Atopische dermatitis bij kinderen

Atopische dermatitis bij kinderen (atopisch eczeem, een syndroom van atopisch eczeem / dermatitis) - een chronische allergische ontstekingsziekte van de huid, vergezeld van jeuk, huiduitslag leeftijd morfologie en enscenering.

Ziekte in typische gevallen begint in de vroege kindertijd, kan doorgaan of terugkeren op volwassen leeftijd, verslechtert aanzienlijk de kwaliteit van leven van de patiënt en zijn familieleden.

[1], [2], [3]

Epidemiologie

Atopische dermatitis komt voor in alle landen, bij mensen van beide geslachten en in verschillende leeftijdsgroepen. De incidentie varieert, volgens verschillende epidemiologische studies, van 6,0 tot 25,0 per 1000 inwoners (Hanifin J., 2002). Volgens studies uitgevoerd in de vroege jaren 60, was de prevalentie van atopische dermatitis niet meer dan 3% (Ellis C. Et al., 2003). Tot op heden heeft de prevalentie van atopische dermatitis in de VS pediatrische populatie bereikte 17,2% van de kinderen in Europa - 15,6% en in Japan - 24%, als gevolg van de gestage toename van de detectie van atopische dermatitis in de afgelopen drie decennia.

De prevalentie van symptomen van atopische dermatitis was van 6,2% tot 15,5% volgens de resultaten van de gestandaardiseerde epidemiologische studie ISAAC (International Study of Astma and Allergy in Childhood).

In de structuur van allergische aandoeningen atopische dermatitis bij kinderen is de oudste en meest voorkomende uitingen van atopie en wordt gedetecteerd in 80-85% van de kinderen met een allergie, en de laatste jaren een trend naar meer ernstige klinische verloop van atopische dermatitis en het veranderen van de pathomorphism.

• Bij een aanzienlijk deel van de kinderen loopt de ziekte chronisch tot de puberteit.
• Een eerdere manifestatie (in 47% van de gevallen manifesteert atopische dermatitis bij kinderen zich onmiddellijk na de geboorte of in de eerste 2 maanden van het leven).
• Een zekere evolutie van de symptomen van de ziekte met de uitbreiding van het huidlaesiegebied, een toename in de frequentie van ernstige vormen en het aantal patiënten met atopische dermatitis met een continu terugkerende kuur, resistent tegen traditionele behandeling.

Bovendien, atopische dermatitis bij kinderen is de eerste manifestatie van "atopische mars" en een belangrijke risicofactor voor het ontstaan van astma, omdat epikutannaya sensibilisatie, opkomende in atopische dermatitis, gaat gepaard met niet alleen een lokale ontsteking van de huid, maar ook systemische immuunrespons waarbij diverse luchtwegen.

Genetische studies hebben aangetoond dat bij 82% van de kinderen atopische dermatitis optreedt, als beide ouders allergieën hebben (en het manifesteert zich voornamelijk in het eerste levensjaar van het kind); 59% - als slechts één ouder atopische dermatitis heeft en de andere een allergische pathologie van de luchtwegen heeft, 56% - als slechts één ouder een allergie heeft, 42% als de familieleden van de eerste lijn atopische manifestaties hebben.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Oorzaken atopische dermatitis bij een kind

Atopische dermatitis bij kinderen, in de meeste gevallen komt voor bij mensen met een genetische aanleg, en wordt vaak gecombineerd met andere vormen van allergische ziekten, zoals astma, allergische rhinitis, allergische conjunctivitis, voedselallergie.

[11],

Symptomen atopische dermatitis bij een kind

De stadia van ontwikkeling, fasen en perioden van de ziekte, klinische vormen afhankelijk van de leeftijd, houden rekening met de prevalentie, ernst van het beloop en klinische en etiologische varianten van atopische dermatitis bij kinderen.

De prevalentie van het huidproces

De prevalentie wordt geschat als een percentage van het oppervlak van het aangedane oppervlak (regel van negen). Het proces moet als beperkt worden beschouwd als de foci niet groter zijn dan 5% van het oppervlak en gelokaliseerd zijn in een van de regio's (de achterkant van de handen, polsgewrichten, ellebogen of popliteale fossa's, enz.). Buiten de laesie is de huid meestal niet veranderd. Jeuk is mild, met zeldzame aanvallen. 

Een vaak gedacht proces bij getroffen gebieden bezetten meer dan 5% maar minder dan 15% van het oppervlak en huiduitslag gelokaliseerd in twee of meer gebieden (halsgebied overdragen aan de huid van de onderarm, pols gewrichten en handen et al.) En verspreid naar naburige armdelen , borst en rug. Buiten de laesie is de huid droog, heeft een aardachtig grijze tint, vaak met een scherpe of fijn afgeschilferde peeling. Jeuk is intens.

Diffuse atopische dermatitis bij kinderen is de meest ernstige vorm van de ziekte, gekenmerkt door de nederlaag van bijna het gehele oppervlak van de huid (met uitzondering van de handpalmen en de nasolabiale driehoek). In het pathologische proces zijn de huid van de buik, inguinale en gluteale plooien betrokken. Jeuk kan zo intens tot uiting komen dat het leidt tot scalperen van de huid door de patiënten zelf.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Ernst van de ziektecursus

Er zijn drie graden van ernst van atopische dermatitis bij kinderen: mild, matig en ernstig.

Voor een eenvoudige graad zijn onbelangrijke hyperemie, exsudatie en schilfering, enkele papule-vesiculaire cellen, zwakke jeuk van de huid, lichte lymfeklieren ter grootte van een erwt kenmerkend. De frequentie van exacerbaties is 1-2 keer per jaar. De duur van de remissie is 6-8 maanden.

Atopische dermatitis bij kinderen van matige ernst, meerdere laesies met duidelijke exudatie, infiltratie of lichenificatie worden op de huid waargenomen; ontvelling, hemorrhagische korsten. Jeuk is mild of ernstig. Lymfeklieren zijn vergroot tot de grootte van hazelnoot of bonen. De frequentie van exacerbaties is 3-4 keer per jaar. De duur van de remissie is 2-3 maanden.

Zware stroom gaat gepaard met uitgebreide foci van laesies met uitgesproken exudatie, aanhoudende infiltratie en lichenificatie, diepe lineaire scheuren en erosies. Jeuk is sterk, "pulserend" of permanent. Bijna alle groepen lymfeklieren zijn vergroot tot de grootte van een bos of walnoot. De frequentie van exacerbaties is 5 of meer keer per jaar. De remissie is kort - van 1 tot 1,5 maand en, in de regel, onvolledig. In zeer ernstige gevallen kan de ziekte zonder remissies optreden, met frequente exacerbaties.

De mate van ernst van atopische dermatitis bij kinderen wordt beoordeeld door het SCORAD-systeem, rekening houdend met de prevalentie van het huidproces, de intensiteit van klinische manifestaties en subjectieve symptomen.

Subjectieve symptomen kunnen betrouwbaar worden geschat bij kinderen ouder dan 7 jaar en op voorwaarde dat de ouders en de patiënt het principe van evaluatie begrijpen.

Klinisch-etiologische varianten van atopische dermatitis bij kinderen

Klinische etiologische varianten van atopische dermatitis bij kinderen worden onderscheiden op basis van anamnese, kenmerken van het klinisch beloop en resultaten van allergologisch onderzoek. Het aantonen van het oorzaak-significante allergeen maakt het mogelijk de patronen van de ziekte in een bepaald kind te begrijpen en geschikte eliminatieactiviteiten uit te voeren.

