Atopische dermatitis

Atopische dermatitis - acute, subacute of chronische recidiverende ontsteking van de epidermis en de dermis, gekenmerkt door uitgesproken jeuk, heeft een zekere leeftijdsdynamiek.

De term "atopische dermatitis" werd voor het eerst voorgesteld in 1923 door Subzberger voor de aangetaste huid, vergezeld van een verhoogde sensibilisatie voor verschillende allergenen. Bij de anamnese of bij naaste familieleden worden vaak allergische aandoeningen gevonden (hooikoorts, allergische rhinitis, bronchiale astma). Deze definitie is willekeurig en in de wetenschappelijke literatuur algemeen aanvaarde definitie van atopische dermatitis niet bestaat, omdat de term is niet van toepassing op alle duidelijk omschreven klinische situatie, en een heterogene groep van patiënten met chronische ontsteking van het huidoppervlak. Synoniemen van atopische dermatitis zijn atonisch - eczeem, constitutioneel eczeem, allergische dermatitis, neurodermitis, prurigo Rciibe, exsudatieve catarrale diathese, allergische diathese, infantiele eczeem. De verscheidenheid aan termen weerspiegelt de fase-transformatie van huidelementen en het chronische recurrente beloop van de ziekte.

[1], [2]

Epidemiologie

Atopische dermatitis komt voor in alle landen, bij mensen van beide geslachten en in verschillende leeftijdscategorieën.

De incidentie van atopische ziekten neemt toe. Ze beïnvloeden ongeveer 5 tot 20% van de populatie, meestal uitgedrukt als allergische rhinitis en atopische dermatitis (ongeveer 50%) en significant minder in de vorm van bronchiale astma. Atopische dermatitis manifesteert zich in de meeste gevallen al in de kindertijd, vaak tussen 2 en 3 maanden. De ziekte kan in de latere kinderjaren voorkomen. Volgens wetenschappers bevindt atopische dermatitis zich op de achtste plaats in de frequentie van alle dermatosen bij personen jonger dan 25 jaar. De ziekte komt voor in de kindertijd, in de vroege kinderjaren, bij adolescenten en volwassenen. Mannelijke proefpersonen lopen meer kans om ziek te worden in de kindertijd en bij kinderen, en bij oudere kinderen en volwassenen. Primaire manifestaties van atopische dermatitis na de periode van de puberteit zijn relatief zeldzaam.

[3], [4], [5], [6],

Oorzaken atopische dermatitis

Atopische dermatitis treft vooral kinderen in ontwikkelde landen; Ten minste 5% van de kinderen in de Verenigde Staten wordt getroffen door deze ziekte. Zoals astma kan dit te wijten zijn aan de pro-allergische of pro-inflammatoire immuunrespons van de T-cellen. Dergelijke reacties worden vaak waargenomen in de ontwikkelde landen, met een trend naar kleinere gezinnen, waar beter hygiënische toestand van het pand, die wordt gehouden begin van de vaccinatie, die kinderen uit infecties en allergenen beschermt, maar onderdrukt proallergicheskuyu Tkletok reactie en leidt tot tolerantie.

Atopische dermatitis ontwikkelt onder invloed van omgevingsfactoren die gewoonlijk immunologische allergische (bijvoorbeeld veroorzaakt door IgE) reacties bij mensen met hoge genetische predispositie veroorzaken. Oorzakelijke factoren omvatten voedingsmiddelen (melk, eieren, soja, tarwe, pinda, vis), geïnhaleerde allergenen (huisstofmijt, schimmel, huidschilfers) en de kolonisatie van Staphylococcus aureus op de huid door gebrek aan endogene antimicrobiële peptiden. Atopische dermatitis heeft vaak een genetische component, daarom is het van familiale aard.

Kaposi's herpetiform eczeem is een veel voorkomende vorm van herpes simplex die voorkomt bij patiënten met atopische dermatitis. Typische groepen van blaasjes worden gevormd, niet alleen op plaatsen van huiduitslag, maar ook op een gezonde huid. Na een paar dagen stijgt de temperatuur en ontwikkelt zich adenopathie. Huiduitslag is vaak geïnfecteerd met Staphylococcus aureus. Soms ontwikkelt virussen en infecties van de interne organen, wat kan leiden tot de dood. Net als bij andere herpesinfecties is terugval mogelijk.

Schimmelinfecties en niet-herpetische virale huidinfecties, zoals wratten en molluscum contagiosum, kunnen ook atopische dermatitis compliceren.

Exogene (biologische, fysische en chemische) en endogene (GI, zenuwstelsel, genetische aanleg, immuunstoornissen) factoren nemen deel aan de ontwikkeling van atopische dermatitis. De leidende rol in de pathogenese van atopische dermatitis behoort tot een erfelijke aanleg. 70% van de kinderen met atopische dermatitis hebben een hoog serum-IgE-niveau, dat wordt gecontroleerd door het IL-4-gen. Als het bevolkingsrisico van atopische dermatitis 11,3% is, dan is het 44,8% bij kinderen. Bij patiënten met atopische dermatitis komt familieatopie 3-5 keer vaker voor dan bij gezonde exemplaren. Hoofdzakelijk is er een verband met atonische ziekten langs de lijn van de moeder (60-70%), zeldzamer - langs de lijn van de vader (18-22%). Er is vastgesteld dat bij 81% van de kinderen atopische dermatitis optreedt, als beide ouders last hebben van atopische dermatitis en 56% als slechts één ouder lijdt. Volgens sommige wetenschappers wordt atopische dermatitis overgenomen door het polygene type.

Volgens huidige opvattingen, voorop in het functioneren van het immuunsysteem behoort tot cellen met helper activiteit en een vermindering van de hoeveelheid en de functionele activiteit van T-suprsssorov ton. Immupopatogenez atopische dermatitis kan als volgt worden weergegeven: als gevolg van verstoorde biologische membraan integriteit optreedt antigen penetratie (bacteriën, virussen, chemicaliën, enz.) In de interne omgeving en de herkenning van deze antigenen door antigeenpresenterende cellen - APC (macrofagen, Langerhans cellen, keratinocyten en leukocyten) dat activate T-lymfocyten worden versterkt en het proces van differentiatie van T-helpercellen van het eerste en tweede orde. Het belangrijkste punt is calcineurine (of calcium-afhankelijke fosfatase), die optreedt onder invloed grapelokatsiya nucleaire factor van geactiveerde T lymfocyten in de kern. Daardoor ontstaat egogo activering van T-helpercellen van de tweede orde, die gesynthetiseerd sekretiruket proinflammatoire cytokinen, interleukinen (IL 4, IL-5, IL 13 cs.). IL 4 is de belangrijkste factor voor de inductie van IgE-synthese. Er is ook een toename in de productie van specifieke IgE-antilichamen. Vervolgens met deelname van mestcellen die histamine, serotonine, bradykinine, etc. Biologisch werkzame stof produceren, ontwikkelt beginfase hyperergische reactie. Verder, indien onbehandeld, ontwikkelt IgE-afhankelijke late fase gekenmerkt door skin infiltratie van T-lymfocyten, bepalen chronization allergische proces.

