Osteomyelitis

De term "osteomyelitis" wordt gesuggereerd voor de ontsteking van bot- en beenmerg (in vertaling van Griekse "osteomyelitis" - ontsteking van het beenmerg). Momenteel wordt deze term opgevat als de infectieuze en inflammatoire laesie van botweefsel (osteitis), beenmerg (myelitis), periosteum (periostitis) en het omliggende zachte weefsel. Osteomyelitis wordt ook gedefinieerd als een infectie in het bot.

Osteomyelitis is een lokaal ontstekingsproces dat zich ontwikkelt als reactie op de invasie en proliferatie van microbiële lichamen. Het belangrijkste startpunt van hematogene osteomyelitis is de endogene invasie van microbiële lichaampjes in het medullaire kanaal; bij exogene osteomyelitis treedt microbiële invasie op als gevolg van een botblessure of omringend weefsel. Lokalisatie van ontsteking dient als een beschermende reactie van het lichaam en voorkomt de ontwikkeling van sepsis, wat mogelijk is als de mechanismen van afbakening van het purulent-necrotische proces onhoudbaar worden. Dit kan te wijten zijn aan de hoge virulentie en pathogeniteit van micro-organismen, de uitgestrektheid van de laesie focus, de duur van het ontstekingsproces en de verzwakking van de beschermende krachten van het macro-organisme.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemiologie

Epidemiologie

Ondanks de gestage vooruitgang in het begrijpen van de pathogenese van osteo-articulaire infectie en de introductie van moderne diagnostische en behandelingsmethoden, heeft het aantal van dergelijke patiënten in de afgelopen 30 jaar niet de neiging om af te nemen.

Acute hematogene osteomyelitis ontmoeten in 2 van de 10 000 kinderen, chronische osteomyelitis - in 2 van de 10 000 mensen, met de botten van de onderste ledematen zijn getroffen in 90% van de gevallen. Het scheenbeen is goed voor 50%, het femur - 30%, het fibulaire - 12%, het opperarmbeen - 3%, de ulnaire - 3% en de straling - 2% van de laesies van de lange botten. Momenteel volgen in de epidemiologie van osteomyelitis van lange botten verschillende trends. Er zijn veranderingen in de structuur van hematogene osteomyelitis. In de toonaangevende industriële landen wijzen reductie in de incidentie van acute hematogene osteomyelitis van de lange botten bij kinderen (2,9 nieuwe gevallen per 100 000 inwoners per jaar) en Staphylococcus aureus als de belangrijkste verwekker van de ziekte - 55-31%. In landen met ontwikkelde infrastructuur zijn deze ziekten zeldzaam geworden.

In de afgelopen jaren is het aantal patiënten met posttraumatische osteomyelitis toegenomen. Dit is voornamelijk te wijten aan de toename van de verwondingen, met name als gevolg van verkeersongevallen, met microflora veranderingen die abces kan veroorzaken, en schendingen van het menselijk immuunsysteem. Ontwikkeling van botinfectie wordt bevorderd door diabetes mellitus, vernietiging van vaatziekten, tumoren, alcoholisme en roken van tabak. Bij volwassenen is de belangrijkste oorzaak van osteomyelitis een fractuur van lange botten. De ontwikkeling van deze pathologische toestand afhankelijk van vele factoren, vooral op de plaats en de omvang van beschadiging van het bot en zacht weefsel aandoeningen bloedcirculatie en innervatie, tijdigheid en kwaliteit van de primaire chirurgische behandeling, de wijze van antibiotische profylaxe, de keuze van de wijze van bevestiging en kunststof sluiting van wonden. In dit opzicht, osteomyelitis incidentie varieert sterk - 0,5-2% bij de chirurgische behandeling van gesloten fracturen en letsels van de bovenste extremiteit en 50% of meer open fracturen dijbeen en onderbeen met uitgebreide zacht weefselletsel.

In de moderne omstandigheden zijn toegenomen de rol van septische complicaties, waaronder osteomyelitis, na een schot ledematen verwondingen, die de belangrijkste oorzaken van de ernst van de verwondingen van de botten en gewrichten, evenals de behandeling van gebreken toegegeven stadia van medische evacuatie zijn. Volgens de ervaring van gewapende conflicten na de oorlog is de frequentie van ontwikkeling van schot osteomyelitis ten minste 9-20%.