Huiduitslag met voedselallergieën houdt verband met het gebruik van voedingsmiddelen waaraan het kind een verhoogde gevoeligheid heeft (koemelk, ontbijtgranen, eieren, enz.). Positieve klinische dynamiek vindt meestal plaats in de eerste dagen na het aanwijzen van een eliminatiedieet.

Bij tekensensibilisatie wordt de ziekte gekenmerkt door een ernstig continu recidiverend beloop, het hele jaar door exacerbaties en een verhoogde huid jeuk 's nachts. Verbetering van de toestand wordt waargenomen wanneer het contact met huisstofmijt ophoudt: verandering van woonplaats, ziekenhuisopname. Eliminatiedieet geeft geen uitgesproken effect.

Bij fungale sensibilisatie worden exacerbaties van atopische dermatitis bij kinderen geassocieerd met de inname van voedselproducten die zijn verontreinigd met sporen van schimmels, of producten die tijdens het productieproces schimmels gebruiken. Verergering wordt ook bevorderd door vocht, de aanwezigheid van schimmels in woonvertrekken, het voorschrijven van antibiotica. Voor schimmel wordt overgevoeligheid gekenmerkt door een zware stroomsterkte met verergeringen in herfst en winter.

Stuifmeelsensibilisatie veroorzaakt verergering van de ziekte temidden van bloeiende bomen, grassen of onkruid; maar kan ook worden waargenomen bij het eten van voedselallergenen met gemeenschappelijke antigene determinanten met stuifmeel van bomen (de zogenaamde kruisallergie). Seizoensgebonden verergering van atopische dermatitis wordt meestal gecombineerd met klassieke manifestaties van hooikoorts (laryngotracheïtis, rinokonyunktivalny syndroom, acute astma), maar kan afzonderlijk.

In sommige gevallen is de ontwikkeling van atopische dermatitis bij kinderen te wijten aan epidermale sensitisatie. In dergelijke gevallen wordt de ziekte erger wanneer het kind in contact komt met huisdieren of dierlijke wolproducten en wordt het vaak gecombineerd met allergische rhinitis.

Men moet niet vergeten dat "zuivere" varianten van fungale, teken- en pollen-sensibilisering zeldzaam zijn. Meestal gaat het om de overheersende rol van een of ander type allergeen.

[19]

Stages

Indeling van atopische dermatitis is ontwikkeld door de werkgroep van pediatrische specialisten gebaseerde diagnostische systeem SCORAD (scoring van atopische dermatitis) in overeenstemming met de ICD-10, en is vertegenwoordigd in de Nationale wetenschappelijke-praktische programma van atopische dermatitis bij kinderen.

Werkclassificatie van atopische dermatitis bij kinderen

Stadia van ontwikkeling, perioden en fasen van de ziekte	Klinische vormen afhankelijk van leeftijd	Prevalentie-nonnost	Zwaartekracht van de stroom	Klinische etiologische varianten
De eerste fase. Stadium van uitgesproken veranderingen (periode van exacerbatie): acute fase; chronische fase. Traject van remissie: onvolledig (subacute periode); voltooid. Klinisch herstel	Infant . Kinderen. tiener	Beperkt . Verspreid . diffuus	Gemakkelijk. Gemiddeld zwaar. streng	Met het overwicht van: voedsel, door teken overgedragen, fungus, pollen, allergieën, enz.

Onderscheid de volgende stadia van de ziekte:

1. initiële;
2. stadium van uitgesproken veranderingen;
3. het stadium van remissie;
4. stadium van klinisch herstel.

De eerste fase van de ontwikkeling, meestal in het eerste jaar van het leven. De meest voorkomende vroege symptomen van huidletsels - roodheid en zwelling van de huid van de wangen met een lichte peeling. Tegelijkertijd kan worden waargenomen gneiss (seborrhea schalen rond een grote fontanel, wenkbrauwen en achter de oren), "cradle cap» (Crusta lacteal, beperkte spoelen van de wangen met een geel-bruine korst zoals gebakken melk), van voorbijgaande aard (transient), erythema op de wangen en billen.

Stadium van uitgesproken veranderingen, of periode van exacerbatie. Tijdens deze periode zijn de klinische vormen van atopische dermatitis hoofdzakelijk afhankelijk van de leeftijd van het kind. Bijna altijd is de periode van exacerbatie een acute en chronische fase van ontwikkeling. Het belangrijkste symptoom van acute fase - mikrovezikuljatsii gevolgd door het verschijnen van korsten en peeling achtereenvolgens: erytheem -> papels -> blaasjes -> erosie -> peel -> peeling. Chronische fase bewezen door het verschijnen van atopische dermatitis lichenificatie (droogheid, verdikking van de huid en versterking van de figuur), en de sequentie van huidafwijkingen als volgt: papules -> schil -> ontvelling -> lichenificatie. Bij sommige patiënten kan de typische afwisseling van klinische symptomen echter ontbreken.

De remissieperiode, of subacute fase, wordt gekenmerkt door verdwijning (complete remissie) of een afname (onvolledige remissie) van de klinische symptomen van de ziekte. De remissie kan van enkele weken en maanden tot 5-7 jaar of langer duren en in ernstige gevallen kan de ziekte zonder remissie doorgaan en gedurende het hele leven terugkeren.

Klinisch herstel is de afwezigheid van klinische symptomen van atopische dermatitis gedurende 3-7 jaar (vandaag is er geen enkel gezichtspunt over dit onderwerp).

[20], [21], [22], [23],

Vormen

Klinische symptomen van atopische dermatitis bij kinderen hangen grotendeels af van de leeftijd van de patiënten, in verband waarmee er drie vormen van de ziekte zijn:

1. infantiel, kenmerkend voor kinderen jonger dan 3 jaar;
2. kinderen - voor kinderen van 3-12 jaar;
3. adolescent, waargenomen bij adolescenten van 12-18 jaar.

De volwassen vorm wordt meestal geïdentificeerd met diffuse neurodermitis, hoewel het bij kinderen kan worden waargenomen. Elke ouderdomsperiode heeft zijn eigen klinische en morfologische kenmerken van huidveranderingen.

Leeftijd	Kenmerkende elementen	Karakteristieke lokalisatie
3-6 maanden	Erythemateuze elementen op de wangen in de vorm van een zuivel scrotum (crusta lacteal), sereuze papels en microvesicles, erosie in de vorm van een sereuze "bron" (spongiose). In de toekomst - peeling (parakeratosis)	Wangen, voorhoofd, extensoroppervlakken van de ledematen, hoofdhuid, oren
6-18 maanden	Oedeem, hyperemie, exsudatie	Slijmvliezen: neus, oog, vulva, voorhuid, spijsverteringskanaal, luchtwegen en urinewegen
1,5-3 jaar	Strofululus (drainerende papels). Afdichting van de huid en de droogte, versterking van het normale patroon - lichenisatie (lichenificatie)	Buigende oppervlakken van ledematen (vaker ellebogen plooien en popliteale fossa, minder vaak - zijvlak van de nek, voeten, polsen)
Ouder dan 3-5 jaar	Vorming van de neurodermitis, ichthyosis	Buigende oppervlakken van ledematen

Zuigeling vorm

Kenmerkend voor deze vorm zijn roodheid en zwelling van de huid, microvesikels en micro-papels uitgesproken uitzweten. Dynamiek van veranderingen in de huid volgende: uitzweten -> sereus "putten" -> schil -> crack. Meestal worden de centra in gebieden van het gezicht (behalve neus-driehoek), de extensor (buitenste) oppervlak van de bovenste en onderste ledematen, althans - in het gebied van de elleboog, popliteale fossae, polsen, billen, torso. Jeuk van de huid, zelfs bij zuigelingen, kan erg intens zijn. De meeste patiënten hebben een rode of gemengde dermografie.