Bij de vorming van atopische dermatitis wordt groot belang gehecht aan de functionele toestand van het maag-darmkanaal. Disfunctie bleek gastrine-niveauregeling, namelijk de onvolmaaktheid van de wand spijsvertering, onvoldoende activiteit van enzymen in de verwerking van de maagbrij en anderen. De kinderen van het eerste levensjaar, een veel voorkomende oorzaak van atopische dermatitis is het gebruik van eieren, eiwit, koemelk, ontbijtgranen. Gecompoundeerd atopische dermatitis dysbacteriosis ontwikkeling door ongecontroleerde inname van antibiotica, corticosteroïden, aanwezig brandpunten van chronische infecties, allergische ziekten (astma, rinitis), dysmetabolische nefropathieën, helminthiasis.

De waarde van het overervingstype voor atopische dermatitis

Het type overerving in alle details is nog niet duidelijk, niet gerelateerd aan een afzonderlijk gen. Het effect van het HLA-systeem is blijkbaar ook afwezig. De kans op ziekte voor een kind met een van de ouders met atopie wordt geschat op 25-30%. Als beide ouders atopics zijn, neemt het aanzienlijk toe en is het 60%. Waarschijnlijk een polygene soort van overerving. Geen erfelijke atopische ziekte is erfelijk, maar vatbaar voor atopische reactie van verschillende systemen. Ongeveer 60-70% van de patiënten heeft een positieve familieanamnese voor atopie. Om deze reden is zorgvuldige verzameling van familie- en individuele anamnese met atopische ziekten van diagnostisch belang voor het bepalen van atopische dermatitis. Naast erfelijke aanleg wordt een belangrijke rol gespeeld door exogene, individueel gerealiseerde factoren. Onder de omgevingsfactoren waardoor atopische aandoeningen van de luchtwegen of de darmen, zijn niet alleen belangrijk ingeademd (huisstofmijt, pollen, dierlijke huidschilfers) of voedsel (vaak in combinatie met allergische urticaria) allergenen - zoals melkeiwit, fruit, eieren, vis bewaarmiddelen, maar ook individuele factoren zoals stress of psycho-vegetatieve en psychosomatische stoornissen.

Ongeveer 30% van de gevallen zijn vulgaire ichthyosis, met nog grotere frequentie - droge huid (asteatose, sebostasis) met veranderd lipidengehalte en verhoogde waterdoorlatendheid (schending van de barrièrefunctie). Veel patiënten hebben een typische ichthytische palm met een sterk geprononceerd lineair patroon - hyperlinatie. Vitiligo komt vaker voor bij patiënten met atopische dermatitis en alopecia heeft bij deze patiënten een ongunstige prognose (atopisch type alopecia). Opmerkelijk is ook de vorming, hoewel zeer zeldzaam, van ooganomalieën, zoals atopische staar, vooral bij jonge mensen, minder vaak keratoconus. Er is een verband met dyshidrose, dyshidrotic eczeem van de handpalmen en urticaria. De relatie met migraine wordt besproken, maar het wordt niet beschouwd als betrouwbaar vastgesteld.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Risicofactoren

In de afgelopen jaren is de incidentie van atonische dermatitis toegenomen. Dit is blijkbaar te wijten aan het veelvuldig gebruik van allergene voedingsmiddelen, vaccinatie. Het gebruik van verschillende geneesmiddelen, met name antibiotica, en milieuvervuiling.

[13], [14], [15], [16], [17]

Pathogenese

Atopische dermatitis - een erfelijke aandoening van multifactoriële aard met genetisch bepaalde deficiëntie van T-suppressor lifotsitov gelijktijdige gedeeltelijke blokkade van beta-adrenerge receptoren en B-globuline IgE-afhankelijke mechanisme van pathologische immuunreacties. Het belangrijkste symptoom is jeuk. Huidletsels variëren van mild erytheem tot ernstig korstmos. De diagnose is onderbouwd anamnesticheski en klinisch. Tijdens de behandeling worden vochtinbrengende crèmes, topische glucocorticoïden gebruikt. Bovendien is het noodzakelijk om allergische en irriterende factoren te vermijden.

Atopische dermatitis wordt gekenmerkt door variabiliteit in leeftijd, chronisch recidiverende, pruritische inflammatoire huidbeschadigingen met echte polymorfisme (erytheem, papels, blaasjes), lichenificatie; symmetrische topografie van uitslag, die afhangt van de evolutionaire dynamiek; vaak gecombineerd met functionele aandoeningen van het zenuwstelsel, verminderde immuniteit, atopische letsels van ademhalingsorganen.

Atopische dermatitis (ATD) is een IgE-afhankelijk (exogeen 70-80% van de gevallen) of lgE-onafhankelijk (endogeen in 20-30% van de gevallen). LgE-afhankelijk is beter bestudeerd; lg Onafhankelijke atopische dermatitis is een idiopathische en zonder algemene predispositie voor de ziekte.

Onder dermatologische aandoeningen, atopische dermatitis te wijten aan volledig opgehelderde etiologie en pathogenese, chronisch verloop en aanverwante therapeutische kwesties een speciale plaats in de dermatologie. Er zijn ongeveer honderd tekenen van deze ziekte in de literatuur. In tegenstelling tot het Engels en Franse literatuur, die bevestigde de term "atopische dermatitis" of "atopisch eczeem" wordt vaker gebruikt termen "atopisch eczeem" in de Duitse bronnen, "atopisch eczeem", "atopische dermatitis", "atopische neurodermitis". Een dergelijke terminologische caleidoscoop bemoeilijkt het werk van praktische artsen en zorgt voor verwarring bij het identificeren van de ziekte. Raden zich te houden aan twee gelijke en ondubbelzinnige termen: "atopische dermatitis" en "atopische neurodermitis", hoewel de Engels-sprekende gidsen dermatologie vaak gebruikt als de naam van "atopisch eczeem".

Moeilijkheden bij het gebruik van "atopie" concept bestaat erin dat bij allergische rhinitis, allergische conjunctivitis en allergische bronchiale astma bij IgE-gemedieerde allergische reacties van het onmiddellijke type (type I Po Coombs en Gell), een atopische dermatitis, is het waarschijnlijk er is een complexe interactie van verschillende immunologische en niet-immunologische factoren, die gedeeltelijk onbekend zijn. Van dit feit zijn er ook bestaande problemen met terminologie tot op de dag van vandaag. Naam neurodermitis voorgesteld Brocq in 1891 geeft een vermoedelijk pathogeen relatie met het zenuwstelsel, zoals ernstige jeuk, factor provoceren aandoening beschouwd. Gebruikte deze naam synoniem constitutionele neurodermitis of atopische te geven, in het bijzonder over de pathogenetische betekenis van familie of erfelijke factoren, terwijl de namen van atopisch eczeem, atopisch eczeem of constitutioneel eczeem georiënteerd meer op eczeem huiduitslag.

