Volwassen respiratoir noodsyndroom

Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) is een acuut respiratoir falen dat optreedt bij acute longbeschadigingen van verschillende etiologieën en wordt gekenmerkt door niet-cardiogeen longoedeem, ademhalingsstoornissen en hypoxie.

Het syndroom wordt beschreven door Esbach in 1967 en wordt naar analogie genoemd met het noodsyndroom van de pasgeborene, dat wordt veroorzaakt door een aangeboren tekort aan oppervlakteactieve stoffen. Bij volwassen respiratory distress syndrome is de tekort aan oppervlakteactieve stoffen secundair. In de literatuur worden vaak synoniemen van het volwassen respiratoir distress-syndroom gebruikt: shocklong, niet-cardiogeen longoedeem.

Volgens Marini (1993) worden jaarlijks 150.000 gevallen van respiratory distress syndrome bij volwassenen geregistreerd in de Verenigde Staten, of 0,6 per 1.000 inwoners.

[1], [2], [3], [4], [5],

De oorzaak van het volwassen respiratory distress syndrome

De meest voorkomende oorzaken van volwassen respiratory distress syndrome zijn:

• pneumonie (bacteriële, virale, schimmel- en andere etiologieën);
• sepsis;
• shock (septisch, anafylactisch, etc.), langdurig en uitgesproken;
• gedissemineerd intravasculair coagulatiesyndroom (acuut en subacuut);
• aspiratie van braaksel, water (bij verdrinken);
• borstletsel en crush syndroom;
• inademing van irriterende en toxische stoffen: chloor, stikstofoxiden, fosgeen, ammoniak, zuivere zuurstof (zuurstofintoxicatie);
• longembolie (vet, lucht, vruchtwater);
• massieve bloedtransfusies, waarbij meerdere micro-trombo-embolie zich ontwikkelt in het vaatbed van de longen. Dit komt door het feit dat in ingeblikt bloed tot 30% van de erytrocyten in de vorm is van microaggregaten met een diameter tot 40 μm en de longen, die een soort filter zijn, deze microaggregaten behouden en pulmonale haarvaten geblokkeerd zijn. Daarnaast komt serotonine vrij uit rode bloedcellen, wat leidt tot pulmonale arteriole spasmen en haarvaten;
• veneuze vloeistofoverbelasting (colloïde en zoutoplossingen, plasma, plasmasubstituten, vetemulsies);
• gebruik van de hart-longmachine (postperfusion respiratory distress syndrome bij volwassenen);
• ernstige metabole stoornissen (diabetische keto-acidose, uremie);
• acute hemorrhagische pancreatonecrose. Bij de ontwikkeling van het volwassen respiratory distress syndrome bij acute pancreatitis, is enzymatische intoxicatie van het grootste belang, wat een verstoring van de synthese van surfactant veroorzaakt. Een bijzonder grote rol wordt toegewezen aan het enzym lecithinase A, dat oppervlakteactieve stof intensief vernietigt, wat leidt tot de ontwikkeling van alveolaire atelectase, het vernietigen van alveolitis, predisponeert tot de ontwikkeling van pneumonie;
• auto-immuunziekten - systemische lupus erythematosus, Goodpasture-syndroom, enz.;
• lang verblijf op grote hoogte.

Pathogenese van adult respiratory distress syndrome

Onder invloed van etiologische factoren in de longcapillairen accumuleert interstitiële longweefsel een groot aantal geactiveerde leukocyten en bloedplaatjes. Aangenomen wordt dat ze uitstoten grote hoeveelheden biologisch actieve stoffen (proteïnasen prostaglavdinov, toxische zuurstofradicalen en leukotriënen al.), Welke het alveolaire epitheel en vasculair endotheel beschadigingen, de toon van bronchiale spier, vasculaire reactiviteit, stimuleren de ontwikkeling van fibrose.

Onder invloed van de bovengenoemde biologische stoffen veroorzaakt schade aan het endotheel van de long haarvaten en alveolaire epitheel, sterk toegenomen vasculaire permeabiliteit, spazmiruyutsya pulmonaire capillairen en verhoogt de druk daarin, is er een uitgesproken propotevanie plasma en rode bloedcellen in de alveoli en bindweefsel van de longen, longoedeem ontwikkelt en atelectase. De ontwikkeling van atelectasis draagt ook bij aan de secundaire afname van de activiteit van oppervlakteactieve stoffen.