[24], [25]

Kinderuniform

Het wordt gekenmerkt door hyperemie / erytheem en oedeem van de huid, het verschijnen van lichenificatie gebieden; waargenomen papels, plaques, erosie, ontvelling, korsten, scheuren (vooral pijnlijk wanneer geplaatst op de handpalmen, vingers en zolen). De huid is droog met veel kleine en grote (scabby) schubben. Huidveranderingen zijn voornamelijk gelokaliseerd op de buigbare (interne) oppervlakken van de handen en voeten, de achterkant van de handen, het anterolaterale oppervlak van de nek, in de ellebogen en popliteale putten. Vaak waargenomen hyperpigmentatie van de oogleden (als gevolg van kammen) en een kenmerkende huidplooi onder het onderste ooglid (de Denier-Morgan-lijn). Kinderen maken zich zorgen over de jeuk van verschillende intensiteit, leidend tot een vicieuze cirkel: jeuk -> calculus -> uitslag -> jeuk. De meeste kinderen hebben een witte of gemengde dermografie.

[26], [27], [28], [29]

Tieneruniform

Gekenmerkt door de aanwezigheid van grote licht glanzend lichenoid pukkels, ernstige lichenificatie, meerdere schaafwonden en hemorragische korsten op de laesies, die zich op het vlak (rond de ogen en de mond), de hals (in de vorm van "splitsing"), de elleboog, om de pols en de rug het oppervlak van de handen, onder de knieën. Er zijn ernstige jeuk, slaapstoornissen, neurotische reacties. In de regel wordt stabiele witte dermografie bepaald.

Opgemerkt moet worden dat ondanks een bepaalde leeftijdsreeks (fasische) veranderingen in het klinische en morfologische beeld, in elke afzonderlijke patiënt, de individuele kenmerken van een of andere vorm van atopische dermatitis kunnen variëren en in verschillende combinaties kunnen worden waargenomen. Het hangt zowel af van de grondwettelijke kenmerken van het individu als van de aard van de impact van triggerfactoren. 

Diagnostics atopische dermatitis bij een kind

Diagnose van atopische dermatitis bij kinderen veroorzaakt meestal geen problemen en is gebaseerd op het ziektebeeld van de ziekte: typische lokalisatie en morfologie van huiduitslag, jeuk, aanhoudend recidiverend beloop. Momenteel bestaat er echter geen enkel en universeel erkend gestandaardiseerd systeem voor de diagnose van atopische dermatitis.

Op basis van de criteria JM Hanifin en G. Rajka (1980), Groep atopische dermatitis (AAAI) ontwikkeld atopische dermatitis diagnose-algoritme (USA, 1989) wordt indien nodig en toegewezen aanvullende criteria, afhankelijk van wat nodig is voor diagnose, en de aanwezigheid van drie meer bindend en drie of meer extra functies. In ons land heeft dit algoritme geen brede toepassing gevonden.

In het Russische nationale programma voor atopische dermatitis bij kinderen wordt aanbevolen om rekening te houden met de volgende symptomen voor diagnose in de klinische praktijk.

Algoritme voor de diagnose van atopische dermatitis bij kinderen [Atopic Dermatitis Working Group (AAAI), VS, 1989]

Vereiste criteria

Aanvullende criteria

Jeuk van de huid. Typische morfologie en lokalisering van huiduitslag (bij kinderen eczemateuze huiduitslag, gelokaliseerd in het gezicht en extensor oppervlakken; volwassenen - lichenificatie en schaafwonden aan de flexor oppervlakken van ledematen). Chronische terugkerende cursus. Atopie in de geschiedenis of erfelijke aanleg voor atopie

Xerosis (droge huid). Palmar ichthyosis. Reactie van direct type in huidtesten met allergenen. Lokalisatie van het huidproces op de handpalmen en voeten. Cheilitis. Eczeem van de tepels. Gevoeligheid voor infectieuze huidlaesies geassocieerd met verminderde cellulaire immuniteit. Het begin van de ziekte in de vroege kindertijd. Erytrodermie. Terugkerende conjunctivitis. De Denier-Morgan-lijn (een extra vouw onder het onderste ooglid). Keratoconus (conisch uitsteeksel van het hoornvlies). Voorafgaande subcapsulaire cataracten. Scheuren achter de oren. Hoog IgE-niveau in serum

Onderzoeksmethoden voor diagnose

• Het verzamelen van allergologische anamnese.
• Lichamelijk onderzoek.
• Specifieke allergologische diagnose.
• Algemene bloedtest.

Het verzamelen van een allergische medische geschiedenis heeft zijn eigen kenmerken en vereist de vaardigheid, geduld en tact van een arts. Bijzondere aandacht moet worden besteed aan:

• op familiale aanleg voor atopie, allergische reacties;
• over de aard van de voeding van de moeder tijdens zwangerschap en borstvoeding, het gebruik van zeer allergene voedingsmiddelen;
• over de aard van het werk van ouders (werk in de voedingsindustrie, parfumindustrie, chemische reagentia, enz.);
• over de timing van de introductie in de voeding van het kind van nieuwe soorten voedsel en hun verband met huiduitslag;
• over de aard van huidmanifestaties en hun relatie tot medicatie, bloei van bomen (grassen), communicatie met dieren, het vinden van zichzelf in de omgeving van boeken, enz.;
• op seizoensgebondenheid van exacerbaties;
• op de aanwezigheid van andere allergische symptomen (jeukende oogleden, niezen, tranen, hoesten, aanvallen van verstikking, enz.);
• bij gelijktijdige aandoeningen van het spijsverteringskanaal, nieren, KNO-organen, zenuwstelsel;
• over reacties op preventieve vaccinaties;
• voor leefomstandigheden (verhoogde droogte of vochtigheid van de kamer, volgestopt met zachte meubels, boeken, de aanwezigheid van dieren, vogels, vissen, bloemen, enz.);
• over de effectiviteit van de behandeling;
• om de toestand van het kind buiten het huis te verbeteren, met hospitalisatie, klimaatverandering, verandering van woonplaats.

Een zorgvuldig verzamelde geschiedenis helpt om een diagnose vast te stellen en om de oorzaak van de ziekte te verduidelijken: de meest waarschijnlijke triggerallergenen (allergenen), relevante factoren.

Lichamelijk onderzoek

Bij onderzoek worden het uiterlijk, de algemene toestand en het welzijn van het kind beoordeeld; bepalen van de aard, morfologie en lokalisatie van huiduitslag, het gebied van de laesie. Van groot belang is de kleur van de huid en de mate van vocht / droogheid in bepaalde gebieden, dermografie (rood, wit of gemengd), turgor van weefsels, enz.

[30], [31], [32], [33]

Specifieke allergologische diagnose

Om de allergische status vast te stellen en de oorzakelijke rol van een allergeen in de ontwikkeling van de ziekte vast te stellen zijn van toepassing:

• Externe exacerbatie - de in vivo huidtest wordt uitgevoerd door scarification of prick-test (micro-incisie binnen de opperhuid);
• met exacerbatie (evenals met ernstige of continu terugkerende stroom) - laboratoriumdiagnostische methoden om het totale IgE en specifieke IgE in het bloedserum te bepalen (ELISA, RIST, RAST, etc.). Prostatieve tests met allergenen bij kinderen worden uitgevoerd
• alleen allergologen voor speciale indicaties vanwege het gevaar van het ontwikkelen van ernstige systemische reacties. Eliminatie-provocerend dieet is een dagelijkse methode voor het diagnosticeren van voedselallergie.

