Eenvoudige contactdermatitis

Eenvoudig contact dermatitis (synoniemen: contact dermatitis, een kunstmatige dermatitis) wordt gekenmerkt door het optreden van de laesie uitsluitend op de plaats van werking van irriterende factoren, gebrek aan sensibilisering en de neiging om te verspreiden en te distribueren haard periferie.

[1], [2], [3]

Oorzaken contactdermatitis

Eenvoudige dermatitis ontstaat door de werking van chemische stoffen (geconcentreerde zuren, logen), fysieke (hoge of lage temperatuur, blootstelling aan straling), mechanische (druk, wrijving) en biologische factoren. Het is bekend dat de huid als orgaan een uitzonderlijke plaats inneemt in de manifestaties van overgevoeligheidsreacties van onmiddellijke en vertraagde typen. Bovendien is volgens verschillende auteurs de huid een immuunorgaan, wat wordt bevestigd door de aanwezigheid daarin van lymfoïde centra, die betrokken zijn bij overgevoeligheidsreacties en die deelnemen aan de vorming van foci van ontsteking van de immune aard daarin. De kern van contactallergische dermatitis is een soort overgevoeligheid van het vertraagde type, genaamd contactovergevoeligheid. Contact allergische dermatitis kan een acuut, subacuut en chronisch beloop hebben.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Pathogenese

Een aantal studies beschreven morfologie van allergische contactdermatitis in de verschillende stadia van de ontwikkeling in de cavia geïnduceerd door aanbrenging op de huid obligate allergeen - 2,4-dinitrochloorbenzeen (DNCB). Er wordt aangetoond dat tijdens de primaire contactreactie, die zich 24 uur na de toepassing van DHCP ontwikkelt, destructieve veranderingen in de epidermis worden waargenomen, soms necrose en loslaten ervan. In de lederhuid - de ontstekingsrespons op het verslaan van destructieve vasculaire en perivasculaire infiltraten waarbij naast mononucleaire cellen vertonen neutrofiele granulocyten en weefsel basofiele degranulatie de verschijnselen.

Bij allergische contactdermatitis (op de 15e dag na herhaalde toediening van het allergeen) hadden de morfologische veranderingen een ander karakter. Acanthosis in de epidermis wordt bepaald, uitgedrukt in meerdere of mindere mate afhankelijk van de ernst van de procescondities inter- en intracellulair oedeem, exocytose. In de lederhuid - hypertrofie microvasculaire endotheel, vernauwing van de lumen, perivasculaire infiltraten bestaande uit lymfoïde cellen, macrofagen, fibroblasten actieve, waaronder er meestal hematogene weefsel en basofielen.

Om verschillende soorten contactdermatitis te diagnosticeren, wordt een huidtest bij een persoon gebruikt. Toepassing van een allergeen bij allergische contactdermatitis bij mensen na 3 uur na de toepassing veroorzaakt alteratieve veranderingen in de epidermis, vasodilatatie en extravasatie van mononucleaire elementen daarvan in de dermis. 8 uur na toediening wordt basale spongiosis gevormd en na 12 uur en later bereikt spongiosis de bovenste lagen van de opperhuid met de vorming van blaren.

Histologische diagnose van contactallergische dermatitis bij mensen is erg moeilijk. Dit is het gevolg van het feit dat een biopsie gewoonlijk wordt uitgevoerd een paar dagen na de detectie van dermatitis, op het hoogtepunt van zijn ontwikkeling, wanneer een niet-specifieke ontstekingsreactie wordt waargenomen. Het is ook moeilijk om onderscheid te maken tussen fototoxische en fotoallergische dermatitis.

Histogenese van contactdermatitis

Bij de ontwikkeling van sensitisatie bij dieren worden, volgens het klinische en morfologische beeld van de huid, drie fasen onderscheiden:

1. primaire contactreactie;
2. een spontane ontstekingsreactie of een ontstekingsreactie;
3. ontstekingsreactie op de permissieve toepassing van het allergeen (huidtest), dat allergische contactdermatitis simuleert.

Primaire contactreactie wordt morfologisch tot expressie gebracht in de vorm van niet-specifieke ontsteking. Het verschijnen van geactiveerde lymfocyten, de detectie van contacten tussen macrofagen en lymfocyten op elektronendiffractiepatronen kan echter op initiële tekenen van de ontwikkeling van sensibilisatie wijzen. Necrose in de epidermis en veranderingen in capillairen tijdens deze periode kunnen worden beschouwd als het resultaat van het toxische effect van DHCB.