Immunologische theorie trekt meer aandacht, maar de verschijnselen die de reactie veroorzaken, moeten nog worden geïdentificeerd. Er zijn anomalieën van zowel humorale als cel-gemedieerde immuniteit. Het is duidelijk dat IgE wordt gestimuleerd door specifieke antigenen. Het bevindt zich op mestcellen en veroorzaakt de afgifte van ontstekingsmediatoren van hen. Ten gunste van celgemedieerde factoren is bewijs van gevoeligheid voor virale infecties en hun herhaling, waaronder herpes simplex, molluscum contagiosum en wratten. Patiënten zijn vaak resistent tegen sensibilisatie van dinitrochlorobenzeen. De aanwezigheid van een verminderd aantal T-lymfocyten kan wijzen op een tekort aan belangrijke subpopulaties van T-cellen die de productie van immunoglobuline door B-cellen en plasmocyten regelen, zodat de IgE-productieniveaus hoog zijn. Bovendien is de fagocytische activiteit verminderd en is de chemotaxis van neutrofielen en monocyten verminderd. Een andere factor die de immunologische basis ondersteunt, is de aanwezigheid van een aanzienlijke hoeveelheid stafylokokken in zowel de patiënt als de gezonde huid van patiënten met atopische dermatitis.

Beta-adrenerge theorie wordt ondersteund door een aantal abnormale huidreacties. Deze omvatten een excessieve constrictorrespons van huidvaten, witte dermografie, vertraagde blanchering voor cholinerge stimuli en een paradoxale reactie op het gebruik van nicotinezuur. Verminderde cAMP-spiegels kunnen de afgifte van mediatoren uit mestcellen en basofielen verhogen.

Overtredingen van humorale immuniteit

Personen met erfelijke aanleg voor atopie reageren op contact met omgevingssubstanties (allergenen) door sensibilisatie van het directe type. Een dergelijke sensibilisatie wordt bevestigd door een urticar reactie van het directe type tijdens de intracutane test. Immunologisch gezien is het een onmiddellijke allergische reactie (type I tot Coombs & Gell). Een gezond persoon reageert niet op contact met dergelijke stoffen in de omgeving. De essentie van atopische dermatitis kan echter niet alleen worden verlaagd tot een dergelijke allergische reactiemethode van het atopische organisme.

Al de patiënten in de vroege jeugd door huidtesten positief bevonden onmiddellijke reacties op voedsel en inhalatieallergenen. Het aantal positieve huidreacties is van 50 tot 90%. Patiënten met allergische astma of allergische rhinitis hebben vaak aanzienlijk intrakutannye positieve reactie op geïnhaleerde allergenen, met name huisstof, huisstofmijt (Dermatophagoides pteronyssinus), pollen allergenen of dierlijk (dierlijk haar en huidschilfers). Menselijke huidschilfers en zweeteiwitten kunnen ook als allergenen werken. Hoewel de causale betekenis van geïnhaleerde allergenen zoals aanstichters verslechtering van atopische dermatitis is nog steeds geen dermatoloog bekend dat verergering van seizoensgebonden allergische rhinitis gepaard gaat met een verslechtering van cutane manifestaties, en vice versa te wissen. Voedselallergenen (eiwit in melk, vis, meel, groenten, fruit) worden ook vaak geven een positieve test reactie, hoewel ze niet altijd samenvallen met de klinische symptomen. Daarnaast, moeders zeggen vaak dat de jeuk en ontsteking van de huid reacties in hun baby's vaak worden veroorzaakt door bepaalde voedingsmiddelen (zoals melk of citrus). Prospectieve studies hebben aangetoond dat de moeder die borstvoeding geeft, in plaats van koemelk in de eerste weken van het leven, een positief effect op atopische kinderen; dus in de eerste maanden van het leven wordt het aanbevolen om moedermelk te nemen. Daarnaast kunnen extern contact met stuifmeel ontsteking van de huid reacties kunnen veroorzaken en provoceren pollen vulvitis bij jonge meisjes.

Dus in het algemeen, ondanks het feit dat de pathogenetische betekenis van directe reacties voor de ontwikkeling van atopische dermatitis nog niet volledig is gewaardeerd, spreken een aantal gegevens in zijn voordeel. Ook getoond zijn de overeenkomstige intradermale en in vitro - testen (RAST), waarbij de testresponsie kritische worden overwogen in samenhang met de totale klinische beeld dat aanleiding tot eventuele verdere acties zoals uiteenzetting tests of eliminatie dieet kunnen zijn.

De definitie van IgE wordt momenteel het meest uitgevoerd via de PRIST-methode. Bij de meeste patiënten met ernstige atopische dermatitis is IgE in serum verhoogd. Het verhogen van IgE wordt gedetecteerd in het bijzonder in gelijktijdige manifestaties luchtwegen (allergische astma, allergische rhinitis). Aangezien sommige individuele patiënten met gevorderde huidlaesies IgE niveaus kan in het normale bereik, het bepalen van zijn behalve vermoedelijke hyper-IgE-syndroom, is niet pathognomonisch belangrijk, temeer daar in andere inflammatoire dermatosen er een toename IgE niveaus in het serum. Daarom betekent de afwezigheid van IgE in het serum niet dat er geen atopische dermatitis is. Opmerkelijk is ook een afname van de verhoogde IgE-indices tijdens remissie van de ziekte.

De afgelopen jaren is dankzij moderne immunologische methoden een beter begrip van de regulatie van IgE-vorming bereikt. Bepaalde cytokinen die worden geproduceerd door geactiveerde T-lymfocyten, in het bijzonder interleukine-4 (IL-4) en 7-interferon (INF-y), betrokken zijn bij een complex netwerk van regulerende signalen van IgE-synthese door B - lymfocyten. Verder onderzoek op dit gebied zou therapeutische implicaties kunnen hebben als de overproductie van IgE zou kunnen worden geremd.

De RAST-methode biedt de arts een methode om in vitro de aanwezigheid van allergeen-specifieke antilichamen tegen het bloedserum van de patiënt te bewijzen. Op deze manier kan de aanwezigheid van IgE-antilichamen tegen een reeks geïnhaleerde en voedselallergenen worden aangetoond. Atopische dermatitis, RAST of ATS zijn in een groot percentage van de gevallen positief; deze technieken kunnen de aanwezigheid aantonen van circulerende antilichamen tegen omgevingsallergenen die niet werden bestreken door de intracutane test.

[18], [19],

Verstoringen van cellulaire immuniteit

Bij patiënten met atopische dermatitis is er, naast schendingen van de humorale immuniteit, een verzwakking van cellulaire immuniteit. Het is opmerkelijk dat dergelijke patiënten vatbaar zijn voor virale, bacteriële en schimmelinfecties van de huid. Deze infecties komen enerzijds vaker voor in de atopie en anderzijds zijn ze ernstiger. Als een complicatie van deze soort zijn bekend eczeem verrucatum, eczeem molluscatum, eczeem coxsaccium en impetigo contagiosa en tinea corporis. In ernstige atopische dermatitis werd bewezen duidelijke vermindering rosette erytrocyten verandering respons van T-lymfocyten op mitogenen, verminderde in vitro gestimuleerd lymfocyten met bacteriële en mycotische antigenen en de neiging van contactsensibilisatie het te verlagen (maar bij verhoogde contactallergie prevalentie van nikkel), reductie of activiteit van natuurlijke killercellen. De ernst van de ziekte correleert met een afname van suppressor-T-lymfocyten. Uit de praktijk is bekend dat patiënten een lichte neiging hebben om contactdermatitis te ontwikkelen na lokale toediening van medicatie. En, ten slotte, bleek gebreken van neutrofiele granulocyten (chemotaxis, fagocytose) en monocyten (chemotaxis). Eosinofielen nemen sterker toe en reageren sterker op stress. Het is duidelijk dat het aantal IgE-dragende lymfocyten ook is toegenomen. Interpretatie van deze gegevens is nogal gecompliceerd. De hypothese komt voort uit het feit dat de overmatige vorming van IgE bij patiënten met atopische dermatitis te wijten aan beschikbaar, vooral in de eerste drie maanden van het leven, secretorische tekort aan IgA, en het kan niet worden gecompenseerd als gevolg van een tekort van suppressor T-lymfocyten. In deze zin moet het oorspronkelijke defect worden gezocht in het T-lymfocytensysteem. Men kan zich voorstellen dat als gevolg van overtreding van de remming van T-lymfocyten kunnen spontaan ontwikkelen inflammatoire veranderingen van de huid, zoals het in het contact allergische dermatitis. De resultaten van het laatste onderzoek ondersteunen ook deze hypothese.