Om gelijktijdige pathologie te identificeren, wordt een complex van laboratorium-, functionele en instrumentele onderzoeken uitgevoerd, waarvan de keuze voor elke patiënt individueel wordt bepaald.

Laboratorium- en instrumentaal onderzoek

Klinische analyse van bloed (een niet-specifiek teken kan de aanwezigheid van eosinofilie zijn.) In geval van een huidinfectie is neutrofiele leukocytose mogelijk).

Bepaling van de concentratie van totaal IgE in het bloedserum (laag gehalte aan totaal IgE duidt niet op afwezigheid van atopie en is geen criterium voor het uitsluiten van de diagnose van atopische dermatitis).

Huidtesten met allergenen (prik test scarification skin tests) worden uitgevoerd door een allergoloog, identificeren IgE-gemedieerde allergische reacties. Ze worden uitgevoerd bij afwezigheid van acute manifestaties van atopische dermatitis bij de patiënt. Toelating antihistaminica, tricyclische antidepressiva en neuroleptica vermindert de gevoeligheid van de huid receptoren en kan leiden tot vals negatieve resultaten, zodat deze geneesmiddelen moeten worden geannuleerd 72 uur en 5 dagen, respectievelijk de voorgestelde onderzoeksperiode.

Benoeming van een eliminatiedieet en provocatietest met voedselallergenen worden meestal uitgevoerd door medisch specialisten (allergologen) in gespecialiseerde eenheden of kantoren aan voedselallergieën identificeren, vooral voor granen en melk.

Diagnose in vitro wordt ook uitgevoerd in de richting van een allergoloog en omvat de detectie van allergeen-specifieke antilichamen tegen IgE in serum, hetgeen de voorkeur heeft voor patiënten:

• met wijd verspreide huidmanifestaties van atopische dermatitis;
• als het onmogelijk is om de genomen antihistaminica te annuleren. Tricyclische antidepressiva, neuroleptica;
• met twijfelachtige resultaten van huidtesten of in afwezigheid van correlatie van klinische manifestaties en resultaten van huidtesten;
• met een hoog risico op het ontwikkelen van anafylactische reacties op een bepaald allergeen tijdens huidtesten;
• voor zuigelingen;
• bij afwezigheid van allergenen voor huidtesten, indien aanwezig, voor in-vitrodiagnostiek.

Diagnostische criteria van atopische dermatitis

Belangrijkste criteria

• Jeuk van de huid.
• Een typische morfologie van de uitslag en hun lokalisatie:
• kinderen van de eerste levensjaren - erytheem, papels, microvesikels met lokalisatie op het gezicht en extensoroppervlakken van de ledematen;
• kinderen van oudere leeftijd - papels, lichenificatie van symmetrische segmenten van flexoroppervlakken van ledematen.
• Vroege manifestatie van de eerste symptomen.
• Chronische terugkerende cursus.
• Erfelijke lasten op atopie.

Aanvullende criteria (helpen bij het vermoeden van atopische dermatitis, maar zijn niet-specifiek).

• Xerosis (droge huid).
• Onmiddellijke overgevoeligheidsreacties bij testen met allergenen.
• Palmar hyperlaneïteit en versterking van de tekening ("atopische" handpalmen).
• Aanhoudende witte dermografie.
• Eczeem van de tepels.
• Terugkerende conjunctivitis.
• Longitudinale suborbitale vouw (Denny-Morgan-lijn).
• periorbitaal hyperpigmentatie.
• Keratoconus (conisch uitsteeksel van het hoornvlies in het midden).

[34], [35], [36]

Differentiële diagnose

Differentiële diagnose van atopische dermatitis bij kinderen wordt uitgevoerd met ziekten waarbij fenotypisch vergelijkbare huidveranderingen optreden:

• seborrheic dermatitis;
• contactdermatitis;
• chesotka;
• microbieel eczeem;
• roze korstmos;
• immunodeficiëntie ziekten;
• erfelijke aandoeningen van het tryptofaanmetabolisme.

Bij seborrheic dermatitis is er geen erfelijke aanleg voor atopie, noch is er een verband met de werking van bepaalde allergenen. Huidveranderingen zijn gelokaliseerd op de hoofdhuid, waar op de achtergrond van hyperemie en infiltratie zich opeenhopingen van vetachtige talgschubben bevinden die het hoofd in de vorm van korsten bedekken; Dezelfde elementen kunnen zich op de wenkbrauwen bevinden, achter de oren. In de natuurlijke plooien van de huid van de romp en extremiteiten, is er hyperemie met de aanwezigheid van vlekkerige elementen bedekt met schubben aan de rand. Jeuk is mild of afwezig.

Contactdermatitis wordt geassocieerd met lokale huidreacties op verschillende stimuli. Op plaatsen van contact met middelen zijn er erytheem, uitgesproken oedeem van bindweefsel, urticarous of vesiculaire (zelden bulleuze) huiduitslag. Huidveranderingen zijn beperkt tot delen van de huid waar contact heeft plaatsgevonden (bijvoorbeeld "dermatitis luier").

Schurft is een besmettelijke ziekte van de dermato-zoönotische groep (veroorzaakt door de schurft Sarcoptes scabieï), die verantwoordelijk is voor het grootste aantal diagnostische fouten. Wanneer schurft gepaarde vesiculaire en papulaire elementen onthult, schurft "beweegt", ontvelling, erosie, sereuze hemorrhagische korsten. Als gevolg van de berekeningen treden er lineaire uitbarstingen op in de vorm van langwerpige en enigszins uitstekende witachtig roze rollen met aan één kant bellen of korsten. Uitbarstingen zijn meestal gelokaliseerd in de interdigitale plooien, op de flexoroppervlakken van de ledematen, in de lies- en buikgebieden, handpalmen en voetzolen. Bij zuigelingen liggen huiduitslag vaak op de rug en in de oksels.

Microbieel (numulair) eczeem wordt vaker waargenomen bij oudere kinderen en wordt veroorzaakt door sensibilisatie voor microbiële antigenen (vaker streptokokken of stafylokokken). Op de huid worden kenmerkende brandpunten van erytheem met duidelijk gedefinieerde randen met geschulpte randen, rijke rode kleuren gevormd. Vervolgens ontwikkelt zich overvloedige vochtigheid in de haarden, met de vorming van korsten op het oppervlak. Er zijn geen sereuze "putten" en erosie. De laesies bevinden zich asymmetrisch op het vooroppervlak van de schenen, de achterkant van de voeten, in de navel. Jeuk is mild, er kan een brandend gevoel en pijn in de uitslag zijn. Het is belangrijk om rekening te houden met de gegevens over de aanwezigheid van foci van chronische infectie.

Roze korstmos behoort tot de groep van infectieus erytheem en ontstaat meestal tegen de achtergrond van ARI, het komt zelden voor bij jonge kinderen. Huidveranderingen worden gekenmerkt door ronde vlekken van roze kleur met een diameter van 0,5-2 cm, gelegen langs de lijnen van "spanning" van de Langer op de romp en ledematen. In het midden van de vlekken worden droge gevouwen schalen gedefinieerd, omkaderd door een rode rand rond de omtrek. De jeuk van de huid wordt aanzienlijk uitgedrukt. Roze korstmos stroomt cyclisch, met exacerbaties in de lente en de herfst.

