Acute linkerventrikelfout

Acuut linker ventrikelfalen ontwikkelt zich vaak bij patiënten met een hartinfarct, hypertensieve ziekte, hartafwijkingen en coronaire atherosclerose.

Er is sprake van acuut hartfalen, vooral in de vorm van longoedeem. Pathogenetisch, en afhankelijk van het ontwikkelingsmechanisme, worden twee vormen van longoedeem onderscheiden.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Oorzaken van acuut linkerventrikelfalen

Acuut hartfalen met lage cardiac output gekenmerkt door een laag hartminuutvolume en gereduceerde (of normale) bloeddruk. Acute linker ventrikel falen wordt waargenomen in acuut coronair syndroom, mitralisklep en aortaklep stenose, myocarditis, acute myocarditis, acute disfunctie van de hartkleppen, longembolie, harttamponade, etc. In sommige gevallen is de oorzaak van een laag hartminuutvolume onvoldoende ventriculaire vuldruk.

Acute linker ventrikel falen met symptomen van stagnatie in de longen ontwikkelt zich meestal in myocarddysfunctie in chronische ziekten, acute ischemie en myocardinfarct, disfunctie van de aorta en mitraalkleppen, hartritmestoornissen, tumoren van het linker hart. De belangrijkste niet-cardiale oorzaken zijn ernstige hypertensie, hoge cardiac output met bloedarmoede of thyrotoxicose, tumor of hersenletsel.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Acute linkerventrikelfalen en myocardinfarct

Acute linkerventrikelfalen komen vaak voor bij myocardiaal infarct. Het kan zich gelijktijdig met een hartinfarct ontwikkelen, maar verschijnt vaak enkele dagen na de ontwikkeling ervan. In het laatste geval is het optreden ervan het gevolg van het verlies van een significante massa van het samentrekkende hartspier.

In vroege termen is falen van de linker ventrikel vaak te wijten aan een diastolische disfunctie en kan optreden met een normale ejectiefractie. Een belangrijke rol in de ontwikkeling van hartfalen is in dit geval de ontwikkeling van mitrale regurgitatie. Het kan het gevolg zijn van ischemie van de papillaire spieren, chordale beschadigd mitralisklep met laterale en voorste myocardiaal infarct, myocardiale significant massaverlies en / of ventriculaire dilatatie.

De ontwikkeling van acute linkerventrikelfalen in de eerste uren en dagen bij patiënten met myocardiaal infarct wordt gekenmerkt door normale of verlaagde hoeveelheid circulerend bloed, een matige afname van het hartminuutvolume, een minimale vertraging van natrium en water in het lichaam, de waargenomen voorbijgaande aandoeningen.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Hoe ontstaat acuut linkerventrikelfalen?

Een van de belangrijkste pathogenetische momenten van ontwikkeling van linkerventrikelfalen is een toename van hydrostatische druk in de veneuze en capillaire delen van de kleine cirkel van de bloedsomloop. De opeenhoping van overtollig vocht in het pulmonaire interstitium leidt tot een afname van de elasticiteit van de longen. De longen worden "stijver", er zijn beperkende aandoeningen. Vervolgens zwemt de opgezwollen vloeistof in de longblaasjes. Met vloeistof gevulde longblaasjes stoppen niet meer met gasuitwisseling, wat leidt tot het verschijnen in de longen van plaatsen met een verminderde mate van ventilatie / perfusie.

Aanvankelijk accumuleert oedemateus vocht in de omringende weefsels van de longblaasjes en verspreidt zich vervolgens langs de pulmonale veneuze stammen en langs de pulmonale en bronchiale stammen. Er is infiltratie van sereuze vloeistof peribronchiale en perivasculaire ruimten, wat leidt tot een toename in pulmonale vasculaire en bronchiale resistentie, waardoor de metabolisme-omstandigheden verslechteren. De vloeistof kan zich ophopen in de bronchiolen, wat leidt tot een vernauwing van de luchtwegen en wordt herkend door het optreden van piepende ademhaling.

In het linker atrium wordt bloed van ongeventileerde longblaasjes (shunt) gemengd met volledig geoxygeneerd bloed. Dit leidt tot een afname van de totale arteriële deeldruk van zuurstof. Wanneer de fractie van onverzadigd bloed een significant niveau bereikt, ontwikkelt zich de hypoxie-toestand.

In de beginfase van acuut linkerventrikelfalen is hypoxie een bloedsomloop en wordt deze veroorzaakt door een "kleine" cardiale output.

Met verergering van insufficiëntie tot circulatoire hypoxie, wordt hypoxisch, als gevolg van obturatie van alveoli en tracheobronchiale boom door schuimend sputum, toegevoegd.

