terwijl andere mogelijk gedurende de dag zonder ventilatie blijven. Als er thuis voldoende condities zijn en de gezinsleden voldoende goed zijn opgeleid, kan de patiënt met mechanische beademing uit het ziekenhuis worden ontslagen.

Chirurgische behandeling van COPD

Chirurgische benaderingen voor de behandeling van ernstige COPD omvatten het verminderen van longvolume en transplantatie.

Vermindering longresectie functioneel inactieve gebieden emfyseem verbetert stresstolerantie en twee jaar mortaliteit bij patiënten met ernstig emfyseem, bij voorkeur in de bovenste gebieden van de longen, dat aanvankelijk een lage tolerantie voor stress na longrevalidatie.

Andere patiënten kunnen na de operatie een afname van de symptomen en een toename in de prestaties ervaren, maar de mate van letaliteit verandert niet of verslechtert in vergelijking met medicamenteuze behandeling. De langetermijnresultaten van de behandeling zijn onbekend. Verbetering van de conditie wordt minder vaak waargenomen dan bij longtransplantatie. Er wordt aangenomen dat de verbetering een gevolg is van een toename van de longfunctie en een verbetering van de diafragmatische functie en de W / P-verhouding. De operationele mortaliteit is ongeveer 5%. De beste kandidaten voor vermindering van het longvolume - Patiënten met FEV 20-40% pred, DSrd meer dan 20% van theoretische, met een aanzienlijke vermindering dakbedekking rantnosti-fysieke stress, de heterogeniteit van de long laesie door CT overwegend bovenkwab laesie minder dan 50 PaCO mm Hg. Art. En bij afwezigheid van ernstige pulmonale arteriële hypertensie en coronaire hartziekte.

In zeldzame gevallen hebben patiënten zulke grote bullae dat ze de functionele long comprimeren. Deze patiënten kunnen worden geholpen door chirurgische resectie van de stier, wat leidt tot het verdwijnen van manifestaties en verbetering van de longfunctie. In het algemeen is resectie het meest effectief bij bullae en bezet meer dan een derde van de thorax en FEV ongeveer de helft van het normale volume. De verbetering van de longfunctie hangt af van de hoeveelheid normaal of minimaal veranderd longweefsel dat is gecomprimeerd door de gereseceerde bulb. Sequentiële thoraxfoto's en CT-scans zijn de meest informatieve onderzoeken om te bepalen of de functionele status van een patiënt het resultaat is van een levensvatbare longampprespressie of een algemeen emfyseem. Een duidelijk afgenomen DSS0 (<40% van de verwachte) duidt op een veel voorkomend emfyseem en suggereert een meer bescheiden resultaat van chirurgische resectie.

Sinds 1989 heeft transplantatie van één long grotendeels de transplantatie van twee longen vervangen bij patiënten met COPD. Kandidaten voor transplantatie - patiënten jonger dan 60 jaar met FEV minder dan 25% van de verwachte of met ernstige pulmonale arteriële hypertensie. Het doel van longtransplantatie is om de kwaliteit van leven te verbeteren, omdat de levensverwachting zelden toeneemt. Vijfjaarsoverleving na transplantatie met emfyseem is 45-60%. Patiënten hebben levenslange immunosuppressie nodig, wat gepaard gaat met het risico van opportunistische infecties.

Behandeling van acute exacerbatie van COPD

De onmiddellijke taak is om voldoende oxygenatie te bieden, de progressie van luchtwegobstructie te vertragen en de onderliggende oorzaak van de exacerbatie te behandelen.

De oorzaak is meestal onbekend, hoewel sommige acute exacerbaties het gevolg zijn van bacteriële of virale infecties. Exacerbaties worden mogelijk gemaakt door factoren zoals roken, inademing van irriterende verontreinigingen en hoge niveaus van luchtvervuiling. Matige exacerbaties kunnen vaak ambulant worden behandeld, als de omstandigheden thuis dit toelaten. Rijpe verzwakte patiënten en patiënten met comorbiditeit, een geschiedenis van ademhalingsinsufficiëntie of acute veranderingen in de parameters van de arteriële bloed gassen worden opgenomen voor observatie en behandeling. Verplichte opname op de intensive care met een continue controle van de respiratoire status van zijn onderhevig aan patiënten met een levensbedreigende exacerbaties met refractaire tot hypoxemie correctie, acute respiratoire acidose, nieuwe hartritmestoornissen of verslechtering van respiratoire functie ondanks de behandeling in het ziekenhuis, en patiënten die voor de behandeling nodig sedatie.