Het syndroom van Wiskott-Aldrich treedt op jonge leeftijd op en wordt gekenmerkt door een drietal symptomen: trombocytopenie, atopische dermatitis, recidiverende infecties van het maagdarmkanaal en het ademhalingssysteem. De kern van de ziekte is de primaire gecombineerde immuundeficiëntie met een predominante laesie van de humorale link van immuniteit, een afname in de populatie van B-lymfocyten (CD19 +).

Hyperimmunoglobulinemie E (Joba-syndroom) is een klinisch syndroom dat wordt gekenmerkt door een hoog gehalte aan totaal IgE, atopische dermatitis en recidiverende infecties. Het debuut van de ziekte komt al op jonge leeftijd voor, wanneer huiduitslag lijkt die identiek is aan atopische dermatitis door lokalisatie en morfologische kenmerken. Met de leeftijd is de evolutie van huidveranderingen vergelijkbaar met die van atopische dermatitis, met uitzondering van laesies in de gewrichtsregio. Vaak ontwikkelen zich subcutane abcessen, purulente otitis media, pneumonie, candidiasis van de huid en slijmvliezen. In het bloed is er een hoog gehalte aan totaal IgE. Karakteristieke expressie van T-lymfocyten (CD3 +) en een afname in de productie van B-lymfocyten (CD19 +), een toename in de verhouding van CD3 + / CD19 +. In het bloed is er leukocytose, een toename van de ESR, een afname van de fagocytische index.

Erfelijke aandoeningen van het tryptofaanmetabolisme worden vertegenwoordigd door een groep ziekten die wordt veroorzaakt door genetische defecten van enzymen die bij het metabolisme betrokken zijn. Ziekten debuteren in de vroege kinderjaren en gaan gepaard met huidveranderingen vergelijkbaar met atopische dermatitis door morfologie en lokalisatie, soms wordt seborrhoea waargenomen. De leeftijdsgerelateerde dynamiek van klinische manifestaties verloopt ook vergelijkbaar met atopische dermatitis. Jeuk van verschillende ernst. Huiduitbarstingen worden verergerd in de zon (photodermatosis). Vaak ontwikkelen neurologische aandoeningen (cerebellaire ataxie, verminderde intelligentie, etc.), reactieve pancreatitis, een syndroom van intestinale absorptie. De waargenomen bloedeosinofilie, hoge niveaus van totaal IgE, totale onbalans populatie van T-lymfocyten (CD3 +) en cytotoxische T-lymfocyten (CD8 +), een daling verhouding van CD3 + / CD8 +. Voor differentiële diagnose, wordt de chromatografie van de aminozuren van urine en bloed uitgevoerd, de bepaling van het niveau van kinurenic en xanthurenic zuren.

Hoewel de diagnose en diagnose van atopische dermatitis bij kinderen geen problemen veroorzaakt, is ongeveer 1/3 van de kinderen onder het mom van de ziekte pseudo-allergische reacties. In dergelijke gevallen kan soms alleen de tijd het laatste punt van de diagnose stellen.

Pseudoallergisch verwijst naar reacties bij de ontwikkeling waarvan mediators van echte allergische reacties (histamine, leukotriënen, complementactivatieproducten, enz.) Deelnemen, maar er is geen immuunfase. Het optreden van deze reacties kan te wijten zijn aan:

• massale afgifte van histamine en andere biologisch actieve stoffen induceren liberatiou (afgifte) van voorgevormde mediatoren uit mestcellen en basofielen, welke drugs (polyamines, dextran, antibiotica, enzympreparaten, enz.), producten met een hoge sensibiliserend vermogen, etc. Omvatten.;
• deficiëntie van de eerste component van complement en niet-immunologische activering van complement door de alternatieve properdine pad (het pad C) die wordt geactiveerd met bacterieel lipo-polysacchariden, en is het belangrijkste mechanisme van de anti bescherming. Deze route kan ook worden "geactiveerd" door geneesmiddelen, sommige endogeen vormende enzymen (trypsine, plasmine, kallikreïne);
• een overtreding van het metabolisme van poly-onverzadigde vetzuren (PUFA), vaker - arachidonic. Analgetica (acetylsalicylzuur en derivaten daarvan) kan de activiteit van cyclooxygenase metabolisme van PUFA remmen en verschuiving van het evenwicht naar leukotriënen expressie die klinisch gemanifesteerd door oedeem, bronchospasmen, huiduitslag en urticaria soort, enz.;
• overtreding van de processen van inactivatie en eliminatie van mediators uit het lichaam: als het hepatobiliaire systeem, het spijsverteringskanaal, de nieren, het zenuwstelsel, bij stofwisselingsziekten (de zogenaamde pathologie van celmembranen) worden geschonden.

Behandeling atopische dermatitis bij een kind

Uitgebreide behandeling van atopische dermatitis bij kinderen moet worden gericht aan de onderdrukking van de allergische ontsteking in de huid, het verminderen van de impact van de triggers zijn dieet therapie en, voor het milieu controlemaatregelen, het gebruik van drugs van systemische en lokale actie, revalidatie, niet-farmacologische methoden van psychologische hulp. Het succes van de behandeling wordt ook bepaald door de eliminatie van bijkomende ziekten.

Monitoring van milieuomstandigheden

De aard van de activiteiten zijn grotendeels afhankelijk van de detectie van overgevoeligheid voor bepaalde aeroallergenen (huisstof, epidermale allergenen, schimmels, pollen en andere.). Het is noodzakelijk een volledige afschaffing of vermindering van contact met de genoemde agentia uit te voeren (regelmatig nat reinigen, het minimum aantal gestoffeerde meubels en boeken bij het kind milieu, speciaal beddengoed en frequente veranderingen en het ontbreken van tv en computer in de kamer waar de patiënt en anderen.).

Het is ook belangrijk om te zorgen voor de eliminatie van niet-specifieke factoren die een exacerbatie van de ziekte kunnen uitlokken of het chronische beloop ervan (stress, intense lichamelijke activiteit, infectieziekten) kunnen handhaven.

Geneesmiddel

De medicamenteuze behandeling van atopische dermatitis bij baby's is afhankelijk van de etiologie, de vorm, stap (periode) van de ziekte, het gebied van de huid laesie, de leeftijd van het kind, de mate van betrokkenheid bij het ziekteproces van andere organen en systemen (co-morbiditeit). Behandeling vereist een arts van hoge professionele opleiding van nauwe verstandhouding met jonge kinderen door de ouders (en dan met de patiënten zelf, als ze ouder worden), veel geduld, de mogelijkheid om compromissen te sluiten en contact met andere artsen, om letterlijk "huisarts" te zijn . Onderscheid de voorbereidingen van systemische (algemene) actie en middelen voor externe behandeling.

Farmacologische middelen van systemische werking worden gebruikt in combinatie of in de vorm van monotherapie en omvatten de volgende groepen geneesmiddelen:

• antihistaminica;
• membraan stabiliserend;
• verbeteren of herstellen van de functie van het spijsverteringskanaal;
• vitaminen;
• regulerende functies van het zenuwstelsel;
• immunotropnye;
• antibiotica.

Het gebruik van antihistaminica (AGP) is een van de meest effectieve en erkende richtingen in de behandeling van atopische dermatitis bij kinderen, wat te wijten is aan de belangrijke rol van histamine in de mechanismen van de ontwikkeling van de ziekte. AHP wordt voorgeschreven voor exacerbatie van de ziekte en ernstige jeuk van de huid.