Over de hele wereld zijn bij de behandeling van fracturen verschillende soorten ondergedoken metallosteosynthese wijdverspreid. Ongerechtvaardigde uitbreiding van de indicaties voor chirurgische technieken bij ernstige fracturen met uitgebreide weke delen letsel, het niet deadlines en technologie diensten te voldoen, de verkeerde keuze van de operationele handleidingen en metalen leiden tot ernstige etterende ontsteking van botten en gewrichten. Suppuratie rond de spaken en staven, evenals "spinale" osteomyelitis blijft de meest voorkomende complicaties bij osteosynthese door externe fixatieapparaten. In de wereld produceren jaarlijks ongeveer 1 miljoen prothetische operaties van het knie- en heupgewricht. Daarom is een groot probleem, vooral in ontwikkelde landen, osteomyelitis, dat optreedt na endoprothesen.

[10], [11], [12], [13], [14], [15],

Oorzaken Osteomyelitis

Wat veroorzaakt osteomyelitis?

In 1880 isoleerde Louis Pasteur voor het eerst ongedierte van de pus met osteomyelitis en noemde ze stafylokokken. Later werd vastgesteld dat pyogene microben osteomyelitis kunnen veroorzaken en het klinische en morfologische beeld van de ziekte kan afhangen van de soortensamenstelling. Momenteel is de veroorzaker van acute hematogene osteomyelitis van lange botten bij kinderen voornamelijk monoflora (tot 95%). Dit is in de regel Staphylococcus aureus, toegewezen in 50-90% van de gevallen. Dit micro-organisme blijft de belangrijkste pathogeen in alle gevallen van osteomyelitis vanwege zijn hoge osteohondrotropizma en aanpassingsvermogen, wat leidt tot de ontwikkeling van een grote verscheidenheid van antibiotica-resistente virulente stammen, en uiteindelijk de effectiviteit van conservatieve behandeling verminderen.

Kinderen jonger dan een jaar vaak gemaakt van bot en bloed geïsoleerd Streptococcus agalactiae en Escherichia coli, bij kinderen ouder dan één jaar - Streptococcus pyogenes en Haemophilus influenzae. De gevallen van ontlading van H. Influenzae nemen bij kinderen na vier jaar af, wat verband houdt met het gebruik van een nieuw vaccin tegen dit pathogeen.

Bij patiënten met acute posttraumatische osteomyelitis ontstaan in de open fracturen met uitgebreide zacht weefselletsel, geënte gemengde aërobe-anaërobe associaties met overwicht van gramnegatieve bacteriën, met name Pseudomonas aeruginosa. Microbiële contaminatie in de laesie is in de regel 106-108 microbiële lichaampjes in 1 g botweefsel.

Bij chronische osteomyelitis leidende etiologische rol van grampositieve cocci Staphylococcus genus prevalentie van Staphylococcus aureus, waarvan de frequentie afhangt van het zaaien processtap en varieert 60-85%. In een chronisch ontstekingsproces kunnen stafylokokken worden gepresenteerd in monoculturen of als onderdeel van aërobe-anaerobe associaties. Gram-negatieve en anaerobe bacteriën vervangen stafylokokken, die beter bestand zijn tegen wijdverspreide antibacteriële geneesmiddelen dan grampositieve bacteriën.

Pathogenese

Hoe ontwikkelt osteomyelitis zich?

Osteomyelitis kan worden veroorzaakt door hematogene verspreiding van infectie, directe penetratie van micro-organismen in het bot of van een aangrenzend, extern brandpunt van infectie. Bij posttraumatische osteomyelitis treedt directe penetratie van microbiële flora op als gevolg van weefselbeschadiging en bloedtoevoeraandoeningen. De ontwikkeling van deze vorm van osteomyelitis is rechtstreeks afhankelijk van de invasie van micro-organismen, hun aantal, soort, virulentie en de mate van schade aan zachte weefsels. Na nadelige effecten op de beschermende-adaptieve reacties van het organisme van verschillende fysische, biologische factoren en bijkomende ziekten, is het vermogen om een effectieve respons op infectie te vertonen verminderd, hetgeen kan bijdragen aan de ontwikkeling van de initiële fase van de ziekte.

