Diabetische ketoacidose en diabetische ketoacidose coma

Diabetische ketoacidose - een acute complicatie van diabetes, welke wordt gekenmerkt door hyperglycemie (meer dan 14 mmol / l), ketonemie en ontwikkeling van metabole acidose.

[1], [2], [3]

Epidemiologie

Gewoonlijk ontwikkelt diabetische ketoacidose zich in type 1 diabetes mellitus. De frequentie van diabetische ketoacidose varieert van 5 tot 20 gevallen per 1000 patiënten met diabetes mellitus.

[4], [5], [6]

Oorzaken diabetische ketoacidose en diabetische ketoacidotische coma

Met de basis van de ontwikkeling van diabetische ketoacidose is er een sterk uitgeputte insulinedeficiëntie.

[7], [8]

Oorzaken van insulinedeficiëntie

• late diagnose van diabetes mellitus;
• annulering of insufficiëntie van de insulinedosis;
• grove schending van het dieet;
• intercurrente ziekten en interventies (infecties, verwondingen, operaties, myocardiaal infarct);
• zwangerschap;
• gebruik van geneesmiddelen die de eigenschappen van insulineantagonisten hebben (glucocorticosteroïden, orale anticonceptiva, saluretica, enz.);
• pancreatectomie bij personen die niet eerder diabetes hebben gehad.

[9], [10]

Pathogenese

Insuline-tekort leidt tot een vermindering van het gebruik van glucose door perifere weefsels, lever, spieren en vetweefsel. Het gehalte aan glucose in de cellen neemt af, wat resulteert in de activering van glycogenolyse, gluconeogenese en lipolyse. Hun gevolg is een ongecontroleerde hyperglykemie. De aminozuren die het gevolg zijn van het katabolisme van eiwitten zijn ook betrokken bij gluconeogenese in de lever en verergeren hyperglycemie.

Naast insulinegebrek van groot belang in de pathogenese van diabetische ketoacidose heeft supersecretion contrainsular hormonen, vooral glucagon (stimuleert glycogenolyse en gluconeogenese) en cortisol, adrenaline en groei hormoon zhiromobiliziruyuschim, dwz. E. Stimuleren lipolyse en de concentratie vrije vetzuren zuren in het bloed. Verhogen van de vorming en ophoping van afbraakproducten SLC - ketonen (aceton, acetylazijnzuur, b-hydroxyboterzuur) tot ketonemie, accumulatie van vrije waterstofionen. De verlaagde plasmaconcentraties van bicarbonaat, die wordt besteed aan de betaling zure reactie. Na uitputting van de reservebuffer verstoord zuur-base evenwicht ontstaat metabole acidose opbouw van overtollige CO2 in het bloed leidt tot irritatie van de luchtwegen centrum en hyperventilatie.

Hyperventilatie bepaalt glucosurie, osmotische diurese met de ontwikkeling van uitdroging. Bij diabetische ketoacidose kunnen lichaamsverliezen tot 12 liter zijn, d.w.z. 10-12% van het lichaamsgewicht. Hyperventilatie verhoogt de uitdroging door waterverlies via de longen (tot 3 liter per dag).

Voor DKA kenmerk hypokalemie, vanwege osmotische diurese, proteïne katabolisme, alsook de activiteit verlagen K ⁺ -Na ⁺ -afhankelijke ATPase, wat leidt tot veranderingen in membraanpotentiaal en afvoer van K ⁺  uit de cellen door gradietnu concentratie. Bij personen met nierinsufficiëntie, waarbij de uitscheiding van K ⁺ -ionen  in de urine verstoord is , is normo- of hyperkaliëmie mogelijk.