Een onderscheidend kenmerk van de AGP I-generatie is hun gemakkelijke penetratie door de bloed-hersenbarrière en het uitgesproken sedatieve effect, daarom worden ze in acute periodes gebruikt, maar het is niet geschikt om ze aan schoolkinderen toe te wijzen.

De generatie van AHP II dringt niet door de bloed-hersenbarrière en heeft een zwak sedatief effect. Ze hebben, in vergelijking met de voorbereidingen van de eerste generatie, meer uitgesproken affiniteit voor H2-receptoren, wat zorgt voor een snel begin van werking en een langdurig therapeutisch effect. Bovendien remmen ze de vroege en late fase van de allergische reactie, verminderen de plaatjesaggregatie en de afgifte van leukotriënen, wat een gecombineerd anti-allergisch en ontstekingsremmend effect oplevert.

Aan preparaten van de derde generatie draagt telphast, die alleen mag worden gebruikt bij kinderen ouder dan 12 jaar.

Membraan - ketotifen, cetirizine, loratadine, cromoglicinezuur (cromolynnatrium) - vormen een groep van preparaten remmend effect op complexe mechanismen van allergische ontsteking, en toegewezen aan de acute en subacute ziekte periodes.

Ketotifen, cetirizine, loratadine vertonen antagonisme histamine H2-receptoren remmen de activering van mestcellen in vitro remt het proces van scheiding van allergische mediatoren uit mestcellen en basofielen, remmen de ontwikkeling van allergische ontsteking en bezitten al. Effects onderdrukken van allergische reacties. Het klinische effect van deze geneesmiddelen begint zich binnen 2-4 weken te ontwikkelen, dus de minimale behandelingsduur is 3-4 maanden.

Antihistaminica voor orale toediening

Naam van het medicijn		Vorm van probleem	Doses en veelvoud van recept
INN	Handel
Mebgidrolin	Diazolin	Tabletten 0,05 en 0,1 g	Tot 2 jaar: 50-150 mg / dag; 2-5 jaar: 50-100 mg / dag, 5-10 jaar: 100-200 mg / dag
Tsiprogeptadin	Perytol	Tabletten 0,004 g siroop (1 ml = 0,4 mg)	Van 6 maanden tot 2 jaar (voor speciale indicaties!): 0,4 mg / (kilogram); van 2 tot 6 jaar: tot 6 mg / dag; van 6 tot 14 jaar: tot 12 mg / dag; 3 keer per dag
Chloropyramine	Suprastin	Tabletten 0,025 g	Tot 1 jaar: 6,25 mg (U4 tabletten), 1 tot 6 jaar: 8,3 mg (1/3 tablet), 6 tot 14 jaar: 12,5 mg (1/2 tablet); 2-3 keer per dag
Klemastin	Tavyegil	Tabletten 0,001 gram	Van 6 tot 12 jaar: 0,5-1,0 mg; kinderen> 12 jaar: 1,0; 2 keer per dag
Dimethindeen	Fenistil	Druppels (1 ml = 20 druppels = = 1 mg) Capsules 0,004 g	Van 1 maand tot 1 jaar: 3-10 druppels; 1-3 jaar: 10-15 druppels; 4-11 jaar: 15-20 druppels; 3 keer per dag. Voor kinderen> 12 jaar: 1 capsule per dag
Hifenadin	Fenkarol	Tabletten 0,01 en 0,025 g	Tot 3 jaar: 5 mg; 3-7 jaar: 10-15 mg elk; kinderen> 7 jaar: elk 15-25 mg; 2-3 keer per dag
Ketotifen	Zaditen Ketof Astafen	Tabletten 0,001 g siroop (1 ml = 0,2 mg)	Van 1 jaar tot 3 jaar: 0,0005 g, kinderen> 3 jaar: 0,001 g; 2 keer per dag
Cetirizine	Zirtek	Tabletten 0,01 g Druppels (1 ml = 20 druppels = 10 mg)	Kinderen> 2 jaar: 0,25 mg / kg, 1-2 keer per dag
Loratadin	Claritin	Tabletten 0,01 g siroop (5 ml = 0,005 g)	Ouder dan 2 jaar en met een gewicht van minder dan 30 kg: 5 mg; Kinderen van meer dan 30 kg: 10 mg eenmaal daags
Feksofenadin	Telfast	Tabletten 0,120 en 0,180 g	Kinderen vanaf 12 jaar: 0,120-0,180 g eenmaal daags

Cromoglycic zuur (natriumcromoglycate, nalömc) verhindert de ontwikkeling van een vroege fase van een allergische reactie, die de versie van biologisch actieve substanties van mestcellen en basofielen blokkeert. Nalcrome beïnvloedt specifiek lymfocyten, enterocyten en eosinofielen van de gastro-intestinale mucosa, waardoor de ontwikkeling van allergische reacties op dit niveau wordt voorkomen. Nakrrom wordt voorgeschreven in combinatie met AGP. De duur van de cursus is gewoonlijk 1,5 tot 6 maanden, wat zorgt voor het bereiken van aanhoudende remissie en de ontwikkeling van recidieven van de ziekte voorkomt.

Geneesmiddelen die te verbeteren of te herstellen spijsverteringsfuncties in acute en subacute atopische dermatitis tijd gebruikt worden, rekening houdend met de vastgestelde mutaties in het maag-darmkanaal. De vertering en afbraak verbeteren processen stoffen levensmiddelen correctie GI functiestoornissen enzymen gebruikt: Festalum, enzistal, Digestal, pancreatine (mezim forte, pancreatine, pantsitrat) panzinorm etc., alsmede cholagogue: graan stempels allohol extract, rozenbottels extract (holosas) gepabene et al., verloop van de behandeling 10-14 dagen. Bij toediening eu- dysbacteriosis, pre- en probiotica :. Baktisubtil, biosporin, Enterol, Bifidobacterium bifidum (bifidumbakterin) en E. Coli (kolibakterin) lineks, bifikol, hilak forte bifiform etc., kenmerkend behandeling met deze geneesmiddelen 2- 3 weken

Vitaminen verhogen de effectiviteit van de behandeling van atopische dermatitis bij kinderen. Calcium pantothenaat (vitamine B15) en pyridoxine (vitamine B6) versnellen het herstelproces in de huid, herstellen de functionele toestand van de bijnierschors en de lever. (beta-caroteen verhoogt de weerstand van membranen voor de werking van toxische stoffen en hun metabolieten, stimuleert het immuunsysteem, reguleert lipideperoxidatie.

De geneesmiddelen die de functionele toestand van het zenuwstelsel te reguleren, moeten tot 80% van de patiënten, maar moeten ze psychoneurologist of psycholoog worden benoemd. Gebruikte sedativa en hypnotica, anxiolytica, neuroleptica, noötropica, preparaten verbeteren hemodynamica en cerebrospinale vloeistof: vinpocetine (Cavinton), aktovegin, piracetam (Nootropilum, piracetam) vazobral, Cerebrolysin, Cinnarizine, pyritinol (encephabol) en anderen.

Immuunmodulerende behandeling is alleen geïndiceerd in gevallen waarin atopische dermatitis bij kinderen optreedt in combinatie met klinische tekenen van immuundeficiëntie. Een ongecompliceerd beloop van atopische dermatitis vereist geen benoeming van immunomodulatoren.

Systemische antibacteriële behandeling wordt gebruikt voor atopische dermatitis, gecompliceerd door pyoderma. Alvorens geneesmiddelen voor te schrijven, is het raadzaam om de gevoeligheid van microflora voor antibiotica te bepalen. Bij empirische behandeling wordt de voorkeur gegeven aan het gebruik van macroliden, de vorming van cefalosporinen I en II, lincomycine, aminoglycosiden.