Diepe langdurige infectie van het bot wordt gehandhaafd vanwege de aanwezigheid van een gedevasculariseerde corticale laag, die wordt omgeven door bacteriën. Het werkt als een vreemd lichaam, dat dient als de belangrijkste oorzaak van osteomyelitis bij de meeste open fracturen. Post-traumatische osteomyelitis, naast de gebruikelijke pathogene micro-organismen, kan ook worden veroorzaakt door niet-pathogene staphylococcen en anaerobe cocci. Zij vallen ten tijde van een verwonding op gedevitaliseerde gebieden van de corticale laag en dragen hier, onder anaerobe omstandigheden, bij tot de sekwestratie en ontwikkeling van osteomyelitis. Dergelijke botinfectie ontwikkelt zich vaak na open fracturen.

Een aantal systemische en lokale factoren beïnvloeden de immuunrespons, het metabolisme en de lokale bloedtoevoer bij de ontwikkeling van osteomyelitis. Systemische factoren zijn onder meer ondervoeding, nier- en leverfunctie, diabetes mellitus, chronische hypoxie, immuunziekten, kwaadaardige aandoeningen, hoge leeftijd, immunodeficiëntie en immunosuppressie, splenectomie, virale infectie, alcoholisme en roken. Dergelijke lokale factoren zoals chronische lymfoedeem, veneuze stasis, vasculaire laesies, arteritis, uitgesproken littekens, fibrose, kleine vaten pathologie en neuropathie, ook bijdragen aan de ontwikkeling van de infectie.

Acute osteomyelitis wordt gekenmerkt als een purulente infectie, vergezeld van oedeem, vasculaire stasis en trombose van kleine bloedvaten. In de acute periode van de ziekte als gevolg van lokale ontsteking wordt de intraossale en periostale bloedtoevoer geschonden, grote fragmenten van het dode bot (sequestreermiddelen) worden gevormd. Het bestaan van geïnfecteerde, niet-levensvatbare weefsels en ineffectieve reactie van het macro-organisme, alsmede ontoereikende behandeling leiden tot chronische ziekte. Met de overgang van het purulente proces naar de chronische fase vindt een geleidelijke verandering in het microbiële landschap plaats. De overheersende rol wordt gespeeld door de laag-vulvalente stammen van Staphylococcus epidermidis en Staphylococcus aureus.

Necrose van botweefsel is een belangrijk kenmerk van acute post-traumatische osteomyelitis. Het dode bot lost langzaam op onder de werking van granulatie weefsel enzymen. Resorptie treedt het snelst op en in vroege perioden op de kruising van levend en necrotisch bot. Het dode sponsachtige bot met gelokaliseerde osteomyelitis lost langzaam op. Het dode deel van het corticale bot scheidt zich geleidelijk van het levende bot en vormt een sekwestratie. Organische elementen in het dode bot worden grotendeels vernietigd door de werking van proteolytische enzymen geproduceerd door macrofagen of polymorfonucleaire leukocyten. Vanwege de schending van de bloedtoevoer lijkt het dode bot visueel lichter dan het levende been. Kleine delen van het niet-levensvatbare sponsachtige bot lossen binnen 2-3 weken op. Sekwestratie van het corticale deel kan maanden duren.

Morfologische kenmerken zijn de aanwezigheid van chronische osteomyelitis necrose van bot, de vorming van nieuw bot en afscheiding van polymorfonucleaire leukocyten, waaraan een groot aantal lymfocyten, histiocyten en plasmacellen wordt soms bevestigd. De aanwezigheid van dode bot vaak de oorzaak van fistel waardoor de pus komt in het omringende zachte weefsel en uiteindelijk komt op het huidoppervlak, die een chronische fistel. De dichtheid en dikte van het nieuw gevormde bot kan geleidelijk toenemen, waardoor een deel of alle nieuwe diafyse wordt gevormd onder relatief gunstige omstandigheden. Twee parallelle processen ontwikkelen zich gedurende vele weken of maanden, afhankelijk van de grootte van de necrose, de mate en de duur van de infectie. Vergrote endostale botten kunnen het medullaire kanaal afsluiten.