Een belangrijke rol bij het ontstaan van huidlaesies bij atopische dermatitis kan ook een IgE-dragende antigeenpresenterende cellen spelen in de epidermis, t. E. Langerhans-cellen. Aangenomen wordt dat antigeen-specifieke IgE molecuul, gerelateerd aan het oppervlak van epidermale Langerhans cellen via receptor met hoge affiniteit, aeroallergenen (huisstofmijt antigenen van de huid) en voedselallergenen reageren via de bloedbaan. Daarna worden ze, net als andere contactallergenen, allergeen Langerhans cellen van lymfocyten die allergische ontstekingsreactie eczemateuze soort veroorzaken. Dit nieuwe concept van de pathogenese van atopische dermatitis een brug vormt tussen de humorale (IgE-gemedieerde) en cellulaire componenten van de immuunrespons en klinische aanwijzingen in die zin dat de tests epikutannye met geïnhaleerde allergenen (zoals stuifmeel) bij patiënten met atopische dermatitis, in tegenstelling tot de gezonde personen, kan leiden tot een eczemateuze huidreactie in het gebied van de test.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Overtredingen van het autonome zenuwstelsel

De bekendste is witte dermografie, dat wil zeggen, de vernauwing van de vaten na mechanische stress op de huid in de schijnbaar ongewijzigde gebieden. Bovendien is er na reactieve toediening van de nicotinezuurester geen erytheem, maar bloedarmoede door samentrekking van haarvaten (witte reactie). Injectie van cholinerge farmacologische middelen, zoals acetylcholine, resulteert ook in witte huidskleur op de injectieplaats. Natuurlijk is witte dermografie niet kenmerkend voor ontstoken huidgebieden. De neiging tot vasculaire samentrekking bij dergelijke patiënten komt ook tot uiting met een relatief lage temperatuur van de huid van de vingers en een sterke samentrekking van de vaten na blootstelling aan koude. Het is zeker niet bekend of dit een abnormale gevoeligheid van alfa-adrenerge stimulatie van spiervezels is. In verband hiermee werd de theorie van Szentivanzy over de bèta-adrenerge blokkade bekend. De remming van bèta-receptoractiviteit resulteert in een verminderde reactieve stijging van cAMP van cellen met een verhoogde neiging om inflammatoire mediatoren te vormen. Overtreding van de balans tussen alfa- en bèta-adrenerge receptoren kan waarschijnlijk ook de verhoogde gevoeligheid van gladde spiercellen in de zone van bloedvaten en pilomators verklaren. De afwezigheid van cAMP-geïnduceerde remming van antilichaamsynthese kan leiden tot een toename in hun vorming. Bovendien kan de onderliggende oorzaak de basis zijn van farmacologische en immunobiologische aandoeningen.

Sebostase (asteatosis)

Vermindering van de productie van talgklieren is een typisch fenomeen voor patiënten met atopische dermatitis. De huid is droog en gevoelig, het is geneigd tot frequent drogen en / of douchen om verder te drogen en jeuken. Daarom is de lage inclinatie van dergelijke patiënten voor aandoeningen van de seborrheic cirkel, zoals vulgaire acne, rosacea of seborrheic eczeem, ook begrijpelijk. De basis van de droge huid en de gevoeligheid zijn waarschijnlijk de vorming van epidermale lipiden (ceramiden) of aandoening inbreuk in het metabolisme van essentiële vetzuren (8-6-deficit dezaturazy), die immunologische gevolgen kan hebben ook. Een anomalie in het metabolisme van essentiële vetzuren is gebaseerd op het aanbevolen dieet met het gehalte aan y-linolzuur.

Inbreuk op zweten

Dergelijke schendingen zijn niet met zekerheid bewezen. Integendeel, er zijn zweetaandoeningen. Veel patiënten klagen over ernstige jeuk met zweten. Misschien transpiratie verhinderen onregelmatigheden in de hoornlaag (hyperkeratose en parakeratose), zodat de pot na het verlaten van de uitlaatkanalen van de zweetklieren in de huid rondom initieert ontstekingsreacties (zweten retardatie syndroom). Zweet bevat ook IgE en ontstekingsmediatoren en kan reacties van reflex rood worden en netelroos veroorzaken.

Klimaat allergenen

Als de redenen voor de ontwikkeling van atopische dermatitis, werden ook de zogenaamde klimatologische allergenen overwogen. In bergen op een hoogte van meer dan 1500 m boven zeeniveau of aan de kust van de Noordzee voelen patiënten zich vaak erg goed, maar de onderliggende pathofysiologische processen zijn moeilijk te generaliseren. Naast allergische factoren kunnen ook de mate van zoninstraling en de toestand van mentale ontspanning belangrijk zijn.

[26], [27], [28]

Neuropsychologische factoren

Ze spelen een zeer belangrijke rol. Het effect van stress of andere psychologische factoren kan worden weergegeven via het adenylcyclase-cAMP-systeem. Patiënten met atopische dermatitis zijn vaak individuen asthenic soort, hebben een niveau van het voortgezet onderwijs, zijn gevoelig voor egoïsme, onzekerheid, conflict situaties, zoals "moeder-kind", die wordt gedomineerd door een moeder die lijden aan frustratie, agrersii of depressief staat van angst. Het blijft een open vraag wat hier primair is en wat secundair is. Echter sterk jeukende huid uitingen kunnen ook deelnemen aan de vorming van de persoonlijkheid en delicaat effect, vooral bij kinderen, hun ontwikkeling en het succes op school.

Bacterie

Patiënten met atopische dermatitis zijn gevoelig voor staphylococcen huidletsels en kunnen een verhoogde hoeveelheid stafylokokken IgE-antilichamen in het serum hebben. De pathogenetische betekenis van dit feit is niet opgehelderd, maar er moet wel rekening mee worden gehouden in de loop van de behandeling.

