Ziekten van de luchtpijp en bronchiën: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Afhankelijk van het type kunnen aandoeningen van de luchtpijp en bronchiën onder de verantwoordelijkheid vallen van een huisarts, longarts, allergoloog, endoscopist, thoraxchirurg en zelfs een geneticus. Deze aandoeningen zijn niet direct gerelateerd aan een KNO-arts, maar er zijn gevallen waarin patiënten bij hem komen met klachten die mogelijk worden veroorzaakt door schade aan zowel het strottenhoofd als de luchtpijp. In deze gevallen moet een KNO-arts basisinformatie hebben over aandoeningen van de luchtpijp en bronchiën, de belangrijkste nosologische vormen met betrekking tot aandoeningen van de luchtpijp, luchtpijp en bronchiën kunnen onderscheiden, eerste hulp kunnen verlenen bij deze aandoeningen en de patiënt voor consultatie naar de juiste specialist kunnen verwijzen. Basisinformatie over aandoeningen van de luchtpijp en bronchiën omvat tekenen van disfunctie van de belangrijkste functies van de onderste luchtwegen, waaronder disfunctie van de luchtwegen, motorische en secretoire functies.

De belangrijkste functionele stoornis bij verschillende pathologische aandoeningen van de luchtpijp en de bronchiën, die de luchtstroom belemmert, is kortademigheid. Dit concept impliceert veranderingen in de ademhalingsfunctie, die zich uiten in veranderingen in de frequentie, het ritme en de diepte van de ademhaling.

Dyspneu treedt op wanneer de onderste luchtwegen, als gevolg van bepaalde pathologische aandoeningen, niet in staat zijn om het lichaam volledig van zuurstof te voorzien en koolstofdioxide af te voeren. De ophoping van koolstofdioxide in het bloed wordt gereguleerd door het ademhalings- en vasomotorische centrum. Een toename van de concentratie ervan veroorzaakt een toename van de frequentie en diepte van de ademhalingsbewegingen, wat leidt tot een verhoging van de hartslag. Deze verschijnselen verhogen de stroomsnelheid van de ademlucht die door het alveolaire systeem stroomt en verhogen de zuurstofconcentratie in het bloed. Vasculaire interoreceptoren, met name de carotisglomeruli, spelen ook een belangrijke rol bij de regulering van de ademhalingsfunctie en de hartactiviteit. Al deze mechanismen functioneren volledig wanneer de luchtwegen vrij zijn voor de luchtstroom, maar wanneer ze geblokkeerd zijn, zijn de zuurstoftoevoer naar het lichaam en de afvoer van koolstofdioxide onvoldoende, wat leidt tot asfyxie als gevolg van de hypoxiefactor.

Klinisch gezien bestaan er verschillende vormen (typen) hypoxie: hypoxische hypoxie (gebrek aan zuurstof in de ingeademde lucht (bijvoorbeeld bij klimmen op grote hoogte), respiratoire hypoxie (bij aandoeningen van de longen en de luchtwegen), hemische hypoxie (bij aandoeningen van het bloed, met name bij bloedarmoede, bloedverlies en sommige vergiftigingen, bijvoorbeeld bij vergiftiging met koolmonoxide, nitraten), circulatoire hypoxie (bij aandoeningen van de bloedsomloop), weefsel- of cellulaire hypoxie (bij aandoeningen van de weefselademhaling, bijvoorbeeld bij cyanidevergiftiging, bij sommige stofwisselingsziekten. Meestal is hypoxie van gemengde aard.

Hypoxische hypoxie treedt op wanneer het hemoglobinemolecuul onvoldoende verzadigd is met zuurstof. Dit kan verschillende oorzaken hebben, maar meestal pathologische aandoeningen van de uitwendige luchtwegen (verlamming van het ademhalingscentrum, myasthenie, blokkering van de ademhalingsspieren, obstructie van de luchtwegen door interne en externe tumoren en oedeem-inflammatoire processen, verwondingen, enz.). Hypoxische hypoxie kan optreden tijdens anesthesie, exsudatieve pleuritis, mediastinumemfyseem en pneumothorax, of bij een afname van het ademhalingsoppervlak van de alveoli (pneumonie, atelectase, pneumosclerose, longemfyseem). Hypoxische hypoxie gaat vaak gepaard met andere vormen van hypoxie, die worden bepaald door de overeenkomstige pathologische veranderingen in het centrale zenuwstelsel, lichaamsweefsels, activiteit van het cardiovasculaire systeem, bloedverlies, enz.