Systemische glucocorticoïden (HA) worden uiterst zelden gebruikt en alleen in gevallen van bijzonder ernstige ziekte, in een ziekenhuis: een korte kuur (5-7 dagen) bij een dosis van 0,8-1,0 mg / kghsut).

We moeten niet vergeten de behandeling van comorbiditeit: aanpassing van de brandpunten van chronische infecties (mond, bovenste luchtwegen, darmen, galwegen, urogenitale systeem), de behandeling van parasitaire infecties (Giardia, gelikobakterioza, toxocariasis, enterobiasis) en anderen.

Middelen voor uitwendig gebruik. De leidende plaats wordt ingenomen door externe behandeling, waarvan de doelen zijn:

• onderdrukking van tekenen van huidontsteking en daarmee geassocieerd de belangrijkste symptomen van atopische dermatitis bij kinderen;
• eliminatie van een droge huid;
• preventie en eliminatie van huidinfectie;
• herstel van beschadigd epitheel;
• verbetering van huidbarrièrefuncties.

Afhankelijk van de fase van atopische dermatitis, worden kinderen ontstekingsremmende, keratolytische, keratoplastische, antibacteriële geneesmiddelen, huidverzorgingsproducten gebruikt.

Ontstekingsremmers (PVA) voor uitwendig gebruik zijn verdeeld in 2 grote groepen: niet-hormonaal en met glucocorticoïden.

Hormonale en PVA lang op grote schaal gebruikt bij de behandeling van atopische dermatitis bij kinderen: er preparaten die dogti, Naftalan olie, zinkoxide, papaverine, retinol, SDA fractie (antiseptisch stimulator Dorogova, fractie 3). Ze zijn geïndiceerd voor milde en matige vormen van de ziekte bij kinderen, te beginnen met de eerste maanden van hun leven; wordt goed verdragen, kan gedurende lange tijd worden gebruikt, veroorzaak geen bijwerkingen. Ook gebruikt crème Vitamine F 99 en pimecrolimus (elite). Met minimale klinische gevallen van atopische dermatitis bij kinderen toegediend lokale antihistaminica [dimethindeen (Fenistil) gel 0,1%].

Externe glucocorticoïde geneesmiddelen zijn effectief bij de behandeling van zowel acute als chronische manifestaties van atopische dermatitis bij kinderen, maar worden nooit voorgeschreven voor profylaxe.

Anti-inflammatoire werking in verband met HA immuunregulerende effecten op de cellen die verantwoordelijk zijn voor de ontwikkeling en het onderhoud van allergische ontsteking van de huid (Langerhans-cellen, lymfocyten, eosinofielen, macrofagen, mestcellen en al.), Evenals vasoconstrictor effect op de huid schepen, vermindert oedeem.

Mechanismen van ontstekingsremmende werking van externe glucocorticoïde geneesmiddelen:

• activering van histamine en de daarmee gepaard gaande afname van het niveau van histamine in het inflammatoire focus;
• een afname van de gevoeligheid van zenuwuiteinden voor histamine;
• verhoging van de productie van lipocortine-eiwit, remming van de activiteit van fosfolipase A, die de synthese vermindert van mediatoren van allergische ontsteking (leukotriënen, prostaglandinen) uit celmembranen;
• afname van de activiteit van hyaluronidase en lysosomale enzymen, die de doorlaatbaarheid van de vaatwand en de ernst van oedeem vermindert.

Potentiële activiteit topische HA afhankelijk van de structuur van het molecuul en de sterkte van de binding van glucocorticoïden aan receptoren, het transporteren daarvan in de cel. Dit kan worden toegeschreven aan een of andere lokale HA tot de klasse van zwakke (hydrocortison), medium [betamethason (betnoveyt), bismutsubgallaat (Dermatol) etc.], Strong [methylprednisolon aceponate (advantan), betamethason als dipropionaat (beloderm) lokoid, mometason (Elokim), triamcinolon (ftorokort), betamethason (tselestoderm) etc.], zeer sterk [clobetasolpropionaat (dermoveyt)] bereidingen.

Bij pediatrische praktijk externe HA gebruikte geneesmiddelen van de laatste generatie: methylprednisolon aceponate (advantan), mometason (Elokim), hydrocortison (lokoid hydrocortison-17-butyraat).

Deze actuele HA heeft een hoge werkzaamheid en veiligheid, een minimum aan bijwerkingen en de mogelijkheid van toediening eenmaal daags, ook bij jonge kinderen. Cursusbehandeling met deze geneesmiddelen kan 14 tot 21 dagen duren, hoewel deze in de meeste gevallen beperkt is tot 3-5 dagen.

Om een droge huid te verwijderen - een van de meest voorkomende symptomen van atopische dermatitis bij kinderen - is het noodzakelijk om een aantal eenvoudige regels in acht te nemen: zorgen voor voldoende vochtigheid in de kamer waar het kind is, om de hygiënevoorschriften in acht te nemen. Het verbod op het baden van kinderen is bijvoorbeeld niet gerechtvaardigd, vooral niet als de ziekte verergert.

Wanneer geïnfecteerde huid Staphylo- streptokokken en schrijven externe middelen antibiotica: erythromycine, lincomycine (35% paste) fukortsin, brilliant green (1-2% alcoholoplossing) en metiltioniya chloride (5% oplossing van methyleenblauw), gereed vormen van externe antibiotica. Veelvoud van hun toepassing is meestal 1-2 keer per dag. Met uitgesproken pyodermie worden bovendien systemische antibiotica voorgeschreven.

Bij schimmelinfecties worden externe antischimmelmiddelen gebruikt: crèmes isoconazol (travogeen), ketoconazol (nizoral), natamycine (pimafucine), clotrimazol en andere.

Wanneer gecombineerd met een bacteriële en schimmelinfectie, worden gecombineerde preparaten met antimicrobiële componenten en HA gebruikt: triderm, Cestoderm-B met garyamicine, enz.

Om de microcirculatie en het metabolisme in laesies te verbeteren, gebruikt u zalven die actovegin of heparine-natrium bevatten, evenals toepassingen van ozocerite, paraffine-vloeistof, klei, sapropel.

Met diepe kloven en zweren van de huidlaesies wijzen huidbevorderende middelen regeneratie en herstel van het beschadigde epitheel: dexpanthenol (Bepanten) solkoseril, zalf met vitamine A.

Fysiotherapie

Fysiotherapie in de acute periode omvat methoden zoals elektrosleep, droge koolstofbaden, wisselend magnetisch veld en in de periode van remissie - balneotherapie en moddertherapie.

Rehabilitatie en psychologische hulp

Rehabilitatiemaatregelen verhogen de effectiviteit van stapsgewijze behandeling van patiënten met atopische dermatitis aanzienlijk. Voor sanatoriumbehandeling al lang gebruikt bij de medicinale eigenschappen van radon, serovorodnyh sulfide en water (Belokuriha, Yeisk, Macesta, Pyatigorsk Priebruse, sneltoets et al.). Succesvol te kunnen opereren een gespecialiseerde sanatorium voor kinderen met atopische dermatitis, "Lake Shira" (Krasnoyarsk regio), "Krasnousolsk" (Bashkortostan), "Lake Savatikova" (Republic of Tuva), "Ust-Kachka" (. Perm regio), "Maya" ( Sverdloskiy.), "Tutalsky" (regio Kemerovo.) "Leninskie rock" (Pyatigorsk) en anderen.