Samenvattend moet worden opgemerkt dat moderne gegevens de immunologische basis van atopische dermatitis aangeven. Specifieke atopie cel helper T-cellen kunnen een pathogene rol spelen, het produceren en het vrijgeven van cytokines tot allergische ontsteking relevant, zoals IL-4, IL-5 en andere factoren. Aangenomen wordt dat eosinofielen een belangrijke rol als effectorcellen bemiddelen pathogenetische betekenis pozdnofaznuyu respons, die wordt geassocieerd met een aanzienlijke vernietiging van het omringende weefsel te spelen. Dienovereenkomstig bleek aanzienlijk preaktivatsiya perifeer bloed eosinofielen bij patiënten met atopische dermatitis, wat leidt tot verhoogde gevoeligheid van deze cellen op bepaalde prikkels, zoals IL-5. Toxische eiwitten, zoals eosinofiel kationisch proteïne in de matrix kern en de secundaire granules van eosinofielen een belangrijke rol in de verspreiding van allergische inflammatie zowel direct en indirect spelen vanwege zijn immunomodulerende eigenschappen.

Bij patiënten met atopische dermatitis is het gehalte aan "eosinofielen-lange-levers" verhoogd, die in vitro een lange vervalperiode hebben en minder vatbaar zijn voor apoptose. Langdurige in vitro groei werd gestimuleerd door IL-5 en GM-CSF; de inhoud van beide mediatoren is verhoogd met atopische dermatitis. Eosinofielen met een verlengde levenscyclus kunnen een kenmerkend kenmerk van atopische dermatitis zijn, omdat eosinofielen van patiënten met hypereosinofiel syndroom in vitro geen vergelijkbare eigenschappen vertonen.

De pathogenetische rol van eosinofielen bij atopische dermatitis wordt bevestigd door de detectie van eiwitten in hun korrels in de eczemateuze huid van patiënten. Bovendien duiden de huidige gegevens op een significante correlatie tussen de activiteit van de ziekte en de accumulatie (depositie) van de inhoud van de eosinofiele granule:

• serum eosinofiele kationische eiwitniveaus bij patiënten met atopische dermatitis waren significant verhoogd;
• de niveaus van het eosinofiele kationische eiwit waren gecorreleerd met de activiteit van de ziekte;
• Klinische verbetering was geassocieerd met zowel een afname in de klinische evaluatie van ziekteactiviteit als een afname van het niveau van het eosinofiele kationische eiwit.

Deze gegevens geven duidelijk aan dat geactiveerde eosinofielen betrokken zijn bij het allergische ontstekingsproces bij atopische dermatitis. Bijgevolg kan een verandering in de activiteit van eosinofielen een belangrijk criterium zijn bij de selectie van farmacologische middelen voor de behandeling van atopische dermatitis in de toekomst.

Het eerste en belangrijkste aspect van de pathogenese van atopische dermatitis is allergische dermatitis. Epicutane of intradermale toediening van verschillende allergenen in de meeste patiënten met atopische dermatitis, die slechts huidletsels, verkregen 80% positieve reacties. De hoofdrol bij atopische dermatitis play volgende allergenen: aeroallergenen (huismijt, schimmels, huidschilfers van dieren, pollen), levende middelen (Staphylococcus, dermatofyten, pitirosporum orbikulyare), contactallergenen (aeroallergenen, nikkel, chroom, insecticiden), voedselallergenen. Van alle specifieke aeroallergenen huisstofmijt allergeen specifieke ontstekingsreactie in de meeste patiënten met atopische dermatitis veroorzaken, vooral bij mensen boven 21 jaar. Voedingsproducten zijn belangrijke allergenen bij atopische dermatitis in de vroege kinderjaren.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Gistopatologiya

Het histopathologische beeld van de ziekte is afhankelijk van het type. In aanwezigheid van exsudatieve verwondingen bij zuigelingen vertonen dezelfde effecten als bij de allergische contactdermatitis; en spongiosis spongioticheskie bellen beginnen met acanthose hyper en parakeratosis insluitsels en serum, alsmede dermale perivasculaire infiltratie van lymfocyten en gistotsitov met exocytose. De brandpunten van de epidermis lihenifitsirovannyh akantoticheski verdikt met 3-5 maal, en is een schending van keratinisatie (hyperkeratose); Papillaire doordrongen lichaam en hypertrofische inflammatoire cellen (lymfocyten, histiocyten). Opvallend is de aanwezigheid, zoals bij psoriasis, een groot aantal mestcellen, wat verklaard wordt door een hoog gehalte aan Gist-on bij chronische lihenifitsirovannyh foci.

Symptomen atopische dermatitis

Atopische dermatitis begint meestal in de kindertijd - tot 3 maanden. Tijdens de acute fase van de ziekte, die 1-2 maanden duurt, ontwikkelt het gezicht rode, knapperige haarden die zich verspreiden naar de nek, hoofdhuid, ledematen en buik. Tijdens de chronische fase veroorzaken krassen en wrijven huidlaesies (typische foci - erythemateuze vlekken en papels tegen de achtergrond van lichenificatie). De foci verschijnen meestal in de elleboogplooien, popliteale fossa, op de oogleden, nek en polsen. De laesies drogen geleidelijk uit en veroorzaken xerose. Bij adolescenten en volwassenen is het belangrijkste symptoom intense jeuk, die wordt verergerd door blootstelling aan allergenen, droge lucht, zweten, stress en het dragen van wollen kleding.

[37], [38]

Vormen

Er zijn de volgende klinische en morfologische vormen van atopische dermatitis: exsudatieve, erythemateuze-squameuze, erythemateuze-squameuze met lichenificatie en lichenoïde jeukende. Deze verdeling van atopische dermatitis is acceptabeler voor een praktische arts

Exsudatieve vorm komt vaker voor bij kinderen. Deze vorm wordt klinisch gemanifesteerd door helder oedemateus erytheem, waartegen er kleine platte papels en microvesikels zijn. In de brandpunten van de laesie zijn gemarkeerde exsudatie en schilferige corticale lagen genoteerd. Het proces in de beginperiode is gelokaliseerd op het gezicht, in de regio van de wangen en verspreidt zich vervolgens naar andere gebieden met verschillende intensiteit. Vaak sluit zich aan bij een secundaire infectie.

Erythemateus-squameuze vorm wordt waargenomen tijdens de vroege kinderjaren. Elementen van de uitslag zijn erytheem en vlokken, die een enkele of meerdere erythemateus-plaveisellaesies vormen. Tegen deze achtergrond zijn er vaak individuele kleine papels, vesicles, hemorrhagic crusts, excoriation. Subjectief is er een jeuk van verschillende intensiteit. Foci zijn in de regel gelokaliseerd op de flexoroppervlakken van de ledematen, de voorste en laterale oppervlakken van de nek, de achterkant van de handen.

Erythemateus-squameuze vorm met lichenificatie treedt meestal op in de kindertijd.

Met deze vorm tegen de achtergrond van de erythemateus-squameuze laesie, zijn er sterk jeukende korstmos papulaire uitslag. De laesie focus is lichenified, de huid is droog, bedekt met kleinschalige schalen, er zijn hemorrhagic korsten en ontvelling. Elementen van de uitslag zijn gelokaliseerd in de elleboogplooien, op de nek, het gezicht in de fossa van de knieholte. Vaak sluit zich aan bij een secundaire infectie.