De pathogenese van de bewustzijnsstoornis is niet volledig begrepen. Verminderd bewustzijn is geassocieerd met:

• hypoxische werking op de ketonlichamen van het hoofd;
• acidosoom korstmos;
• uitdroging van hersencellen; vanwege hyperosmolariteit;
• hypoxie van het centrale zenuwstelsel als gevolg van een verhoging van het niveau van HbA1c in het bloed, een afname van het gehalte 2,3-difosfoglyceraat in erytrocyten.

Er zijn geen energiereserves in hersencellen. De cellen van de hersenschors en het cerebellum zijn het meest gevoelig voor de afwezigheid van zuurstof en glucose; hun tijd van ervaren in de afwezigheid van O2 en glucose is 3-5 minuten. Compensatoire verlagingen van de cerebrale bloedstroom en het niveau van metabolische processen neemt af. De compensatiemechanismen omvatten de buffereigenschappen van het hersenvocht.

[11], [12], [13], [14]

Symptomen diabetische ketoacidose en diabetische ketoacidotische coma

Diabetische ketoacidose ontwikkelt zich in de regel geleidelijk gedurende meerdere dagen. Frequente symptomen van diabetische ketoacidose - symptomen van gedecompenseerde diabetes mellitus, waaronder:

• dorst;
• droge huid en slijmvliezen;
• polyurie;
• verminderd lichaamsgewicht;
• zwakte, adynamia.

Vervolgens worden ze vergezeld door de symptomen van ketoacidose en uitdroging. Symptomen van ketoacidose zijn onder andere:

• de geur van aceton uit de mond;
• Kussmaul's ademhaling;
• misselijkheid, braken.

Symptomen van uitdroging zijn onder andere:

• verminderde huid turgor,
• vermindering van de toon van oogbollen,
• verlaging van bloeddruk en lichaamstemperatuur.

Bovendien zijn er vaak tekenen van een acuut abdomen veroorzaakt door de irriterende werking van ketonlichamen op het maagdarm-slijmvlies, kleine bloedingen in het peritoneum, peritoneale dehydratie en elektrolytenstoornissen.

Bij ernstige, niet-gecorrigeerde diabetische ketoacidose ontwikkelen schendingen van het bewustzijn zich tot de sopor en coma.

De meest voorkomende complicaties van diabetische ketoacidose zijn:

• cerebraal oedeem (ontwikkelt zich zelden, vaker bij kinderen, leidt meestal tot de dood van patiënten);
• longoedeem (vaker als gevolg van onjuiste infusietherapie, dwz het inbrengen van overtollig vocht);
• arteriële trombose (meestal als gevolg van verhoogde bloedviscositeit als gevolg van uitdroging, vermindering van de hartproductie, in de eerste uren of dagen na de start van de behandeling, kan myocardinfarct of beroerte ontstaan);
• shock (het is gebaseerd op een afname van het volume van circulerend bloed en acidose, mogelijke oorzaken zijn myocardiaal infarct of infectie door gram-negatieve micro-organismen);
• Het aansluiten van secundaire infecties.

[15], [16], [17]

Diagnostics diabetische ketoacidose en diabetische ketoacidotische coma

De diagnose van diabetische ketoacidose wordt geplaatst aan de hand van de geschiedenis van diabetes, meestal type 1 (maar houd er rekening mee dat diabetische ketoacidose kan ontwikkelen bij mensen met eerder gediagnosticeerde diabetes, 25% van de ketoatsidoticheskaya coma is de eerste manifestatie van diabetes, waarmee de patiënt mist een arts), karakteristieke klinische manifestaties en de laboratoriumdiagnostiek data (in de eerste plaats het verhogen van suiker niveau, en beta-hydroxybutyraat in het bloed, wanneer het onmogelijk is om ketonlichamen te analyseren in het bloed opred Ze eten ketonlichamen in de urine).