Symptomen van acuut linkerventrikelfalen

Acute linkerventrikelfalen omvatten hartastma, longoedeem en een schoksymptoomcomplex. Een van de belangrijkste pathogenetische momenten van zijn ontwikkeling is een toename van de hydrostatische druk in de veneuze en capillaire delen van de kleine bloedsomloop.

Hart-astma wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van interstitieel longoedeem. Hiermee infiltreert de sereuze vloeistof de peribronchiale en perivasculaire ruimten, wat leidt tot een toename van de pulmonale vasculaire en bronchiale weerstand en een verslechtering van de metabolismestaten. Verdere penetratie van vloeistof uit het vaatbed in het lumen van de longblaasjes leidt tot de ontwikkeling van alveolair longoedeem en ernstige hypoxemie. In de beginfase van acuut linkerventrikelfalen is hypoxie een bloedsomloop en wordt deze veroorzaakt door een "kleine" cardiale output. Wanneer de ernst van insufficiëntie toeneemt, wordt circulatoire hypoxie geassocieerd met een hypoxisch middel, geconditioneerd door obturatie van longblaasjes en tracheobronchiale boom door schuimend sputum.

Klinisch gezien manifesteert een aanval van hartastma zich op symptomen van ernstige verstikking. Huid nat en koud. Er is uitgesproken acrocyanosis. Percussie van de longen onthult afstomping in de lagere delen van de longen. Auscultatoire ademhaling is lawaaierig, droge ruis is hoorbaar. In tegenstelling tot bronchiale astma is uitademen niet moeilijk. Er is een tachycardie, amplificatie van II-toon boven een longslagader. Arteriële druk kan binnen ruime grenzen fluctueren, centrale veneuze druk wordt verhoogd.

Met de progressie van hartfalen, ontwikkelt zich het beeld van het "klassieke" alveolaire oedeem van de longen. Boven het gehele oppervlak van de longen verschijnen en groeien snel sonore grote borrelende rales die het hart overstemmen. Op afstand hoor je zoemende, gorgelende ademhaling. De frequentie van respiratoire bewegingen bereikt 30-40 per minuut. Sputum vult de hele tracheobronchiale boom. Er is een hoest met een vloeibaar, schuimig, roze gekleurd slijm.

Cardiale output neemt niet af in de vroege stadia van hartfalen als gevolg van een compenserende toename van het aantal hartslagen en een positieve respons van de linker hartkamer op de afterload. Voor deze periode, als geheel, zijn hoge vuldruk, laag schokvolume, tachycardie en normale minuutvolume van de bloedsomloop kenmerkend.

Radiografisch onderzoek bepaalt de fase-specifieke veranderingen in de longen en het hart. De oedemateuze vloeistof heeft in vergelijking met lucht een hoge dichtheid voor röntgenstralen. Daarom openbaart longoedeem op radiografieën zich door de aanwezigheid van gebieden met verhoogde dichtheid, die wanneer röntgenfoto van de borst eerder wordt gedetecteerd dan de eerste klinische symptomen verschijnen.

Een vroeg radiografisch bewijs van longoedeem is de versterking van het vaatpatroon. Verder kunnen er onduidelijke contouren vaten, verhoogde hartschaduw grootte, het uiterlijk Kerley lijnen A (lang, in het midden van het veld long) en Kerley B lijnen (korte, zich langs de omtrek). Naarmate het oedeem vordert, neemt de infiltratie toe in de peribronchiale gebieden, "vleermuis-silhouetten" of "vlinders" en verschijnen acinaire schaduwen (consolidatiegebieden met een gevlekt uiterlijk).

Behandeling van acuut linkerventrikelfalen

Intensieve therapie bij deze patiënten moet gericht hartminuutvolume en verbeterde weefseloxygenatie verhogen (vasodilatoren, infusietherapie voldoende druk vullen van de hartkamers, korte inotrope ondersteuning te behouden).

Meestal is het in het stadium van spoedeisende hulp moeilijk om de waarde van de vuldruk van de ventrikels van het hart in te schatten. Daarom wordt bij patiënten met acuut hartfalen zonder congestief piepende ademhaling in de longen een proef intraveneuze injectie van maximaal 200 ml van een 0,9% oplossing van natriumchloride in 10 minuten aanbevolen. Als de infusie niet tot een positief of negatief effect leidt, wordt deze herhaald. Infusie wordt gestopt wanneer ACSIST wordt verhoogd tot 90 - 100 mm Hg. Art. Of het optreden van tekenen van veneuze stasis in de longen.

Het is van groot belang voor een laag hartminuutvolume veroorzaakt door hypovolemie, om de oorzaak te vinden en te elimineren (bloeding, overmatige dosis diuretica, vasodilatoren, enz.).

Bij intensieve zorg voor een aandoening zoals acuut linkerventrikelfalen, vasodilatoren, diuretica, narcotische analgetica, bronchodilatatoren en ademhalingsondersteuning worden gebruikt.