Zuurstof

De meeste patiënten hebben een extra O2 nodig, ook als ze het niet altijd nodig hebben. De toediening van O2 kan hypercapnia verergeren, waardoor de hypoxische respiratoire respons wordt verminderd. Na 30 dagen moet de PaO2-waarde voor ademhaling in de kamer opnieuw worden gecontroleerd om de behoefte van de patiënt aan extra O2 te beoordelen.

Ademhalingsondersteuning

Niet-invasieve positieve drukventilatie [bijv. Drukondersteuning of ventilatie op twee niveaus met positieve luchtwegdruk door het gezichtsmasker] is een alternatief voor volledige kunstmatige ventilatie. Neinvaziv ventilatie waarschijnlijk minder behoefte aan intubatie, waardoor de duur van ziekenhuisopname en vermindert de mortaliteit bij patiënten met acute exacerbaties van cha-zhelymi (bepaald bij pH <7,30 hemodynamisch stabiele patiënten zonder rechtstreekse bedreiging voor de ademstilstand). Niet-invasieve beademing heeft blijkbaar geen effect bij patiënten met minder ernstige exacerbaties. Kan echter worden toegediend aan patiënten in deze groep, indien de gassamenstelling van het arteriële bloed verslechtert ondanks de aanvankelijke medicijntherapie of als de patiënt een potentiële kandidaat voor volledige kunstmatige longventilatie, maar het is niet nodig om intubatie of luchtwegen sedatie controleren voor behandeling. Als de toestand verslechtert bij niet-invasieve beademing, moet er worden overgeschakeld op invasieve kunstmatige beademing.

Verslechtering van de samenstelling van het gas van bloed en mentale status en progressieve vermoeidheid van de ademhalingsspieren zijn indicaties voor endotracheale intubatie en kunstmatige ventilatie van de longen. Varianten van ventilatie, behandelingsstrategieën en complicaties worden besproken in Ch. 65 op pagina 544. Risicofactoren voor afhankelijkheid van ventilatie zijn FEV <0,5 L, stabiele bloedgassamenstelling (PaO2 <50 mmHg en / of PaCO2> 60 mmHg), een significante beperking van het vermogen om oefening en slechte voedingsstatus. Daarom moeten de wensen van de patiënt voor intubatie en mechanische ventilatie worden besproken en gedocumenteerd.

Als de patiënt een langdurige intubatie nodig heeft (bijvoorbeeld meer dan 2 weken), wordt tracheostomie voorgeschreven om comfort, communicatie en voeding te garanderen. Bij het uitvoeren van een goed multidisciplinair herstelprogramma, inclusief voedingskundige en psychologische ondersteuning, kunnen veel patiënten die langdurige mechanische ventilatie nodig hebben, met succes van het apparaat worden verwijderd en terugkeren naar hun eerdere niveau van functioneren.

Medicamenteuze behandeling van COPD

Beta-agonisten, anticholinergica en / of corticosteroïden dienen gelijktijdig te worden toegediend met zuurstoftherapie (ongeacht hoe zuurstof wordt gebruikt) om de luchtwegobstructie te verminderen.

Bèta-agonisten zijn de basis van medicamenteuze therapie voor exacerbaties. De meest gebruikte 2,5 mg salbutamol via inhalatie vernevelaar of 2-4 (100 mcg / puff) door middel van een doserende inhalator elke 2-6 uur inhalatie met behulp van een doserende inhalator veroorzaakt een snelle bronchodilatatie .; er zijn geen gegevens die wijzen op een hogere effectiviteit van vernevelaars in vergelijking met inhalators met afgemeten dosis.

De werkzaamheid van ipratropiumbromide, een anticholinergicum, wordt het vaakst gebruikt, met verergering van COPD; het moet gelijktijdig of afwisselend met bèta-agonisten worden toegediend via een inhalator met afgemeten dosis. Dosering - 0,25-0,5 mg via inhalatie vernevelaar of 2-4 (21 ug / puff) dosering inhalator elke 4-6 uur Ipratropiumbromide bronhodilyatiruyuschy verschaft typisch effect vergelijkbaar met beta-agonisten .. De therapeutische waarde van tiotropium, een langdurig anticholinergicum, is niet vastgesteld.

Het gebruik van glucocorticoïden moet onmiddellijk worden gestart met alle, zelfs milde, exacerbaties. De keuze omvat prednisolon 60 mg eenmaal daags oraal, met een dosisverlaging van meer dan 7-14 dagen en methylprednisolon 60 mg eenmaal daags intraveneus, waarbij de dosis gedurende meer dan 7-14 dagen wordt verlaagd. Deze medicijnen zijn equivalent in acute effecten. Van inhalatie glyukortikoi-rijen bij de behandeling van COPD exacerbaties budesonide suspensie wordt toegepast, die wordt aanbevolen als een vernevelaar therapie met een dosering van 2 mg 2-3 maal daags in combinatie met oplossingen van korte, bij voorkeur gecombineerd bronchodilatoren.