Verstoring van de luchtwegfunctie in de luchtpijp en de bronchiën kan worden veroorzaakt door mechanische, inflammatoire, traumatische en neurogene factoren.

Mechanische of obstructieve factoren kunnen worden veroorzaakt door vreemde voorwerpen in de luchtpijp en de bronchiën, interne volumetrische uitlopers (infectieuze granulomen, tumoren), externe volumetrische uitlopers (tumoren, emfyseem, mediastinumflegmon), enz. Volledige stenose van de luchtpijp, hoofdbronchiën en primaire bronchiën komt uiterst zelden voor, maar volledige stenose van kleinere bronchiën komt vaak voor, als gevolg waarvan binnen enkele uren lucht uit de overeenkomstige longkwab wordt geabsorbeerd en vervangen door transsudaat, na de absorptie waarvan atelectase van dit deel van de long optreedt.

Onvolledige bronchiale stenose kan optreden met of zonder klepmechanisme, en de bestaande klep "werkt" slechts in één richting: hij laat lucht door, hetzij alleen tijdens inademing, hetzij alleen tijdens uitademing. Als de klep verhindert dat lucht de onderliggende bronchiën (inspiratieklep) binnendringt, leidt de resorptie van lucht daarin tot atelectase van het corresponderende deel van de long; bij een expiratoire klep treedt overstroming van de onderliggende bronchiën en het longweefsel met lucht op (emfyseem). Het klepmechanisme kan worden veroorzaakt door mobiele tumoren, fragmenten daarvan, mobiele vreemde voorwerpen, enz. Bij een expiratoire klep kan deze, door overstroming van het longweefsel met lucht, scheuren met de vorming van luchtzakken. Bij een onvolledig klepmechanisme treedt hypoventilatie op, die kan optreden afhankelijk van het inspiratoire of expiratoire type en respectievelijk gepaard kan gaan met collaps van het longweefsel of emfyseem.

Tracheale stenose is qua klinische manifestaties vergelijkbaar met larynxstenose, met dien verstande dat larynxstenose ook gepaard gaat met uitgesproken afonie, terwijl tracheale stenose de stem helder maar verzwakt laat. Volledige acute tracheale stenose leidt tot onmiddellijke verstikking en overlijden van de patiënt binnen 5-7 minuten. Incomplete stenose veroorzaakt de ontwikkeling van hypoxische hypoxie, waarvan de adaptatie afhangt van de mate van stenose en de snelheid waarmee deze zich ontwikkelt.

Obstructieve factoren die hypoxie veroorzaken, zijn onder meer oedeem en infiltratieve processen die zich ontwikkelen tijdens banale en specifieke ontstekingen. Hieronder vallen ook obstructieve verschijnselen veroorzaakt door bronchospasme bij astma, evenals allergisch oedeem van het slijmvlies en de submucosale laag van de tracheobronchiale boom.

Traumatische factoren die dyspneu veroorzaken, zijn onder andere mechanische, chemische en thermische factoren die schade aan het slijmvlies en de submucosale laag van de luchtpijp en bronchiën veroorzaken, van wisselende ernst (zowel in prevalentie als diepte). Mechanische factoren zijn onder andere vreemde voorwerpen in de luchtpijp en bronchiën, schotwonden, kneuzingen en compressies op de borstkas, die rupturen en scheuren van deze organen veroorzaken, verbrijzeling van longweefsel, schade aan de organen van het mediastinum en de wervelkolom. Deze factoren dienen ook iatrogene schade te omvatten die optreedt tijdens tracheo- en bronchoscopie, het verwijderen van vreemde voorwerpen, enz. Het mechanisme van chemische en fysieke schade aan de luchtpijp en bronchiën is identiek aan dat wat optreedt wanneer deze factoren het strottenhoofd beschadigen en dit steevast gepaard gaat.