Na verwijdering van de sekwestrant kan de overblijvende holte worden gevuld met een nieuw bot. Dit komt vooral veel voor bij kinderen. Post-traumatische, secundaire osteomyelitis ontstaat als gevolg van schade aan weefsels veroorzaakt door trauma, enerzijds, en door invasie en ontwikkeling van micro-organismen aan de andere kant. Het ontbreken van voldoende stabilisatie van het beschadigde bot leidt tot de ontwikkeling en verspreiding van etterende infectie, de vorming van secundaire necrose en sekwestratie.

De meeste auteurs zijn van mening dat het raadzaam is om uitgebreide wonden te behandelen bij patiënten met open fracturen zonder vroege sluiting van het wondoppervlak, wat aanleiding geeft tot het bestrijden van acute etterige infectie. Een lange periode van open beheer van dergelijke wonden is beladen met een reële dreiging van osteomyelitis. Daarom moeten de belangrijkste redenen voor de ontwikkeling van posttraumatische osteomyelitis bij patiënten met open fracturen worden beschouwd:

• vroegtijdige en ontoereikende chirurgische behandeling van de laesie;
• inferieure, onjuist gekozen methode van fixatie;
• reeds bestaande uitgebreide wond;
• onjuiste beoordeling van de mate van beschadiging van zacht weefsel;
• onvoldoende postoperatieve controle.

De tijdige verwijdering van het wondexsudaat tijdens de tijdelijke en definitieve sluiting van het wondoppervlak is van groot belang voor de preventie van osteomyelitis met open fracturen. De accumulatie van wondexsudaat dient ook als een van de redenen voor de ontwikkeling van secundaire necrose.

Analyseren van de oorzaak van post-traumatische osteomyelitis bevestigt dat onder de factoren die de frequentie purulente complicaties open fracturen van osteomyelitis en verwijst metallo-submersible osteosynthese. Het is bekend dat het gebruik ervan met open fracturen met massieve beschadigingen van zacht weefsel, vooral aan het onderbeen, het risico op infectie sterk verhoogt. Dit patroon is met name duidelijk terug te voeren op schotschoten, die de mening van een aantal deskundigen hebben bepaald dat het gebruik van ondergedoken osteosynthese bij dit type letsel moet worden verboden.

Ondanks het feit dat legeringen die worden gebruikt voor het maken van fixeermiddelen als immunologisch inert worden beschouwd, worden soms gevallen van "intolerantie" van metalen waargenomen. In ernstige gevallen is het resultaat van een dergelijke reactie het klinische beeld van acute ontsteking met fistelvorming en secundaire infectie. Dit proces is gebaseerd op de vorming van haptens - stoffen die ontstaan als gevolg van biotransformatie van het metaal en de verbinding van zijn moleculen met eiwitten, wat de voorwaarden voor sensibilisatie creëert. Uitgangspunt voor dit proces is de oppervlaktevernietiging van het implantaat als gevolg van oxidatie door peroxideverbindingen, fagocytose of mechanische vernietiging (in geval van stabiliteit van botfragmenten of wrijving van de fixerende elementen met elkaar). Sensibilisatie voor het metaal kan aanvankelijk bestaan of zich ontwikkelen als gevolg van ondergedompelde metallosteosynthese.

Een nieuwe fase in de verdieping van de kennis van osteomyelitis in verband met de studie van de pathogenese op verschillende niveaus van de organisatie: submoleculaire, moleculaire, cellulaire en orgel. Studie osteomyelitis belangrijke pathogenen zoals Staphylococcus aureus, onthulde extracellulaire en intracellulaire microbiële invasie en agressie mechanismen die de bacterie infecties veroorzaken en onderhouden direct schade aan de botcellen breken de beschermende immuunrespons, de effectiviteit van antibiotica te verminderen. In de afgelopen jaren actief onderzoek gedaan naar de rol van cytokines, een van de regulatoren van cellulaire en humorale immuniteit. Ook getoond is een nieuwe, eerder onbekende rol kosteprodutsiruyuschih cellen - osteoblasten kan induceren antigeen-specifieke activering van immuuncellen en ontstekingsmediatoren in reactie op intracellulaire invasie van micro-organismen in botweefsel. Er dient echter te worden opgemerkt dat niet alle volledig duidelijk in de pathogenese van osteomyelitis, gezien de grote verscheidenheid van haar verschijningsvormen. Veel vermeende pathogenetische mechanismen zijn op het niveau van hypothesen.