Methylxanthines, die ooit werden beschouwd als de basis voor de behandeling van exacerbaties van COPD, worden niet langer gebruikt. Hun toxiciteit overtreft de efficiëntie.

Antibiotica worden aanbevolen voor exacerbaties bij patiënten met etterig sputum. Sommige artsen schrijven empirisch antibiotica voor wanneer de kleur van het sputum verandert of wanneer niet-specifieke veranderingen in thoraxradiografie worden gemaakt. Vóór de benoeming van de behandeling is er geen behoefte aan een bacteriologisch en bacterioscopisch onderzoek als er geen verdenking is van een ongebruikelijk of resistent micro-organisme. Antibakttrialnaya therapie bij ongecompliceerde exacerbaties van COPD bij patiënten <65 jaar, FEV> 50% van theoretische omvat 500-100 mg amoxicilline 3 keer per dag of II generatie macroliden (azithromycine 500 mg 3 dagen of claritromycine 500 mg 2 maal daags), cefalosporinen II- generatie III (cefuroxim axetil 500 mg 2 maal daags, cefixim 400 mg 1 keer per dag) gedurende 7-14 dagen aangewezen, effectief en goedkoop eerstelijnsgeneesmiddelen. De keuze van medicatie moet worden ingegeven door de lokale structuur van bacteriegevoeligheid en de geschiedenis van de patiënt. In de meeste gevallen moet de behandeling worden gestart met orale medicatie. Antibiotische therapie bij gecompliceerde verergering van COPD met FEV risicofactoren voor 35-50% van het juiste amoxycilline omvat kaliumclavulanaat 625 mg 3 maal daags of 1000 mg 2 maal per dag; fluorchinolonen (levofloxacine 1 500 mg eenmaal daags, moxifloxacine 400 mg 1 maal per dag of één 320 mg gatifloxacine per dag Deze preparaten oraal of eventueel volgens het principe "sequentietherapie" eerste 3-5 dagen parenteraal (amoksitsillin- clavulanaat 1200 mg 3 maal daags of fluorchinolonen (levofloxacine 1 500 mg eenmaal daags, moxifloxacine 400 mg 1 maal per dag). Deze preparaten zijn effectief tegen stammen van N. Influene en M. Catarrhalis, producerende beta-lactamase, maar niet boven de prestatie eerstelijns medicijnen bij de meeste patiënten c. Patiënten moeten worden opgeleid om de symptomen van verergering van sputum verandering van normale herkennen etterende en beginnen met de 10-14-daagse cursus van behandeling met antibiotica. Long-term antibioticumprofylaxe wordt alleen aanbevolen voor patiënten met structurele veranderingen in de long, zoals bronchiectasieen of geïnfecteerde stieren.

Bij verdenking van Pseudomonas spp. En / of andere Enterobactereaces spp., ciprofloxacine parenteraal 400 mg 2-3 keer per dag en binnenzijde van 750 mg 2 maal per dag, of parenteraal levofloxacine 750 mg 1 maal per dag, vervolgens 750 mg per dag oraal, ceftazidime 2,0 g 2-3 keer per dag.

Prognose van COPD

Ernst van luchtwegobstructie voorspelt overleving bij COPD-patiënten. Sterfte bij patiënten met FEV, gelijk aan of groter dan 50%, is vermoedelijk iets groter dan in de algemene populatie. Met FEV 0,75-1,25 liter is de overlevingskans van vijf jaar ongeveer 40-60%; indien minder dan 0,75 liter, dan ongeveer 30-40%. Hartziekten, laag lichaamsgewicht, tachycardie in rust, hypercapnie en hypoxemie verminderen de overleving, terwijl een significante reactie op bronchusverwijders wordt geassocieerd met een verbeterde overleving. De risicofactoren voor overlijden bij patiënten in de acute fase waarvoor ziekenhuisopname vereist is, zijn de gevorderde leeftijd, hoge waarden van RaCO2 en het voortdurende gebruik van orale glucocorticoïden.

Mortaliteit bij COPD bij stoppende patiënten is vaak het resultaat van intercurrente ziekten, in plaats van de progressie van de onderliggende ziekte. De dood wordt meestal veroorzaakt door acute respiratoire insufficiëntie, longontsteking, longkanker, hartaandoeningen of longembolie.