Neurologische aandoeningen kunnen een belangrijke rol spelen in de pathogenese van dyspneu, waarbij diverse laesies optreden van de perifere zenuwen die de luchtpijp en de bronchiën innerveren, of van de centrale structuren die de spierspanning van deze organen reguleren. Deze aandoeningen, die betrekking hebben op de motorische zenuwen, veroorzaken motorische stoornissen, vegetatieve zenuwen, trofische stoornissen en vooral secretoire functies. Dit laatste uit zich in kwantitatieve en kwalitatieve veranderingen in de productie van slijmklieren in de onderste luchtwegen, en de motorische functie van het trilhaarepitheel verandert aanzienlijk, wat de uitscheiding, oftewel de evacuatiefunctie, verstoort.

Hypersecretie is een beschermende reactie op elk ontstekingsproces en zorgt voor het wegspoelen van katabolieten, dode leukocyten en microbiële lichamen. Overmatige ophoping van slijm vermindert echter de activiteit van de rioolfunctie van het trilhaarepitheel, waardoor het slijm zelf, in grote hoeveelheden, de rol van volumetrische factor begint te spelen die het fenomeen van hypoxische hypoxie versterkt. Bovendien bevordert het broeikaseffect dat in dit geval ontstaat de proliferatie van microbiota en de versterking van secundaire infecties. Hypersecretie leidt dus tot het ontstaan van een vicieuze cirkel die de pathologische toestand van dit orgaan verergert.

Hyposecretie treedt op bij atrofische processen in het slijmvlies en de elementen ervan (ozena, scleroma, silicose en andere beroepsdystrofieën van de luchtwegen). Hyposecretie is het gevolg van hypotrofie van morfologische elementen, niet alleen van de slijmvliezen van de luchtwegen, maar ook van het kraakbeenskelet en andere elementen van deze organen (gladde spieren, zenuw- en lymfestelsel).

De basis van de uitscheidingsstoornis is de hypofunctie van de mucociliaire klaring, waarvan het volledig verdwijnen, veroorzaakt door purulent-inflammatoire of neoplastische processen, leidt tot bronchopulmonale stase - de belangrijkste oorzaak van het optreden van ontstekingsprocessen in de onderste luchtwegen.

Tracheobronchiale syndromen. Tracheobronchiale syndromen worden grotendeels bepaald door de topografisch-anatomische relatie met de organen van de hals en het mediastinum, wat de toestand van het lumen van de trachea en de bronchiën aanzienlijk kan beïnvloeden wanneer verschillende aandoeningen in deze organen voorkomen. De trachea maakt, vanwege zijn anatomische ligging, zowel laterale als verticale uitwijkingen; hij geeft de bewegingen van de longen, aorta, slokdarm en wervelkolom door. Een dergelijke actieve invloed van aangrenzende organen op de trachea en de bronchiën verandert vaak aanzienlijk de functies van laatstgenoemde en compliceert de differentiële diagnose tussen aandoeningen van de borstorganen. Pathologische aandoeningen die in de bovenste luchtpijp worden waargenomen, kunnen dus lijken op of geassocieerd worden met aandoeningen van het strottenhoofd. Vergelijkbare aandoeningen van de luchtpijp in de onderste luchtpijpdelen, met name in het bifurcatiegebied, lijken vaak op bronchopulmonale aandoeningen. Laesies in de middelste luchtpijpdelen kunnen worden aangezien voor aandoeningen van aangrenzende organen op dit niveau, met name de slokdarm. Vergelijkbare aspecten van de moeilijkheden bij de differentiële diagnose van aandoeningen van het tracheobronchiale systeem hebben volledig betrekking op de bronchiën. Kennis van de symptomen van tracheale en bronchiale syndromen biedt aanzienlijke hulp bij dit probleem.

Tracheale syndromen worden onderverdeeld in hoog, midden en laag.