Als gevolg van deze processen ontwikkelen zich de belangrijkste pathofysiologische mechanismen: alveolaire hypoventilatie, veneuze bloedstroming naar het arteriële bed, schending van de overeenkomst tussen ventilatie en perfusie, verstoring van zuurstof en kooldioxidediffusie.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Pathomorfologie van adult respiratory distress syndrome

Volwassen respiratory distress syndrome ontwikkelt zich over een periode van enkele uren tot 3 dagen vanaf het begin van blootstelling aan de etiologische factor. Er zijn drie pathologische fasen van het volwassen respiratory distress syndrome: acuut, subacuut en chronisch.

De acute fase van het respiratoir distress-syndroom bij volwassenen duurt 2-5 dagen en wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van ingestie en vervolgens alveolair longoedeem. De oedemateuze vloeistof bevat eiwitten, rode bloedcellen, leukocyten. Samen met oedeem worden een laesie van de pulmonaire haarvaten en uitgesproken schade aan het alveolaire epitheel van type I en II gedetecteerd. Schade aan alveolocyten van type II leidt tot verstoring van de synthese van oppervlakteactieve stof, waardoor microceletasen ontstaan. Met een gunstig verloop van het ademnood syndroom volwassenen na een paar dagen, de acute verschijnselen verdwijnen, de oedemateuze vloeistof oplost. Een dergelijk gunstig verloop van het volwassen respiratoir distress syndroom wordt echter niet altijd waargenomen. Bij sommige patiënten komt het volwassen respiratoir distress syndroom in een subacute en chronische fase.

De subacute fase wordt gekenmerkt door interstitiële en broncho-alveolaire ontsteking.

De chronische fase van het volwassen respiratory distress syndrome is de fase van ontwikkeling van fibrose-alveolitis. In het alveolaire capillaire basaal membraan groeit het bindweefsel, het membraan wordt drastisch dikker en platter. Er is een uitgesproken proliferatie van fibroblasten en verbeterde collageensynthese (de hoeveelheid neemt met 2-3 maal toe). Ernstige interstitiële fibrose kan zich binnen 2-3 weken voordoen. In de chronische fase zijn er ook veranderingen in het vaatbed van de longen - de verlatenheid van bloedvaten, de ontwikkeling van microtrombose. Uiteindelijk ontwikkelen zich chronische pulmonale hypertensie en chronische respiratoire insufficiëntie.

[14], [15], [16], [17], [18],

Symptomen van adult respiratory distress syndrome

In het klinische beeld van het adult respiratory distress syndrome is het gebruikelijk om 4 periodes te onderscheiden. Periode - het latente of de periode van de etiologische factor. Het duurt ongeveer 24 uur na blootstelling aan de etiologische factor. In deze periode komen pathogenetische en pathofysiologische veranderingen voor, maar deze hebben geen klinische en radiologische manifestaties. Tachypnoe wordt echter vaak waargenomen (het aantal ademhalingen is meer dan 20 per minuut).

II periode - de eerste veranderingen, ontwikkelt zich binnen 1-2 dagen vanaf het begin van de etiologische factor. De belangrijkste klinische symptomen van deze periode zijn matig ernstige kortademigheid, tachycardie. Met auscultatie van de longen kunnen harde blaasjesademhaling en verspreide droge rales worden bepaald.

Op radiografieën van de longen is er een toename van het vaatpatroon, voornamelijk in de perifere regio's. Deze veranderingen duiden op het begin van interstitieel longoedeem.

Onderzoek van de bloedgassamenstelling geeft geen abnormaliteiten of onthult een matige afname van PaO2.

De III-periode - de ontwikkelde of de periode van de tot expressie gebrachte klinische manifestaties, wordt gekenmerkt door de tot expressie gebrachte symptomatologie van acuut respiratoir falen. Ernstige dyspneu verschijnt, hulpspieren zijn betrokken bij ademhalen, zwelling van de neusvleugels en intercostale ruimtes zijn duidelijk zichtbaar, uitgesproken diffuse cyanose wordt waargenomen. Met auscultatie van het hart trekken tachycardie en doofheid van de harttonen de aandacht, de bloeddruk is aanzienlijk verminderd.

