Vetembolie

Wanneer vetweefselcellen de bloedbaan binnenkomen in de vorm van druppels of bolletjes vrij beenmerg, visceraal of onderhuids vet, ontwikkelt zich een pathologische aandoening of klinisch syndroom zoals vetembolie - met gedeeltelijke of volledige obstructie van bloedvaten, verminderde microcirculatie en homeostase. [1]

Epidemiologie

Volgens klinische statistieken komt vette traumatische embolie voor bij 67% [2]tot 95% van de  [3]mensen met ernstige skeletletsels, maar symptomen treden op in 10-11% van de gevallen. Heel vaak blijven milde manifestaties niet herkend, veel gevallen van vetemboliesyndroom worden niet gediagnosticeerd of onjuist gediagnosticeerd.

Vetembolie is een bijna onvermijdelijk gevolg van lange botbreuken. Ongeveer 0,9-2,2% van deze gevallen resulteert in multisysteempathologie van het vetemboliesyndroom (FES). [4]De  [5]klassieke triade van kenmerken beschreven in FES is hypoxemie, neurologische afwijkingen en petechiale uitslag, die gewoonlijk 12-36 uur na het letsel optreden.

De frequentie van vetembolie bij geïsoleerde verwondingen van buisvormige botten wordt geschat op 3-4%, met fracturen van lange botten bij kinderen en adolescenten - in 10%.

Bij 40% van de patiënten wordt vetembolie gedetecteerd na chirurgische fixatie van botschachtfracturen. [6], [7]

Oorzaken vetembolie

Meestal wordt vetembolie veroorzaakt door breuken van de lange (buisvormige) botten en het bekken. Vetembolie bij heupfracturen wordt dus waargenomen bij bijna een derde van de patiënten, en deze aandoening kan optreden na elke fractuur die de schacht van het dijbeen aantast. [8]

Vetembolie kan optreden met fracturen van de botten van het onderbeen (peroneale en tibiale), schouder of onderarm, evenals vetembolie met amputatie van een ledemaat.

Andere mogelijke redenen worden vermeld, met name:

• polytrauma van het skelet met meerdere fracturen en beschadiging van weke delen;
• orthopedische chirurgie, met name totale heupartroplastiek en knievervanging;
• beenmerg transplantatie;
• ernstige brandwonden;
• diffuse veranderingen in de pancreas  met pancreatitis.

Fatale leververvetting ontwikkelt zich met zijn acute necrose tegen de achtergrond van dystrofie en ernstige alcoholische obesitas.

Een van de vele  symptomen van sikkelcelanemie  is een vetembolie van de retinale vaten. [9]

Mogelijke vetembolie bij injecties, bijvoorbeeld bij het inbrengen van een radiopaak middel Lipiodol in een lymfevat (tijdens lymfografie); glycerine-bevattende corticosteroïdoplossingen; vulstoffen (vulstoffen) van zachte weefsels; [10]autologe vetinjecties (autotransplantatie) met lipofilling.

Trouwens, het  vetemboliesyndroom kan een  complicatie zijn na liposuctie (lipoplastiek) - verwijdering van overtollig vet. [11], [12]

Risicofactoren

Naast de bovengenoemde redenen zijn risicofactoren voor de ontwikkeling van vetembolie:

• onvoldoende immobilisatie van patiënten met fracturen;
• aanzienlijk bloedverlies;
• verbrijzelingsverwondingen aan de botten van de ledemaat;
• de procedure voor chirurgische herpositionering van gebroken botten en verplaatste fragmenten in geval van verbrijzelde fracturen, evenals intraossale (intramedullaire) osteosynthese in geval van diafysefracturen;
• operaties aan de maxillofaciale botten, inclusief plastic;
• hartchirurgie met sternotomie (dissectie van het borstbeen) en de overgang naar kunstmatige circulatie;
• decompressie (decompressie) ziekte;
• langdurig gebruik van corticosteroïden.

Vetembolie van de bloedvaten van de longen en de hersenen kan  parenterale voeding van  patiënten veroorzaken. [13], [14]

Pathogenese

Om de pathogenese van vetembolie te verklaren, hebben de onderzoekers vele versies naar voren gebracht, maar twee worden beschouwd als het dichtst bij het echte mechanisme van de ontwikkeling van dit syndroom: mechanisch en biochemisch. [15]

Mechanisch wordt geassocieerd met het vrijkomen van adipocyten (vetcellen) in de veneuze bloedbaan als gevolg van een posttraumatische toename van de druk in de holte van buisvormige botten - het beenmergkanaal gevuld met beenmerg en vetweefsel - en in individuele cellen van poreuze botweefsel. Vetcellen vormen emboli (10-100 micron in diameter), die het capillaire bed verstoppen. [16]

De aanhangers van de biochemische theorie beweren dat de deeltjes endogeen vet in het bloed tijdens het proces van enzymatische hydrolyse door lipase worden omgezet in glycerol en vetzuren en worden omgezet in vetembolie. Ze komen eerst in het vasculaire systeem van de longen en veroorzaken een verminderde doorgankelijkheid van de bloedvaten en ademhalingssymptomen. Kleinere vetbolletjes komen in de algemene bloedbaan terecht en veroorzaken systemische manifestaties. [17]

Bovendien produceren adipocyten in het beenmerg adipocytokinen en chemo-aantrekkelijke cytokinen, die, wanneer ze in de bloedbaan terechtkomen, de functies van verschillende organen en systemen kunnen beïnvloeden. [18]