Spontane ontstekingsreactie heeft eigenschappen van immune ontsteking, zoals blijkt uit het optreden van infiltratie van geactiveerde lymfocyten immunoblast celtype plazmoblastov en plasmacellen, evenals een hoog gehalte aan basofielen, vergezeld van bloed basofielen.

In de ontstekingsreactie op de toepassing van de resolutiedosis van DNCP was de basis van het infiltraat lymfocyten, macrofagen, actieve eiwit-synthetiserende cellen en basofielen met tekenen van degranulatie. Een vergelijkbare morfologie van het celinfiltraat in de huidtest is kenmerkend voor contactallergie en voor andere vormen van overgevoeligheid van het vertraagde type. De aanwezigheid van basofielen in het infiltraat betrokken bij IgE-afhankelijke reacties duidt echter ook op de rol van overgevoeligheid van het directe type bij de ontwikkeling van allergische contactdermatitis.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Symptomen contactdermatitis

In de loop van het huid-pathologische proces wordt acute en chronische eenvoudige dermatitis onderscheiden. Bij acute dermatitis worden heldere roodheid en wallen van de huid opgemerkt, vaak worden kleine knobbeltjes en blaasjes waargenomen, soms bevochtiging, schubben en korsten. In sommige gevallen zijn er grotere bubbels en zelfs bubbels en soms necrotische veranderingen. Patiënten ervaren meestal een gevoel van warmte, verbranding, jeuk, soms pijn.

Chronische dermatitis treedt op bij chronische druk en wrijving, waarvan de kracht relatief klein is. Tezelfdertijd wordt de huid dichter, er is lichenization en infiltratie toe te schrijven aan verdikking van de epidermis en hyperkeratosis. Verschillende soorten ioniserende straling (zonnestralen, röntgenstralen, alfa, bèta, y-stralen, neutronenstraling) dragen bijvoorbeeld bij aan de ontwikkeling van acute of chronische stralingsdermatitis. Afhankelijk van de dosis, kan de doordringende kracht van de straling en de individuele gevoeligheid van straling dermatitis erythema (met een bijzondere paars of blauwachtige tint), tijdelijke haaruitval, bulleuze reactie op de achtergrond van intense hyperemie en oedeem optreden. In deze gevallen, eindigt het proces met huidatrofie, persisterende alopecia, vorming van telangiectasia, inbreuk pigmentatie - "bonte, roggehuid" kan necrotische reactie ontwikkelen hardhealed erosies en zweren vormen.

Meerdere bestraling van de huid met "zachte" röntgenstralen in relatief lage doses en blootstelling aan radioactieve stoffen leiden tot de ontwikkeling van chronische stralingsdermatitis. In de laesies waargenomen droogte, verdunning van de huid, verlies van elasticiteit, de aanwezigheid van teleangiëctasieën en depigmented gehyperpigmenteerde gebieden onychodystrofie, jeuk, t. E. Poykilodermii kliniek. Chronische stralingsschade aan de huid draagt bij aan de vorming van beschadigde gebieden van papilloma's, hyperkeratose, wrattenachtige zwellingen, zweren met een neiging tot kwaadaardige degeneratie.

Chemische eenvoudige contactdermatitis ontstaan door de inwerking van sterke zuren en basen, en alkalimetaalzouten van minerale zuren en dergelijke. D. Deze dermatitis treedt acute necrose optreedt op een achtergrond met korstvorming, na een ontlading zweer wordt gedetecteerd.

[18], [19], [20]

Behandeling contactdermatitis

De behandeling hangt af van de ernst van de ontstekingsverschijnselen. Met een eenvoudige stroom is de benoeming van poeders, corticosteroïde zalven of antipruritische middelen (fenistil-gel, 2% mentholzalf, enz.) Voldoende. In aanwezigheid van blaren, reinigt u de omliggende huid met 1% boorzuuralcohol en prikt u vervolgens de blaren door. Aangetaste gebieden zijn besmeurd met aniline kleurstoffen. In ernstige gevallen van eenvoudige contactdermatitis (weefselnecrose) worden patiënten opgenomen in gespecialiseerde ziekenhuizen.