Hyperosmolaire coma

Hyperosmolaire coma is een complicatie van diabetes mellitus, dat wordt gekenmerkt door hyperglycemie (meer dan 38,9 mmol / l), hyperosmolariteit van bloed (meer dan 350 mosm / kg), uitgesproken dehydratie, de afwezigheid van ketoacidose.

[1],

Epidemiologie

Hyperosmolaire coma komt zes tot tien keer minder frequent voor dan ketoacidotisch. In de meeste gevallen komt het voor bij patiënten met type 2-diabetes, vaker bij ouderen. In 90% van de gevallen ontwikkelt het zich op de achtergrond van nierfalen.

[2], [3], [4], [5], [6]

Oorzaken hyperosmolair coma

Hyperosmolaire coma kan zich ontwikkelen als gevolg van:

• ernstige uitdroging (braken, diarree, brandwonden, langdurige diuretische behandeling);
• insufficiëntie of afwezigheid van endogene en / of exogene insuline (bijvoorbeeld vanwege ontoereikende insulinetherapie of bij afwezigheid daarvan);
• toegenomen vraag naar insuline (met ruw aan te pakken dieet of toediening van een geconcentreerde glucose-oplossingen, alsmede besmettelijke ziekten, met name longontsteking en urineweginfecties, en andere ernstige bijkomende ziekten, verwondingen en operaties datief therapie geneesmiddelen met eigenschappen insuline-antagonisten, - glucocorticosteroïden, geneesmiddelen voor geslachtshormonen, enz.).

[7]

Pathogenese

De pathogenese van hyperosmolaire coma is niet helemaal duidelijk. Ernstige hyperglycemie treedt op als gevolg van overmatige glucoseopname in het lichaam, verhoogde glucoseproductie door de lever, glucosetoxiciteit, onderdrukking van insulinesecretie en gebruik van glucose door perifere weefsels, evenals door uitdroging van het lichaam. Er werd aangenomen dat de aanwezigheid van endogene insuline interfereert met lipolyse en ketogenese, maar het is niet voldoende om de vorming van glucose door de lever te onderdrukken.

Aldus leidt gluconeogenese en glycogenolyse tot ernstige hyperglycemie. De concentratie van insuline in het bloed bij diabetische ketoacidose en hyperosmolaire coma is echter bijna hetzelfde.

Volgens een andere theorie is de concentratie van somatotroop hormoon en cortisol minder in hyperosmolair coma dan in diabetische ketoacidose; bovendien is in hyperosmolaire coma de insuline / glucagon-verhouding hoger dan in diabetische ketoacidose. Hyperosmolair plasma leidt tot de onderdrukking van de afgifte van FFA uit vetweefsel en remt lipolyse en ketogenese.

Het mechanisme van hyperosmolariteit van plasma omvat een verhoogde productie van aldosteron en cortisol in reactie op dehydratie hypovolemie; als gevolg hiervan ontwikkelt zich hypernatriëmie. Hoge hyperglycemie en hypernatriëmie leiden tot plasma-hyperosmolariteit, die op zijn beurt een uitgesproken intracellulaire dehydratie veroorzaakt. Tegelijkertijd stijgt het natriumgehalte in de vloeistof. Verstoring van water en elektrolytenbalans in hersencellen leidt tot de ontwikkeling van neurologische symptomen, hersenoedeem en coma.

[8], [9], [10], [11]

Symptomen hyperosmolair coma

Hyperosmolaire coma ontwikkelt zich gedurende meerdere dagen of weken.

De patiënt krijgt steeds meer symptomen van gedecompenseerde diabetes, waaronder:

• polyurie;
• dorst;
• droge huid en slijmvliezen;
• gewichtsverlies;
• zwakte, zwakte.

Bovendien worden de symptomen van uitdroging genoteerd;

• verminderde huid turgor;
• verminderde toon van de oogbollen;
• verlaging van bloeddruk en lichaamstemperatuur.