Laboratoriummanifestaties van diabetische ketoacidose omvatten:

• hyperglycemie en glucosurie (bij mensen met diabetische ketoacidose is glycemie meestal> 16,7 mmol / L);
• de aanwezigheid van ketonlichamen in het bloed (totale concentratie aceton en beta-hydroxyboterzuur serum acetoacetaat bij diabetische ketoacidose algemeen hoger dan 3 mmol / l, maar kan oplopen tot 30 mmol / l bij een snelheid van 0,15 mmol / l. Betaverhouding hydroxyboterzuur en aceto met milde diabetische ketoacidose 3: 1, en in ernstige - 15: 1);
• metabole acidose (voor diabetische ketoacidose kenmerk bicarbonaat en serum van <15 meq / l en de pH van arterieel bloed <7,35 In ernstige diabetische ketoacidose -. PH <7.
• elektrolytverstoringen (vaak te wijten aan matige hyponatriëmie overgang intracellulaire vloeistof naar de extracellulaire ruimte en hypokaliëmie osmotische diurese kaliumgehalte in het bloed normaal of verhoogd als gevolg van het kalium afgifte uit cellen met acidose.);
• andere veranderingen (leukocytose is mogelijk tot 15000-20000 / μl, niet noodzakelijk geassocieerd met infectie, verhoogd hemoglobine en hematocriet).

Ook is de studie van de zuur-basestaat en elektrolyten in het bloed van groot belang voor het beoordelen van de ernst van de aandoening en het bepalen van de tactiek van de behandeling. ECG onthult tekenen van hypokaliëmie en hartritmestoornissen.

[18], [19], [20]

Differentiële diagnose

Bij diabetische ketoacidose en vooral bij diabetische ketoacidotische coma dienen andere oorzaken van verminderd bewustzijn te worden uitgesloten, waaronder:

• exogene intoxicaties (alcohol, heroïne, sedativa en psychotrope geneesmiddelen);
• endogene intoxicaties (uremisch en hepatisch coma);
• Cardiovasculair:
  • instorten;
  • aanvallen van Edessa-Stokes;
• andere endocriene aandoeningen:
  • hyperosmolaar aan wie;
  • hypoglycemisch coma;
  • melkzuur coma,
  • ernstige hypokaliëmie;
  • bijnierinsufficiëntie;
  • thyrotoxische crisis of hypothyroïde coma;
  • diabetes insipidus;
  • hypercalciëmecrisis;
• cerebrale pathologie (vaak is in dit geval reactieve hyperglycemie mogelijk) en mentale stoornissen:
  • hemorragische of ischemische beroerte;
  • subarachnoïde bloeding;
  • episyndrome;
  • meningitis,
  • craniocerebrale schade;
  • encefalitis;
  • trombose van de hersensinus;
• hysterie;
• hypoxie van de hersenen (als gevolg van koolmonoxidevergiftiging of hypercapnie bij patiënten met ernstige respiratoire insufficiëntie).

Meestal is het nodig om diabetische ketoacidotische en hyperosmolaire tot precomale en aan wie met hypoglycemische precoma en coma te differentiëren.

De belangrijkste taak is om deze aandoeningen te onderscheiden van ernstige hypoglykemie, vooral in het preklinische stadium, wanneer het onmogelijk is om het niveau van suiker in het bloed te bepalen. In aanwezigheid van de geringste twijfel aan de oorzaak van coma, is proef insulinetherapie strikt gecontra-indiceerd, omdat met hypoglycemie de introductie van insuline kan leiden tot de dood van de patiënt.

Behandeling diabetische ketoacidose en diabetische ketoacidotische coma

Patiënten met diabetische ketoacidose en diabetische ketoacidotische coma moeten dringend in het ziekenhuis worden opgenomen op de intensive care-afdeling.

Na het vaststellen van de diagnose en het starten van de therapie, moeten patiënten voortdurend de toestand in de gaten houden, inclusief de belangrijkste indicatoren van hemodynamica, lichaamstemperatuur en laboratoriumindicatoren.