Hoge tracheale syndromen worden gekenmerkt door pijn en kriebelen in het strottenhoofd en de bovenste luchtpijp. De patiënt neemt een geforceerde houding aan met het hoofd naar voren gekanteld, waardoor de luchtpijp ontspant en de elasticiteit en elasticiteit toenemen. Deze houding moet worden onderscheiden van de geforceerde houding die optreedt bij dyspneu van laryngeale oorsprong, waarbij de patiënt het hoofd naar achteren kantelt om de borstademhaling te vergemakkelijken. Bij aandoeningen van de bovenste luchtpijp is de stemvorming alleen verstoord wanneer de onderste laryngeale (terugkerende) zenuwen bij het pathologische proces betrokken zijn.

Gemiddelde tracheale syndromen worden alleen gekenmerkt door tekenen van tracheale schade. Het meest typische symptoom is hoest, die zijn oorsprong vindt in irritatie van de sensorische zenuwen van de trachea. Het is paroxysmaal, soms oncontroleerbaar van aard en kan een teken zijn van zowel acute banale ontstekingsziekten als specifieke en neoplastische processen. Bij banale processen is aan het begin van de ziekte een "droge" hoest bijzonder pijnlijk, waarna met het verschijnen van sputum de intensiteit van de gevoeligheid, pijn en kriebels afneemt. Kortademigheid bij dit syndroom treedt op wanneer het pathologische proces wordt gekenmerkt door een teken van tracheale obstructie en een afname van de luchtwegfunctie. Kortademigheid en tekenen van hypoxische hypoxie kunnen zich in deze gevallen aan het begin van de ziekte alleen manifesteren bij fysieke inspanning, maar daarna verdwijnen deze verschijnselen niet lang vanwege een latent zuurstoftekort in het lichaam. Naarmate het pathologische proces toeneemt (oedeem, infiltratie, compressie door een groeiende tumor van de slokdarm, mediastinaal emfyseem, enz.), neemt de kortademigheid toe en wordt deze constant, zelfs in een toestand van fysieke rust.

Bij anterieure tracheale syndromen neemt de dyspneu 's nachts toe en gaat gepaard met een luidruchtige ademhaling. De patiënt wordt plotseling wakker tijdens een verstikkingsaanval met een angstige uitdrukking, het gezicht is cyanotisch, de ademhaling en pols zijn snel. Deze nachtelijke excessen lijken vaak op astma. Tracheale dyspneu gaat gepaard met snurken, maar in tegenstelling tot laryngeale dyspneu, waarbij snurken alleen optreedt bij inademing, treedt dit bij tracheale dyspneu op bij in- en uitademing. Betrokkenheid van de recurrenszenuwen bij dit proces kan zich uiten als een tonale stemstoornis, waarvan een kenmerkend teken een onwillekeurige overgang is van een normale toon naar een falsetto (bitonale stem).

Direct contact van de luchtpijp met de slokdarm veroorzaakt bij sommige pathologische aandoeningen vaak gewrichtsschade, waarna de symptomen van slokdarmschade zich openbaren. In dat geval spreekt men van het tracheo-oesofageaal syndroom, dat gekenmerkt wordt door tekenen van slokdarmobstructie en ademhalingsobstructie van de luchtpijp.

Sommige pathologische aandoeningen van het middelste gedeelte van de luchtpijp gaan gepaard met pijnlijke sensaties die verschillen van een branderig gevoel en een kriebelend gevoel doordat ze kunnen uitstralen in opgaande en neergaande richting, en zelfs naar de wervelkolom. Meestal zijn dergelijke symptomen kenmerkend voor destructieve processen (kwaadaardige tumoren, infectieuze granulomen, ingeklemde luchtwegen), en bij dergelijke aandoeningen worden er ademhalingsgeluiden waargenomen - van "witte" tot tonale fluittonen.

Oesofageale-tracheale fistels veroorzaken de meest hinderlijke symptomen, die worden veroorzaakt door het binnendringen van vloeistof- en voedselmassa's in de luchtpijp: ernstige ademhalingsobstructie, oncontroleerbare hoest, vooral als het vreemde voorwerp de carina bereikt.

Lage tracheale syndromen worden gekenmerkt door symptomen die vergelijkbaar zijn met die van bronchiale laesies. In de meeste gevallen wordt dit syndroom gekenmerkt door een pijnlijke borst ter hoogte van het zwaardvormig uitsteeksel, en het optreden van een "diepe" hoest, die vooral oncontroleerbaar en pijnlijk is wanneer de aandoening zich uitbreidt naar de carina van de trachea.