Symptomen vetembolie

Geemboliseerde vetdruppels kunnen microvaten door het hele lichaam binnendringen. FES is dus een ziekte met meerdere organen en kan elk microcirculatiesysteem in het lichaam beschadigen. Van vet is gemeld dat het de longen, hersenen, huid, netvlies, nieren, lever en zelfs het hart emboliseert.[19]

De eerste tekenen van het vetemboliesyndroom verschijnen meestal binnen 12-72 uur na het letsel. Er zijn klinische symptomen zoals:

• oppervlakkige snelle ademhaling (tachypneu) en kortademigheid;
• puntvormige uitslag - petechiën - op de borst en schouders, in de nek en in de oksels, op het slijmvlies van de mond en het bindvlies van de onderste oogleden (door de sluiting van de huidcapillairen met vetembolie);
• tachycardie;
• longoedeem;
• hyperthermie (als gevolg van een stoornis in de cerebrale circulatie);
• verminderde urineproductie.

De intensiteit en het bereik van de symptomen die optreden, zijn afhankelijk van de mate van vetembolie (licht, matig of ernstig). Er zijn bliksem, acute en subacute vormen van vetembolie. Bij een subacute aandoening zijn drie karakteristieke kenmerken aanwezig:  respiratoir distress syndroom , huidpetechiën en disfuncties van het centrale zenuwstelsel.

Occlusie van het capillaire netwerk van de longen met vetbolletjes - vetembolie van de longen - leidt tot hypoxemie, dat wil zeggen een gebrek aan zuurstof in het bloed.

Een vettige hersenembolie veroorzaakt talrijke petechiale bloedingen in de witte stof, oedeem en laesies van de basale ganglia, het cerebellum en de interlobaire septa, die bij meer dan 80% van de patiënten gepaard gaat met cerebrale hypoxie en depressie van het centraal zenuwstelsel met hoofdpijn, desoriëntatie, opwinding, convulsies, verwarring met delirium.

Onder de focale neurologische symptomen kan er sprake zijn van eenzijdige spierparese of verhoogde tonus van de onderste ledematen, geconjugeerde afwijking van de ogen (strabisme), spraakstoornis in de vorm van afasie. [20]

Complicaties en gevolgen

Neurologische gevolgen en complicaties van vetembolie kunnen ischemische / hemorragische beroertes, retinale ischemie, autonome disfunctie, diffuse hersenbeschadiging, stupor en coma omvatten. Microvasculaire schade aan het netvlies leidt bij 50% van de patiënten tot hemorragische schade aan het netvlies. [21]Deze laesies verdwijnen vanzelf en verdwijnen binnen een paar weken. [22]Resterende visuele beperking is zeldzaam.

De ontwikkeling van compartimentsyndroom  en complex regionaal pijnsyndroom wordt opgemerkt .

Het sluiten van het lumen van 80% van de longcapillairen leidt tot verhoogde capillaire druk en veroorzaakt acuut rechterventrikelfalen, dat fataal kan zijn. Tot 10-15% van de gevallen van vetembolie is dodelijk.

Diagnostics vetembolie

Momenteel is de diagnose van deze aandoening gebaseerd op klinische manifestaties, en hiervoor is er een schaal van grote (grote) en kleine (kleine) symptomen. [23]

Bloedonderzoek voor hematocriet, aantal bloedplaatjes, arteriële bloedgassen en zuurstofgehalte, en detectie van vetbolletjes in perifeer bloedplasma met behulp van infraroodspectroscopie kan nuttig zijn bij het stellen van een diagnose. Patiënten met lange botfracturen moeten de zuurstofniveaus in het bloed controleren door middel van continue pulsoximetrie.

Vroege detectie en verificatie van vetembolie wordt vergemakkelijkt door instrumentele diagnostiek: eenvoudige radiografie van de longen en borst; ECG; duplex echografie van de aderen van de onderste ledematen; [24]CT/MRI van de hersenen. [25],  [26],  [27], [28]

Differentiële diagnose

Differentiële diagnostiek met trombo-embolie en cardiogeen longoedeem, pneumonie, meningokokkensepticemie, hersenbloeding, anafylactische reactie van verschillende etiologieën wordt uitgevoerd.

Behandeling vetembolie

Bij het vetemboliesyndroom bestaat de behandeling uit het handhaven van de ademhalingsfunctie en voldoende zuurstofvoorziening van het bloed door middel van kunstmatige beademing door een masker (met constante positieve druk), en in gevallen van acuut ademnoodsyndroom - endotracheale ventilatie. [29],  [30],, [31]

Infusiereanimatie wordt uitgevoerd - intraveneuze toediening van vloeistof - om de ontwikkeling van shock te voorkomen, het volume van de bloedcirculatie te handhaven en de reologische eigenschappen van het bloed te herstellen. [32]

Systemische corticosteroïden (methylprednisolon) worden ook gebruikt. [33]

In ernstige gevallen, wanneer de oorzaak een longembolie is, kan inotrope ondersteuning van rechterventrikelfalen met adrenostimulantia en adrenomimetica nodig zijn  .

In de afgelopen jaren zijn beademingsapparaten begonnen  plasmaferese en plasma-uitwisselingstechnieken te gebruiken . [34], [35]

Het voorkomen

De aangenomen strategie voor de preventie van vetembolie is gericht op vroege chirurgische stabilisatie van fracturen, met name van het scheenbeen en het dijbeen.

Prognose

Met vroege fixatie van fracturen en adequate ondersteunende therapie is de prognose van vetembolie gunstig. [36],  [37]In andere gevallen kan deze aandoening fataal zijn.