Indien nodig ondergaan patiënten kunstmatige beademing (IVL), katheterisatie van de urineblaas, installatie van centrale veneuze katheter, nasogastrische buis, parenterale voeding.

In de reanimatie / intensive care unit wordt uitgevoerd.

• snelle bloedglucose-analyse 1 keer per uur met intraveneuze glucose-injectie of eenmaal per 3 uur bij het overschakelen naar p / c-injectie;
• bepaling van ketonlichamen in bloedserum 2 r / dag (indien onmogelijk - bepaling van ketonlichamen in urine 2 r / dag);
• bepaling van het niveau van K, Na in bloed 3-4 r / dag;
• studie van zuur-base toestand 2-3 r / dag tot stabiele pH-normalisatie;
• controle van de diurese per uur tot eliminatie van dehydratatie;
• ECG-bewaking;
• controle van de bloeddruk, hartslag (hartslag), lichaamstemperatuur elke 2 uur;
• radiografie op de borst;
• de algemene analyse van een bloed, urine 1 keer in 2-3 dagen.

De hoofdrichtingen van de behandeling van patiënten zijn insulinetherapie (bij remming van lipolyse en ketogenese remming van hepatische glucoseproductie, stimulering van glycogeensynthese), rehydratie en correctie van elektrolytenafwijkingen aandoeningen zuur-base evenwicht, waardoor de oorzaken van diabetische ketoacidose.

Rehydratatie in het preklinische stadium

Om uitdroging te elimineren, voer je in:

Natriumchloride, 0,9% rr, infuus met een snelheid van 1-2 l / u in het eerste uur, daarna 1 l / uur (bij aanwezigheid van hart- of nierinsufficiëntie is de infusiesnelheid verminderd). De duur en het volume van de toegediende oplossing worden individueel bepaald.

Verdere activiteiten worden uitgevoerd op intensive care-eenheden / intensive care-eenheden.

Insuline therapie

Op de intensive care / intensive care unit wordt ICD geïntroduceerd.

• Oplosbaar insuline (humaan genetische manipulatie of halfsynthetische) in / jet langzaam 10-14 U, gevolgd / infuus (in 09% natriumchloride-oplossing) en 8,4 U / uur (adsorptie van insuline op kunststoffen voor elk voorkomen 50 E insuline werd 2 ml 20% albumine toegevoegd en het totale volume werd op 50 ml 0,9% natriumchlorideoplossing. Door het verminderen glycemie tot 13-14 mmol / l insuline infusiesnelheid verlaagd tot 2 maal.
• Insuline (humaan genetische manipulatie of halfsynthetische) / infuus met een snelheid van 0,1 E / kg / uur om de DKA (125 U verdund in 250 ml natriumchloride 0,9%, d.w.z. Verpakt in een 2 ml oplossing elimineren 1 eenheid insuline), met een daling van de glycemie tot 13-14 mmol / L, wordt de infusiesnelheid van insuline met een factor 2 verlaagd.
• Insuline (humaan genetisch gemanipuleerd of semi-synthetisch) in het bereik van 10-20 eenheden, 5-10 eenheden elk uur (alleen als het infusiesysteem niet snel geïnstalleerd kan worden). Omdat comateuze en precomatische aandoeningen gepaard gaan met stoornissen in de microcirculatie, wordt ook de absorptie van insuline geïnjecteerd in / m verslechterd. Deze methode moet alleen worden overwogen als een tijdelijk alternatief voor intraveneuze toediening.

Met een afname van glycemie tot 11-12 mmol / l en pH> 7,3, schakelen ze over naar subcutane insulinetoediening.

• Insuline (humaan genetisch gemanipuleerd of semi-synthetisch) - subcutaan 4-6 eenheden elke 2-4 uur; de eerste subcutane injectie van insuline wordt 30-40 minuten vóór de beëindiging van IV-infusie van geneesmiddelen uitgevoerd.