Symptomen Osteomyelitis

Hoe manifesteert osteomyelitis zich?

In de regel is een gedetailleerde anamnese vaak voldoende om osteomyelitis te diagnosticeren. Kinderen met hematogene osteomyelitis kunnen acute tekenen van infectie vertonen, waaronder koorts, prikkelbaarheid, vermoeidheid, zwakte en lokale tekenen van ontsteking. Er wordt echter vaak aan de atypische stroom voldaan. Bij kinderen met hematogene osteomyelitis kunnen zachte weefsels die het aangedane bot omhullen het infectieuze proces lokaliseren. Het gewricht is meestal niet besmettelijk. Bij volwassenen met hematogene osteomyelitis worden meestal onbepaalde tekens gevonden, waaronder langdurige pijn en lichte koorts. Er is ook hoge koorts, rillingen, oedeem en blozen over het aangetaste bot. Bij osteomyelitis in contact is er vaak beperkte bot- en gewrichtspijn, hyperemie, zwelling en exsudatie rond de plaats van de verwonding. Tekenen van ernstige systemische ontstekingsreacties, zoals koorts, koude rillingen en avondzweten, kunnen aanwezig zijn in de acute fase van osteomyelitis, maar ze worden niet waargenomen in de chronische fase. Zowel hematogene als contact-osteomyelitis kan naar het chronische stadium gaan. Ze observeert constante pijn, uitzweting en een kleine koorts. In de buurt van de foci van infectie, worden vaak fistelige strepen gevonden. Als de vuistcursus sluit, kan de patiënt een abces of een acute, veelvoorkomende infectie van zacht weefsel ontwikkelen.

Vormen

Classificatie

Volgens het klinische verloop en de duur van de ziekte wordt osteomyelitis traditioneel onderverdeeld in acuut en chronisch. Volgens het pathogenetische principe is osteomyelitis verdeeld in hematogeen en posttraumatisch, wat zich kan ontwikkelen als gevolg van mechanisch, opererend geweerschotverwonding van zowel het botweefsel zelf als de omliggende zachte weefsels. Hematogene osteomyelitis kan voornamelijk chronisch verlopen (Brody's abces, scleroserende Garre's osteomyelitis, Ollier's albuministische osteomyelitis).

Geschikt voor praktische toepassing is de klinisch-anatomische classificatie van osteomyelitis van lange botten bij volwassenen, goedgekeurd door de medische faculteit van de universiteit van Texas - classificatie door Czerny-Madera. Classificatie is gebaseerd op twee principes: de structuur van botlaesies en de toestand van de patiënt. Volgens deze classificatie zijn structurele botlaesies voorwaardelijk verdeeld in vier typen:

• I type (medullaire osteomyelitis) - verslagen in grote structuren in het medullaire kanaal van de lange botten met hematogene osteomyelitis en etterende na intramedullaire spijkeren;
• II type (oppervlakkige osteomyelitis) - alleen schade aan het corticale bot, die gewoonlijk optreedt bij directe infectie van het bot of vanuit een naburig brandpunt van infectie in zachte weefsels; septisch gewricht wordt ook geclassificeerd als oppervlakkige osteomyelitis (osteochondritis);
• III type (focale osteomyelitis) - beschadiging van het corticale bot en structuren van het medullaire kanaal. Met dit type laesie is het bot echter nog steeds stabiel, omdat het infectieuze proces zich niet uitstrekt tot de volledige diameter van het bot;
• IV type (diffuse osteomyelitis) - schade aan de gehele botdiameter met verlies van stabiliteit; een voorbeeld is een geïnfecteerd vals gewricht, een osteomyelitis na een open, meerlobbige breuk.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]