Gekenmerkt door neurologische symptomen:

• Gimparasse ;
• hyperreflexie of areflexie;
• verstoring van het bewustzijn;
• convulsies (bij 5% van de patiënten).

In ernstige, ongecorrigeerde hyperosmolaire toestand ontwikkelen zich stupor en coma. De meest voorkomende complicaties van hyperosmolaire coma zijn onder andere:

• epileptische aanvallen;
• diepe veneuze trombose;
• Pancreatitis ;
• nierfalen.

[12]

Diagnostics hyperosmolair coma

De diagnose van hyperosmolaire coma is gemaakt op basis van de geschiedenis van diabetes mellitus, meestal 2 e van tina (er moet echter worden herinnerd dat hyperosmolaire coma zich ook kan ontwikkelen bij patiënten met niet eerder gediagnosticeerde diabetes mellitus, in 30% van de gevallen is hyperosmolaire coma de eerste manifestatie van diabetes mellitus), kenmerkende klinische de manifestatie van laboratoriumdiagnostische gegevens (vooral scherpe hyperglycemie, hypernatriëmie en plasma-hyperosmolariteit bij afwezigheid van acidose en ketonlichamen.) Net als bij diabetische ketoacidose kunt u met ECG detecteren Veroorzaken tekenen van hypokaliëmie en hartritmestoornissen.

Laboratoriummanifestaties van de hyperosmolaire toestand omvatten:

• hyperglycemie en glucosurie (glycemie is gewoonlijk 30-110 mmol / l);
• sterk verhoogde osmolariteit in het plasma (gewoonlijk> 350 mosm / kg met een normale 280-296 masm / kg); osmolaliteit kan worden berekend met de formule: 2 x ((Na) (K)) + bloedglucosespiegel / 18 bloedureum-stikstofniveau / 2,8.
• hypernatriëmie (het is ook mogelijk een verminderde of normale natriumconcentratie in het bloed als gevolg van de afgifte van water uit de intracellulaire ruimte in de extracellulaire zone);
• de afwezigheid van acidose en ketonlichamen in het bloed en urine;
• andere veranderingen (mogelijke leukocytose tot 15 000-20 000 / μl, niet noodzakelijk geassocieerd met infectie, verhoogd hemoglobine en hematocriet, een matige toename van de concentratie ureumstikstof in het bloed).

[13], [14]

Differentiële diagnose

Hyperosmolaire coma differentieert met andere mogelijke oorzaken van verminderd bewustzijn.

Gezien de bejaarde leeftijd van patiënten, wordt de differentiële diagnose meestal uitgevoerd met een verminderde cerebrale circulatie en subduraal hematoom.

Een uiterst belangrijke taak is de differentiële diagnose van hyperosmolaire coma met diabetische ketoacidotische en vooral hyperglycemische coma.

[15], [16], [17], [18], [19]

Behandeling hyperosmolair coma

Patiënten met hyperosmolair coma moeten worden opgenomen in het ziekenhuis op de intensive care / intensive care-afdeling. Na de diagnose en het starten van de therapie, moeten patiënten voortdurend de toestand in de gaten houden, inclusief de bewaking van de belangrijkste hemodynamische parameters, lichaamstemperatuur en laboratoriumparameters.

Indien nodig ondergaan patiënten mechanische beademing, blaaskatheterisatie, installatie van de centrale veneuze katheter, parenterale voeding. Op de intensive care / intensive care-afdeling wordt het volgende uitgevoerd:

• snelle analyse van bloedglucose 1 keer per uur met intraveneuze glucose of 1 keer 3 uur bij overschakeling op subcutane toediening;
• bepaling van ketonlichamen in het serum in het bloed 2 maal per dag (indien niet mogelijk - bepaling van ketonlichamen in de urine 2 p / dag);
• het bepalen van het niveau van K, Na in het bloed 3-4 keer per dag;
• de studie van de zuur-base toestand 2-3 keer per dag tot stabiele pH-normalisatie;
• controle per uur van de diurese om uitdroging te elimineren;
• ECG-bewaking
• controle van de bloeddruk, hartslag, lichaamstemperatuur elke 2 uur;
• radiografie van de longen
• complete bloedbeeld, urine 1 keer in 2-3 dagen.