De diagnose van bovenstaande syndromen wordt aangevuld met methoden van röntgenonderzoek en tracheobronchoscopisch onderzoek.

Laatstgenoemde wordt gebruikt bij langdurige syndromale verschijnselen die niet kenmerkend zijn voor een banaal ontstekingsproces en gepaard gaan met een ongewoon pijnsyndroom, alarmerende veranderingen in de rode bloedcellen, bloederig of hemorragisch sputum, etc.

Bronchiaal syndroom. De manifestaties van dit syndroom omvatten stoornissen in de doorgankelijkheid van de bronchiën, stoornissen in de secretoire functie van het klierapparaat en sensorische stoornissen die de volgende symptomen veroorzaken.

Hoest is het vroegste en meest constante symptoom van bronchiale schade. Het is een reflex die een belangrijke rol speelt bij de zelfreiniging van de luchtwegen tegen zowel vreemde voorwerpen als endogeen gevormde producten van verschillende pathologische processen (slijm, bloed, pus, producten van longweefselverval). Deze reflex wordt veroorzaakt door irritatie van de sensorische zenuwuiteinden van de nervus vagus, vanwaar het wordt overgedragen naar het hoestcentrum in de medulla oblongata. Corticale invloeden op de hoestreflex worden beperkt tot de mogelijkheid van manifestatie bij matige irritatie van perifere sensorische receptoren, maar bij oncontroleerbare en sterke hoest zijn deze invloeden onvoldoende om de hoest volledig te onderdrukken. Hoest kan droog, nat, convulsief, bitonaal, allergisch van oorsprong zijn, cardiaal, bij aandoeningen van de keelholte, strottenhoofd, luchtpijp en bronchiën, reflexmatig - bij irritatie van de uiteinden van de nervus vagus van verschillende (niet-respiratoire) organen. Een voorbeeld hiervan is oorhoest, dat optreedt bij irritatie van de oortak van de nervus vagus, maaghoest en darmhoest. De zogenaamde zenuwhoest is meestal een gewoonte die je je hele leven blijft houden.

Sputum is een pathologische afscheiding die bij hoesten uit de luchtwegen vrijkomt.

De hoeveelheid sputum die per dag wordt afgescheiden, varieert van 2-3 spugen (bij acute bronchitis, in het beginstadium van longontsteking) tot 1-2 liter (bij bronchiëctasieën, longoedeem, enz.).

Normaal gesproken is sputum reukloos, maar wanneer het stagneert en er rottende bacteriën in komen, krijgt het een onaangename geur (rottende bronchitis, bronchiëctasieën, koudvuur van de long, kwaadaardig gezwel met verval).

De kleur, transparantie en consistentie van sputum hangen af van de samenstelling ervan of van de accidentele vermenging met voedsel of ingeademde stoffen (kolenstof, verfstofdeeltjes, enz.). Sputum kan waterig en transparant zijn, viskeus en glazig, troebel, geelgroen, grijs, met bloedstrepen of -klonters, homogeen gekleurd met bloed, enz. Sputum is vooral viskeus bij lobaire pneumonie, tijdens een aanval van bronchiale astma en in het beginstadium van banale ontstekingsprocessen in de luchtwegen.

De gelaagdheid van sputum wordt bepaald door het in voldoende hoeveelheid op te vangen in een transparant glazen vat. Bij sommige ziekten die gepaard gaan met het vrijkomen van een grote hoeveelheid sputum (putrefactieve bronchitis, bronchiëctasieën, gangreen van de long, kwaadaardige tumor met verval, soms longtuberculose met aanwezigheid van cavernen), verdeelt sputum zich bij het staan in drie lagen. De bovenste laag is ondoorzichtig, witachtig of groenachtig, soms schuimend - bestaat uit purulente fracties, een grote hoeveelheid slijm en kleine luchtbelletjes. De middelste laag is grijsachtig van kleur, meer transparante vloeistof. De onderste laag is groengeel, los, vlokkig, bestaande uit detritus en purulente lichaampjes.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]