Wanneer percussie van de longen wordt bepaald door het percussiegeluid te dempen, meer in de lagere achtergebieden, is auscultatorische - harde ademhaling, droge ruis te horen. Het verschijnen van vochtige rafels en crepitaties duidt op het verschijnen van vocht in de longblaasjes (alveolair longoedeem met verschillende ernst).

Op de radiografie van de longen wordt bepaald door uitgesproken interstitieel longoedeem, evenals bilaterale infiltratieve schaduwen met een onregelmatige wolkachtige vorm, samengaand met de wortels van de longen en met elkaar. Heel vaak verschijnen focale schaduwen in de marginale gebieden van de middelste en onderste lobben tegen de achtergrond van een versterkt vasculair patroon.

Kenmerkend voor deze periode is een significante daling van PaO2 (minder dan 50 mmHg, ondanks de inademing van zuurstof).

De IV-periode is terminaal, het wordt gekenmerkt door een uitgesproken progressie van respiratoir falen, de ontwikkeling van ernstige arteriële hypoxemie en hypercapnie, metabole acidose, de vorming van acuut pulmonaal hart als gevolg van toenemende pulmonale hypertensie.

De belangrijkste klinische symptomen van deze periode zijn:

• ernstige dyspneu en cyanose;
• overvloedig zweten;
• tachycardie, doofheid van harttonen, vaak verschillende arritmieën;
• een scherpe daling van de bloeddruk tot instorten;
• hoesten met roze sputum;
• een groot aantal vochtige reeksen van verschillende grootte in de longen, overvloedige crepitus (tekenen van alveolair oedeem in de longen);
• toenemende ontwikkeling van symptomen van pulmonale hypertensie syndroom en acute pulmonale hart (II splitsing en accent tone at the longslagader, ECG signs - hoge opgemerkt tanden P in II, III, aVF, V1-2, uitgedrukt afwijking recht electrische as van het hart, radiologische tekenen van toegenomen druk in de longslagader, bolling van de kegel);
• ontwikkeling van multipel orgaanfalen (nierinsufficiëntie, die oligoanuria, proteïnurie, cylindruria, microhematuria, toenemend gehalte in het bloed ureum, creatinine, leverfunctie als een milde geelzucht, een aanzienlijke toename van serum alanineaminotransferase manifesteert, fructose-1-fosfatal-dolazy, lactaatdehydrogenase; disfunctie van de hersenen in de vorm van lethargie, hoofdpijn, duizeligheid, er kunnen klinische tekenen zijn van verminderde cerebrale circulatie).

De studie van de gassamenstelling van het bloed onthult diepe arteriële hypoxemie, hypercapnie, de studie van zuur-base balans - metabole acidose.

[19], [20], [21], [22],

Diagnose van adult respiratory distress syndrome

In 1990 stelden Fisher en Foex de volgende diagnostische criteria voor voor volwassenen respiratoir distress syndroom:

• ademhalingsinsufficiëntie (ernstige kortademigheid);
• veel werk van ademhalen, toenemende borststijfheid;
• klinisch beeld van toenemend longoedeem;
• typisch röntgenfoto (verhoogd pulmonair patroon, interstitieel longoedeem);
• arteriële hypoxemie (meestal PaO2 is minder dan 50 mmHg) en hypercapnie;
• hypertensie in de longcirculatie (druk in de longslagader is meer dan 30/15 mm Hg);
• normale pulmonale slagaderwig (<15 mmHg). De definitie van dit criterium is belangrijk voor de differentiatie van het volwassen respiratoir distress-syndroom van cardiogeen longoedeem, dat wordt gekenmerkt door een toename van de druk van het vastzetten van de longslagader;
• de arteriële pH is minder dan 7,3.

Volwassen respiratoir noodsyndroom screeningprogramma

1. Algemene analyse van bloed, urine.
2. EKG.
3. Radiografie van de longen.
4. De studie van zuur-base balans.
5. Studie van de bloedgassamenstelling: bepaling van PaO2, PaCO2.

[23], [24], [25],