Net als bij diabetische ketoacidose zijn de belangrijkste behandelingsgebieden voor patiënten met hyperosmolair coma rehydratatie, insulinetherapie (ter vermindering van bloedglucose en hyperosmolair plasma), correctie van elektrolytenstoornissen en aandoeningen van de zuur-base-toestand).

Regidratatsiya

Enter:

Natriumchloride, 0,45 of 0,9% oplossing, intraveneuze druppel 1-1,5 l voor het eerste uur van infusie, 0,5-1 l voor de 2e en 3e, 300-500 ml in volgende uren. De concentratie natriumchlorideoplossing wordt bepaald door het natriumgehalte in het bloed. Op het niveau van Na ⁺  145-165 meq / l, wordt natriumchlorideoplossing geïntroduceerd in een concentratie van 0,45%; wanneer het niveau van Na ⁺  <145 mEq / l - in een concentratie van 0,9%; wanneer het niveau Na ⁺  > 165 mEq / l is, is de introductie van zoutoplossingen gecontra-indiceerd; bij dergelijke patiënten wordt glucose-oplossing gebruikt voor rehydratatie.

Dextrose, 5% oplossing, intraveneuze druppel 1-1,5 l voor het eerste uur van infusie, 0,5-1 l voor de 2e en 3e, 300-500 ml - in de komende uren. Osmolaliteit van infusie-oplossingen:

• 0,9% natriumchloride - 308 mosm / kg;
• 0,45% natriumchloride - 154 mosm / kg,
• 5% dextrose - 250 mosm / kg.

Adequate rehydratie helpt hypoglycemie te verminderen.

[20], [21],

Insuline therapie

Pas kortwerkende medicijnen toe:

Insuline-oplosbaar (menselijk genetisch gemanipuleerd of semi-synthetisch) intraveneus infuus in natriumchloride / dextrose-oplossing met een snelheid van 00,5-0,1 E / kg / uur (en het glucosegehalte in het bloed dient te worden verlaagd met niet meer dan 10 mos / kg / h).

In het geval van een combinatie van ketoacidose en hyperosmolair syndroom, wordt de behandeling uitgevoerd in overeenstemming met de algemene principes van de behandeling van diabetische ketoacidose.

[22], [23]

Evaluatie van de effectiviteit van de behandeling

Tekenen van effectieve behandeling van hyperosmolaire coma zijn herstel van bewustzijn, eliminatie van de klinische manifestaties van hyperglycemie, bereiken van streefbloedglucosespiegels en normale plasmaosmolaliteit, verdwijnen van acidose en elektrolytenstoornissen.

[24], [25], [26], [27]

Fouten en onredelijke opdrachten

Snelle rehydratatie en een scherpe daling van het glucosegehalte in het bloed kan leiden tot een snelle daling van de plasmaosmolariteit en de ontwikkeling van hersenoedeem (vooral bij kinderen).

Gezien de oudere leeftijd van patiënten en de aanwezigheid van comorbiditeiten kan zelfs adequaat uitgevoerde rehydratie vaak leiden tot decompensatie van hartfalen en longoedeem.

Een snelle afname van de bloedglucosespiegels kan ervoor zorgen dat de extracellulaire vloeistof in de cellen terechtkomt en hypotensie en oligurie verergert.

Het gebruik van kalium, zelfs bij matige hypokaliëmie bij personen met oligo of anurie, kan leiden tot levensbedreigende hyperkaliëmie.

Het voorschrijven van fosfaat bij nierfalen is gecontra-indiceerd.

[28], [29], [30], [31]

Prognose

De prognose van hyperosmolaire coma hangt af van de effectiviteit van de behandeling en de ontwikkeling van complicaties. Sterfte in hyperosmolaire coma bereikt 50-60% en wordt voornamelijk bepaald door ernstige gelijktijdige pathologie.

[32]