De vesiculosis-kruisachtige vorm van atopische dermatitis wordt gevormd op de 3-5e levensmaand en wordt gekenmerkt door het voorkomen op de achtergrond van erytheem van microvesikels met sereuze inhoud. Microvesicles worden geopend met de vorming van sereuze "putten" - punt erosies, gelijktijdig gemarkeerd door intense jeuk van getroffen gebieden van de huid. Het proces is het meest uitgesproken op de huid van de wangen, romp en ledematen.

De lichenoïde vorm komt voor in de adolescentie en adolescentie en heeft duidelijke foci met uitgesproken lichenificatie en infiltratie, lichenoïde papels met een glanzend oppervlak. Op het oppervlak van de laesie worden hemorragische korsten en excoriaties genoteerd. Als gevolg van pijnlijke jeuk, worden slaapstoornissen, prikkelbaarheid en andere neurologische aandoeningen opgemerkt. Foci van laesie zijn gelokaliseerd op het gezicht (rond de ogen, oogleden), nek, elleboogplooien.

De pruriginous vorm (prurigo Gebra) wordt gekenmerkt door het uiterlijk op de bovenste en onderste ledematen, in de nek, gluteale en lumbale regio's van geïsoleerde jeukende papels ter grootte van een erwt.

Door de prevalentie van het huidproces wordt een beperkte, wijdverspreide en diffuse atopische dermatitis geïsoleerd.

Bij beperkte atopische dermatitis (lichen Vidal) zijn laesies beperkt tot ellebogen of knievouwen, het gebied van de achterkant van de polsen of polsgewrichten, voorste of achterste oppervlakken van de nek. Jeuk is mild, met zeldzame aanvallen (zie chronische eenvoudige diarree).

Bij wijdverspreide atopische dermatitis nemen laesies meer dan 5% van het huidoppervlak in, het huidpathologische proces strekt zich uit tot de ledematen, romp en hoofd. Er is een droge huid, intense jeuk, scherpe of kleine afbladderende peeling. Bij diffuse atopische dermatitis wordt het hele oppervlak van de huid beschadigd, met uitzondering van de handpalmen en de nasolabiale driehoek, biopsische jeuk, ernstige uitdroging van de huid.

[39]

Complicaties en gevolgen

Ze zijn voornamelijk te wijten aan secundaire infecties of ongeletterde therapie (een rigide dieet met secundaire manifestaties van deficiëntie, bijwerkingen van glucocorticoïden). Gemelde schendingen van de groei bij kinderen met ernstige atopische dermatitis. Bij infecties wordt een bepaalde rol gespeeld door schendingen van de functie van leukocyten en lymfocyten, en ook dat huidverschijnselen bij patiënten na maandenlange behandeling met externe glucocorticoïden gevoeliger voor infecties worden. Staphylococcus aureus wordt vaak gevonden op de huid van dergelijke patiënten.

Secundaire bacteriële infectie

Het wordt uitgedrukt in impetiginization van foci toe te schrijven aan Staphylococcus-aureus. Gele onstabiele korsten op huiduitslagen met een onaangename geur - een typisch beeld, dat, samen met een pijnlijke toename van lymfeklieren, een diagnose mogelijk maakt. Furuncles, erysipelas en otitis externa zijn vrij zeldzaam.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Secundaire virale infecties

De beschadigde barrièrefunctie van de huid bij dergelijke patiënten maakt het gevoeliger voor infecties veroorzaakt door virussen. Dit geldt in de eerste plaats voor infecties veroorzaakt door het herpes simplex-virus (eczema herpeticatum). Momenteel is er ook een rapport over de overdracht van het pokkenvirus. Deze ziekte begint acuut met koorts en een overeenkomstige verslechtering van de algemene toestand. Talloze blaasjes verschijnen in de huid in hetzelfde stadium van ontwikkeling. Praktisch belangrijk is een uitstrijkje van de bodem van de injectieflacon om de aanwezigheid van epitheliale gigantische cellen (Tzank-test) te bewijzen. Soms moet de aanwezigheid van het pathogeen worden aangetoond door elektronenmicroscopie, negatief contrast, immunofluorescentie, PCR of virale cultuur. Virale infecties veroorzaakt door het virus Molluscum contaginosum (eczema molluscatum) of humaan papillomavirus (HPV) (eczeem verrucatum) worden gemakkelijk gediagnosticeerd. In het bijzonder, met wratten op het gebied van paronychia en op zolen bij kinderen, moet men nadenken over atopie. Virale infectie Coxsack in de zone van atopische dermatitis (eczema coxsaccium) is zeer zeldzaam.

Secundaire schimmelinfectie

Het is interessant dat het zeldzaam is, meestal bij volwassenen, vaker in de vorm van dermatomycose en wordt waargenomen wanneer meer figuriforme erythemateuze squameuze erupties met geschikte glucocorticoïde therapie niet voorbijgaan. Op dit moment wordt in het bijzonder de pathogenetische rol van contactallergie bij Malassezia spp besproken bij atopische dermatitis van de hoofdhuid en het occipitale gebied. Malassezia spp wordt beschouwd als de oorzaak van de achteruitgang van atopische dermatitis in dit gebied. Voor deze waarde is het succes van de lokale behandeling met ketoconazol (nizoral).

De prevalentie van huidlaesies is anders: gelokaliseerde laesies (beperkte laesies in ulnaire en popliteale vouwen of op handen en polsen, periatale lichenificatie); wijdverbreide nederlaag; universele laesie (erythroderma).

In termen van ernst (ernstig, matig, relatief licht) wordt atopische dermatitis verdeeld op basis van de prevalentie van huidlaesies, de duur van de ziekte, de frequentie van terugvallen en de duur van remissie.

De belangrijkste provocerende factoren die verergering van atopische dermatitis zijn droge huid, koorts, zweten, koude, oefening, temperatuurveranderingen, infectie, allergische contact dermatitis, angst, stress, voedselallergie, aeroallergenen, krabben, bijkomende ziekten (jeuk).

Diagnostics atopische dermatitis

De diagnose van atopische dermatitis wordt vastgesteld op basis van klinische symptomen. Atopische dermatitis is vaak moeilijk te onderscheiden van andere vormen van dermatitis (bijvoorbeeld seborroïsche dermatitis, contactdermatitis, numulyarnoy eczeem, psoriasis), atopische hoewel geschiedenis en lokaliseren van laesies geven diagnose. Psoriasis is meestal gelokaliseerd op de extensoroppervlakken, het kan de nagels aantasten en wordt gekenmerkt door verkleuring op kleine plaatjes. Seborrheic eczeem beïnvloedt het vaakst de huid van het gezicht (nasolabiale plooien, wenkbrauwen, neusbrug, hoofdhuid). Muntachtige eczeem komt niet voor op plaatsen van plooien en lichenificatie is zeldzaam. Allergenen in atopische dermatitis kunnen worden opgespoord door huidtesten of door IgE-spiegels van specifieke antilichamen te bepalen. Atopische dermatitis kan gepaard gaan met andere huidaandoeningen.

Er zijn twee groepen diagnostische criteria (basis of verplicht, en aanvullende of secundaire tekenen) die helpen bij het diagnosticeren van atopische dermatitis.