De omgeving van het kind speelt een grote rol bij het creëren van het juiste psychologische klimaat, het herstellen van de emotionele toestand, corticale neurodynamica, correctie van vegetatieve stoornissen, dus psychologische zorg moet zowel het kind als zijn ouders betreffen.

Het voorkomen

Primaire preventie bestaat uit het voorkomen van sensibilisatie van het kind, vooral in gezinnen met erfelijke aanleg voor atopie. Het wordt uitgevoerd vóór en tijdens de zwangerschap, met borstvoeding en heeft betrekking op dieetbeperkingen, voorzichtigheid bij het gebruik van geneesmiddelen, vermindering van contact met allergenen van inhalatoren, enz.

Secundaire preventie - preventie van manifestatie van atopische dermatitis en de exacerbaties ervan bij een gevoelig kind. Hoe hoger het risico van atopieontwikkeling bij een bepaald kind, hoe voorzichtiger de eliminatiemaatregelen zouden moeten zijn: uitsluiting van producten met een hoog sensibiliserend potentieel, een afname van de mate van blootstelling aan luchtallergenen, de uitsluiting van contacten met huisdieren,

Er moet worden benadrukt dat atopische dermatitis bij kinderen geen contra-indicatie is voor profylaxe van vaccins. Uitstel van vaccinatie is mogelijk gedurende een periode van acute manifestaties en met pyogene complicaties. In andere gevallen wordt de vaccinatie volledig uitgevoerd, noodzakelijkerwijs tegen de achtergrond van de begeleidende behandeling, afhankelijk van de vorm, de ernst en het ziektebeeld van de ziekte.

De sleutel tot succes bij het voorkomen van exacerbaties van de ziekte en de behandeling van kinderen die lijden aan atopische dermatitis is continuïteit in het werk van verschillende specialisten - kinderartsen, allergologen, dermatologen, immunologen. Zonder de hulp van ouders van zieke kinderen, hun begrip van het probleem, is het echter onmogelijk om goede resultaten te boeken bij het beheersen van de ziekte. Om patiënten met atopische dermatitis en hun gezinnen te leren, zijn er speciale programma's geïmplementeerd in de family counseling offices.

De hoofdrichtingen van het trainingsprogramma voor patiënten met atopische dermatitis en hun gezinnen:

• de patiënt en zijn familieleden informeren over de ziekte en mogelijke factoren die het chronische beloop van atopische dermatitis bij kinderen ondersteunen (uitgevoerd na een patiëntonderzoek);
• correctie van voeding: een uitgebalanceerde, volwaardige voeding met een gevestigd en gecontroleerd regime;
• aanbevelingen over ontgifting (enterosorbents, rijstsorptie, regulering van de darmwerking, enz.);
• correctie van de onthulde nejervertebralnyh disfuncties (massages, manuele therapie, oefentherapie, etc.);
• advies over huidverzorging met een lijst van geneesmiddelen voor uitwendig gebruik en indicaties voor hun gebruik;
• gedifferentieerde psychologische hulp aan het gezin. Het complexe gebruik van preventieve, curatieve en revalidatiemaatregelen maakt het mogelijk om de incidentie van atopische dermatitis te verminderen en de kwaliteit van leven van zieke kinderen te verbeteren.

Primaire preventie

Preventie van atopische dermatitis bij kinderen moet worden uitgevoerd vóór de geboorte van het kind in de prenatale periode (prenatale preventie) en doorgaan na de geboorte van het kind (postnatale profylaxe).

[37], [38], [39], [40], [41],

Antenatale profylaxe

Aanzienlijk verhogen de kans op vorming van atopische dermatitis hoge antigene belasting (zwangerschapsvergiftiging, een slechte ontvangst Medicine invloed beroepsmatige allergenen eenzijdige koolhydraten voedingsmiddelen met misbruik verplichten voedselallergenen et al.). Eliminatie van deze factoren is een belangrijke fase in de preventie van atopische dermatitis. Zwangere vrouwen met erfelijke overerving voor allergieën, en vooral als ze aanwezig zijn, moeten het contact met eventuele (voedsel, huishoudelijke, professionele) allergenen zoveel mogelijk uitsluiten of beperken.

[42], [43], [44], [45], [46]

Postnatale profylaxe

De vroege postnatale periode moet pasgeborenen beperken van overmatig medicamenten uur Vroege kunstmatige voeding en die leiden tot stimulatie van IgE synthese. Een individueel dieet is niet alleen noodzakelijk voor het kind, maar ook voor de moeder die borstvoeding geeft. Pasgeborenen met risicofactoren voor atopische dermatitis ontwikkeling vereist een goede huidverzorging, de normalisering van het maag-darmkanaal (GIT), de organisatie van een evenwichtige voeding met een toelichting op de noodzaak van borstvoeding, aanvullende voeding, management, en de naleving van de aanbevelingen van hypoallergeen regime.

Belangrijk bij de preventie van atopische dermatitis bij kinderen is de naleving van factoren zoals:

• De uitsluiting van roken tijdens de zwangerschap en in het huis waar het kind is;
• de uitsluiting van contact tussen een zwanger en een vroeg kind met huisdieren;
• het contact van kinderen met chemicaliën in het dagelijks leven verminderen;
• preventie van acute respiratoire virale en andere infectieziekten.

Primaire profylaxe van atopische dermatitis bij kinderen is mogelijk op voorwaarde van nauwe continuïteit in het werk van kinderarts, verloskundige-gynaecoloog, allergoloog en dermatoloog.

Secundaire preventie

Naleving van een hypoallergeen dieet door een moeder tijdens borstvoeding van een kind dat lijdt aan atopische dermatitis kan de ernst van het beloop van de ziekte verminderen. Een moeder nemen tijdens de zwangerschap en borstvoeding Lactobacillus sp., Naast verrijking met een baby's eerste halfwaardetijden, vermindert het het risico van vroege ontwikkeling van atopische ziekten bij kinderen met predispositie. Met de onmogelijkheid van exclusieve borstvoeding in de eerste maanden van het leven, wordt predisponerende kinderen aanbevolen om hypoallergene mengsels te gebruiken (hydrolysaten - volledig of gedeeltelijk).

Tertiaire profylaxe

Het is de hernieuwde opkomst van reeds bestaande symptomen van atopische dermatitis en tijdige behandeling van exacerbaties geëvolueerd te voorkomen. Gegevens met betrekking tot de invloed van de eliminatie maatregelen (gebruik van speciale beddengoed en matrasbeschermers, stofzuigers voor het reinigen, akarytsidov) op het verloop van atopische dermatitis, controversieel, maar 2 studies bevestigden een significante vermindering van de ernst van de symptomen van atopische dermatitis bij kinderen met sensibilisatie voor huisstofmijt bij vermindering van de concentratie van mijten in de omgeving.

Prognose

Volgens verschillende gegevens komt volledig klinisch herstel voor bij 17-30% van de patiënten. Bij de meeste patiënten duurt de ziekte levenslang. Ongunstige prognostische factoren: allergische aandoeningen (met name astma) bij de moeder of beide ouders, het begin van persistente cutane uitbarsting onder de leeftijd van 3 maanden, de combinatie van atopische dermatitis vulgaris ichthyosis, een combinatie van atopische dermatitis met aanhoudende infectie (parasieten, virussen, bacteriën etc.). , een ongunstige psychologische situatie in het gezin (kinderteam), gebrek aan vertrouwen in herstel.

[47], [48], [49]