Regidratatsiya

Gebruik voor rehydragacim:

• Natriumchloride, 0,9% rr, IV infuus met een snelheid van 1 L gedurende 1 uur, 500 ml voor 2 en 3 uur infusie, 250-500 ml voor de volgende uren.

Bij een bloedglucoseniveau <14 mmol / l wordt de toevoeging van glucose toegevoegd aan de toediening van de natriumchlorideoplossing of wordt de natriumchlorideoplossing vervangen door een glucose-oplossing:

• Dextrose, 5% rr, IV infuus met een snelheid van 0,5-1 L / uur (afhankelijk van het volume van circulerend bloed, bloeddruk en diurese)
• Insuline (humaan genetisch gemanipuleerd of semi-synthetisch) in / in struyno 3-4 eenheden voor elke 20 g dextrose.

Correctie van elektrolytenstoornissen

Patiënten met hypokaliëmie krijgen een oplossing van kaliumchloride. De toedieningssnelheid voor diabetische ketoacidose hangt af van de concentratie van kalium in het bloed:

Kaliumchloride IV infuus 1-3 g / uur, de duur van de behandeling wordt individueel bepaald.

Wanneer hypomagnesiëmie wordt toegediend:

• Magnesiumsulfaat - 50% pp, in / m 2 p / dag, vóór correctie van hypomagnesiëmie.

Alleen bij personen met hypofosfatemie (op een fosfaatniveau in het bloed <0,5 mmol / l) wordt toegediend:

• Kaliumfosfaat monobasisch iv infuus 50 mmol fosfor / dag (kinderen 1 mmol / kg / dag) totdat de hypofosfatemie is gecorrigeerd of
• Kaliumfosfaat dibasisch IV-infuus 50 mmol fosfor / dag (kinderen 1 mmol / kg / dag) tot de correctie van hypofosfatemie.

In dit geval moet rekening worden gehouden met de hoeveelheid kalium die wordt ingebracht in de samenstelling van fosfaat

[21], [22], [23]

Correctie van acidose

Het is niet bewezen dat het gebruik van bicarbonaat de normalisatie van metabole indicatoren versnelt en de behandeling succesvoller maakt.

Alleen met ernstige acidose (pH <6,9), tot expressie gebrachte melkzuuracidose of levensbedreigende hyperkaliëmie, wordt toegediend:

• Natriumbicarbonaat in / in struino 44-50 meq / h tot een pH van 7,1-7,15.

[24], [25], [26], [27]

Evaluatie van de effectiviteit van de behandeling

De tekenen van een effectieve behandeling van diabetische ketoacidose zijn eliminatie van klinische manifestaties van diabetische ketoacidose, streefdoel bloedglucosespiegel, verdwijning ketoacidose en elektrolyt aandoeningen.

[28], [29], [30]

Fouten en onredelijke afspraken

De introductie van een hypotone oplossing in de beginstadia van de behandeling van diabetische ketoacidose kan leiden tot een snelle daling van de osmolaliteit van het plasma en de ontwikkeling van hersenoedeem (vooral bij kinderen).

Het gebruik van kalium, zelfs bij matige hypokaliëmie bij personen met oligo of anurie, kan leiden tot levensbedreigende hyperkaliëmie.

De benoeming van fosfaat bij nierfalen is gecontra-indiceerd.

Onnodige toediening bicarbonaten (bij afwezigheid van levensbedreigende hyperkaliëmie, ernstige melkzuuracidose of bij pH> 6,9) bijwerkingen (alkalose, hypokaliëmie, neurologische aandoeningen, hypoxische weefsels, waaronder de hersenen) veroorzaken.

[31], [32], [33], [34]

Prognose

De prognose van diabetische ketoacidose hangt af van de effectiviteit van de behandeling. De mortaliteit bij diabetische ketoacidose is relatief hoog en bedraagt 5-15%, bij personen ouder dan 60 jaar bereikt deze 20%.

[35], [36]