Verplichte criteria voor atopische dermatitis

1. Jeuk van de huid.
2. Typische morfologie en lokalisatie van huiduitslag: in de kindertijd - verlies van gezichtshuid, extensorplaatsen van ledematen, romp; bij volwassenen - lichenificatie op de flexplekken van de ledematen.
3. Atopie in de anamnese of erfelijke aanleg voor atopie.
4. Chronisch recidiverend beloop met exacerbaties in het voorjaar en in het herfst-winterseizoen.

Hoewel de diagnose van atopische dermatitis vrij eenvoudig lijkt, zijn er grensgevallen en sommige andere huidaandoeningen bij atopische personen, dus het is belangrijk om te voldoen aan de bovenstaande diagnostische criteria. Voor de diagnose is ten minste de aanwezigheid van drie hoofd- en drie aanvullende kenmerken noodzakelijk.

[49], [50], [51], [52]

Bijkomende tekenen van atopische dermatitis

Klinische kenmerken

• Xeroderma of ichthyosis
• Folliculaire keratose
• cheilitis
• Verduistering van de ogenhuid
• Niet-specifieke dermatitis van handen en voeten
• keratoconus
• Voorafgaande subcapsulaire cataract

Immunologische tekenen

• Verhoogd serum totaal IgE
• Voedselintolerantie
• Neiging tot huidinfecties

Pathofysiologische kenmerken

• Witte dermographism
• Jeuk met zweten
• Bleek of erytheem van het gezicht
• Intolerantie voor lipide-oplosmiddelen en wol

De Europese Task Force Atopische Dermatitis (1993) ontwikkelde een methode om de ernst van deze ziekte te beoordelen: de index SCORAD (de SCORAD-index).

Atopische dermatitis diagnose is vooral gericht op het identificeren van causaal verband met verschillende allergenen die een leidende rol in de ontwikkeling van een ontsteking van de huid af te spelen. Wat belangrijk is, is het verzamelen van allergische geschiedenis, met inbegrip van een geschiedenis van huidletsels, familie allergische geschiedenis, de aanwezigheid van atopische respiratoire manifestaties, bijkomende ziekten van de huid, een geschiedenis van risicofactoren (zwangerschap en bevalling, de aard van de voeding, de aanwezigheid van een infectie in de kinderschoenen, het ontvangen van antibacteriële geneesmiddelen in de vroege kindertijd, bijkomende ziekten en foci van focale infectie, drugintolerantie). Allergie overzicht biedt formulering van huidtesten (zonder verergering en in afwezigheid van therapie met antihistaminica) en provocatietests. Wanneer traag relapsing natuurlijk voorkomende dermatose en huidlaesies uitgevoerd om specifiek IgE en IgG4 bepalen - antistoffen tegen allergenen noninfectious behulp MAST (meervoud allergosorbentnogo test) of pact (radioallergosorbenttest), paraklinische uitgevoerd andere studies en gereedschappen.

[53], [54], [55]

Regeling van onderzoek van patiënten met atopische dermatitis

Laboratorium- en instrumentele onderzoeksmethoden

• Voltooi bloedbeeld
• Biochemische bloedtest (totaal eiwit, bilirubine, AlT, AsT, ureum, creatinine, fibrinogeen, C-reactief eiwit, glucose)
• Algemene analyse van urine
• Immunologisch onderzoek (IgE, een subpopulatie van lymfocyten)
• Bacteriologisch onderzoek van feces (op dysbacteriose)
• Ezofagogastroduodenofibroskopiya
• elektrocardiogram
• Röntgenonderzoek van de neusbijholten

Allergologisch onderzoek

• Allergische anamnese
• Huidtesten met atopische allergenen
• Bepaling van specifieke IgE-antistoffen tegen atopische allergenen (MAST, PACT)
• Provocerende tests (nasaal, conjunctivaal) - indien nodig

Aanvullend onderzoek

• Ultrageluid van inwendige organen, klein bekken - volgens indicaties
• Röntgenonderzoek - volgens indicaties
• Huidbiopsie - volgens indicaties

Raadpleging van specialisten

• allergoloog
• Therapeut (kinderarts)
• gastro-enteroloog
• KNO-arts
• neuropsychiatrist
• endocrinoloog

Met rode platte korstmossen zijn er typische papels van violette kleur met een glanzend oppervlak en een navelstreng in het midden; kenmerkend voor het bestaan van een Wickham-raster in de vorm van witachtig grijze stippen en strepen; laesies van slijmvliezen worden waargenomen.

Bij patiënten met Prurigus bevinden de papels zich op de extensorplaatsen van de ledematen; elementen zijn geïsoleerd van elkaar; vergrote lymfeklieren; er is geen atopie in de anamnese.

Met mushroom mycose zijn de focussen van lichenificatie minder uitgesproken, er zijn geen remissies in de zomer.

Chronisch eczeem wordt gekenmerkt door polymorfisme van huiduitslag, blaasjes, nattigheid, rood dermographisme.

Differentiële diagnose

Atopische dermatitis moet worden gedifferentieerd met de volgende ziekten: beperkte neurodermitis, lichen planus, Prerigo Gebra, mushroom mycosis, chronisch eczeem.

Voor beperkte neurodermitis (waardoor Vidal wordt onthouden) is er een gebrek aan atopie bij de anamnese, het begin van de ziekte in de volwassen levensfase; afwezigheid van afhankelijkheid van exacerbaties door werking van allergenen; gelokaliseerde laesie; aanwezigheid van drie zones in de laesie: centrale lichenificatie, lichenoid papulaire erupties en dyschrome zone; begeleidende ziekten gaan vooraf aan huiduitslag; het niveau van totaal IgE in het bloedserum is normaal; huidtesten zijn negatief.

Behandeling atopische dermatitis

Het beloop van atopische dermatitis bij kinderen verbetert vaak tot 5 jaar, hoewel exacerbaties optreden in de adolescentie en de volwassenheid. Het langste verloop van de ziekte is het meest waarschijnlijk bij meisjes en patiënten met ernstige ziekten, met vroege ontwikkeling van de ziekte, met gelijktijdige rhinitis of astma. Maar zelfs bij deze patiënten die atopische dermatitis hebben, verdwijnen ze op 30-jarige leeftijd volledig. Atopische dermatitis kan op de lange termijn psychologische gevolgen hebben, omdat kinderen een probleem hebben tijdens de volwassenheid. Bij patiënten met een langdurig beloop van de ziekte kan staar ontstaan op de leeftijd van 20-30 jaar.

De behandeling wordt meestal thuis gedaan, maar patiënten met exfoliatieve dermatitis, panniculitis of herpetiforme eczeem moeten mogelijk in het ziekenhuis worden opgenomen.

Ondersteunende behandeling van atopische dermatitis

Huidverzorging wordt voornamelijk gedaan door hydratatie. Gebruik bij het wassen en wassen van de handen warm (niet heet) water en verminder ook het gebruik van zeep, omdat het de huid droogt en irritatie kan veroorzaken. Help het bad met colloïdale verbindingen.

Vochtinbrengende oliën, vaseline of plantaardige oliën kunnen helpen wanneer ze onmiddellijk na het baden worden aangebracht. Een alternatief is het constante gebruik van vochtige verbanden voor ernstige laesies. Om de jeuk te verwijderen, moeten crèmes en zalven worden aangebracht die teer bevatten.

Om de jeuk te verlichten, worden antihistaminica gebruikt

Bijvoorbeeld: hydroxyzine 25 mg oraal 3-4 keer per dag (kinderen - 0,5 mg / kg elke 6 uur of 2 mg / kg 1 keer per dag voor het slapen gaan) en difenhydramine 25-50 mg oraal voor het slapengaan. Lichte sederende H2-blokkers, zoals loratadine, fexofenadine en cetirizine, kunnen worden gebruikt, hoewel de effectiviteit ervan nog niet volledig is bewezen. Doxepin, een tricyclisch antidepressivum ook met blokkerende activiteit van H1- en H2-receptoren, kan 's nachts oraal worden gebruikt in een dosis van 25-50 mg, maar wordt niet aanbevolen voor kinderen jonger dan 12 jaar. Om ontvelling en secundaire infectie tot een minimum te beperken, moeten de nagels worden afgeknipt.

Voorkomende factoren voorkomen

Verminder de impact van antigenen kan zijn, met behulp van synthetische vezels kussens en dichte matrasbeschermers, vaak veranderende beddengoed. Bovendien moet u het meubilair vervangen, bekleed met een doek, zacht speelgoed, tapijten verwijderen en huisdieren wegwerken. Tegen Staphylococcus antibiotica niet alleen de buitenste (mupirocine, fusidinezuur) en systemische (dicloxacilline, cefalexine, erythromycine, 250 mg elke 4 maal daags) toepassingen kan de kolonisatie van S. Aureus controle en toegediend aan patiënten met ernstige ziekte resistent zijn tegen behandeling. Aanzienlijke veranderingen in het voedingspatroon om reacties op allergene voedingsmiddelen te elimineren zijn niet vereist, omdat dit geen effectieve maatstaf is. Voedselallergie leeft zelden op volwassen leeftijd.

Glucocorticoïden en atopische dermatitis

Glucocorticoïden vormen de basis van de therapie. Crèmes of zalven die 2 keer per dag worden aangebracht, zijn effectief voor de meeste patiënten met een milde of matige vorm van de ziekte. Verzachtende middelen kunnen worden gebruikt tussen glucocorticoïde-toepassingen en hiermee worden gemengd om de hoeveelheid corticosteroïden te verminderen die vereist is voor toepassing op het getroffen gebied. Systemische corticosteroïden (prednison 60 mg voor kinderen of 1 mg / kg oraal 1 keer per dag gedurende 7-14 dagen) worden ingericht met uitgebreide lesies en weerstand tegen een ander soort therapie, maar indien mogelijk moeten worden vermeden, aangezien de ziekte vaak terugkomt en lokale behandeling is veiliger. Systemische glucocorticoïden mogen niet aan baby's worden gegeven, omdat dit kan leiden tot onderdrukking van de bijnieren.

Andere behandelingen voor atopische dermatitis

Tacrolimus en pimecrolimus - T-lymfocytische remmers, zijn effectief voor de behandeling van atopische dermatitis. Ze moeten worden gebruikt wanneer het gebruik van glucocorticoïden geen resultaat oplevert of bijwerkingen veroorzaakt, zoals huidatrofie, strepen of bijniersuppressie. Tacrolimus en pimecrolimus worden tweemaal daags toegediend, branden en tintelingen na toediening zijn tijdelijk en nemen na enkele dagen af. Zelden wordt de huid rood.

Fototherapie is nuttig voor uitgebreide atopische dermatitis

Het natuurlijke effect van de zon verbetert de conditie van de patiënt. Als alternatief kan het gebruik van ultraviolette A (UVA) of B (UVB) straling worden gebruikt. Therapie UVA met psoralenom is ontwikkeld voor de behandeling van uitgebreide atopische dermatitis. Bijwerkingen zijn onder andere niet-melanocytische huidkanker en lentiginosis; om deze reden wordt fototherapie met psoralen en ultraviolette straling van het Adapazon zelden voorgeschreven voor de behandeling van kinderen of adolescenten.

Systemische immuunmodulatoren, effectief, tenminste voor de behandeling van sommige patiënten, omvatten cyclosporine, gammainterferon, mycofenolaat, methotrexaat en azathioprine. Ze hebben allemaal een ontstekingsremmend effect en zijn voorgeschreven voor patiënten met atopische dermatitis, bij afwezigheid van reactie op fototherapie.

Wanneer herpetiform eczeem aciclovir wordt voorgeschreven, zuigelingen 10-20 mg / kg om de 8 uur; oudere kinderen en volwassenen met een matige vorm van de ziekte 200 mg oraal 5 keer per dag.

Het voorkomen

De belangrijkste preventiegebieden - therapietrouw, vooral zwangere en zogende moeders, kinderen die borstvoeding geven. Er moet bijzondere aandacht worden besteed aan het beperken van de effecten van inhalatieallergenen, het verminderen van contact met chemicaliën in het dagelijks leven, het voorkomen van verkoudheid en infectieziekten en het voorschrijven van antibiotica.

Genetisch consult; beperkingen in voedsel (dieetmaatregelen bij kinderen en volwassenen voor klinisch bewezen gevallen gedurende een bepaalde periode); Vermijden van aeroallergens (uitsluiting van contact met katten, honden, paarden, koeien, varkens, geen huisdieren starten, roken in het huis uitsluiten, extracten in de keuken gebruiken, contact met planten uitsluiten die stuifmeel vormen); tegen huisstofmijten - grondige reiniging van tapijten en natte reiniging van het appartement; verwijdering uit de slaapkamer van tapijten, gordijnen, het verzamelen van stof; gebruik van kussens met polyester vulling, frequent wassen van beddengoed; eliminatie van bronnen van stofophoping, waaronder tv en computer); tegen de droge huid - smeren van de huid met crèmes na het baden, badoliën, bevochtiging van de lokalen (behoud van een relatieve luchtvochtigheid van ongeveer 40%); vermijden van oververhitting, zweten, zware lichamelijke oefeningen; het vermijden van wollen grof kleding en synthetische stoffen, "ondoordringbare" weefsels; dispensary observation (informatie voor patiënten met atopische dermatitis en de registratie van deze patiënten); ouders van patiënten met atopische dermatitis bij kinderen lesgeven.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Prognose

De prognose van atopische dermatitis en de kwaliteit van leven van de patiënt en honderd families hangt grotendeels af van de betrouwbare kennis die zij hebben opgedaan over de oorzaken van huiduitslag, jeuk, zorgvuldige uitvoering van alle aanbevelingen en preventie van de arts.

Vanwege mogelijke secundaire infecties bij jonge kinderen, moet de prognose met de nodige voorzichtigheid worden gemaakt. Over het algemeen is de intensiteit van de ziekte na het eerste levensjaar enigszins verminderd. Huidmanifestaties worden minder, en in het 30e levensjaar verdwijnen ze bijna. De associatie met andere atopische laesies, zoals bronchiale astma en allergische rhinitis, is individueel en niet helemaal duidelijk. Patiënten die ook aan deze ziekten lijden, melden dat soms een spontane verbetering van de huidverschijnselen de conditie van de longen of neus verergert en vice versa.

Het is vrij moeilijk om in elk individueel geval een voorspelling te maken.

[62]