Ascites: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Ascites is een aandoening waarbij vrij vocht zich ophoopt in de buikholte. De oorzaak is meestal portale hypertensie. Het belangrijkste symptoom van ascites is een toename van de buikomvang.

De diagnose wordt gesteld op basis van lichamelijk onderzoek, echografie of CT-scan. De behandeling van ascites omvat bedrust, een natriumarm dieet, diuretica en therapeutische paracentese. Ascitesvocht kan geïnfecteerd raken (spontane bacteriële peritonitis), wat vaak gepaard gaat met pijn en koorts. De diagnose van ascites bestaat uit onderzoek en kweek van ascitesvocht. De behandeling van ascites is gebaseerd op antibacteriële therapie.

Wat veroorzaakt ascites?

Ascites is meestal een manifestatie van (portale) hypertensie (> 90%) als gevolg van chronische leverziekte die leidt tot cirrose. Andere oorzaken van ascites komen minder vaak voor en omvatten chronische hepatitis, ernstige alcoholische hepatitis zonder cirrose en obstructie van de leverader (Budd-Chiari-syndroom). Trombose van de poortader veroorzaakt meestal geen ascites, tenzij de hepatocellulaire structuur van de lever is aangetast.

Extrahepatische oorzaken van ascites zijn onder meer gegeneraliseerde vochtretentie in verband met systemische ziekten (bijv. hartfalen, nefrotisch syndroom, ernstige hypoalbuminemie, constrictieve pericarditis) en intra-abdominale ziekten (bijv. carcinomatose of bacteriële peritonitis, galverlies na een operatie of andere medische ingreep). Minder vaak voorkomende oorzaken zijn nierdialyse, pancreatitis, systemische lupus erythematodes en endocriene aandoeningen (bijv. myxoedeem).

Pathofysiologie van ascites

Het mechanisme van ascitesontwikkeling is complex en nog niet volledig begrepen. Bekende factoren zijn onder andere een veranderde portale veneuze druk (lage oncotische druk als gevolg van hypoalbuminemie en verhoogde portale veneuze druk), actieve natriumretentie in de nieren (normale natriumconcentratie in de urine < 5 mEq/l) en mogelijk verhoogde lymfevorming in de lever.

Mechanismen die de natriumretentie in de nieren beïnvloeden, zijn onder andere activering van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem; verhoogde sympathische tonus; intrarenale shunt van bloed voorbij de cortex; verhoogde stikstofoxideproductie; en veranderde productie en metabolisme van antidiuretisch hormoon, kininen, prostaglandinen en atriaal natriuretisch peptide. Vasodilatatie van de splanchnische arteriële bloedstroom kan een trigger zijn, maar de betekenis van deze verstoringen en de relaties ertussen blijven slecht begrepen.

Spontane bacteriële peritonitis (SBP) wordt geassocieerd met een infectie van ascitesvocht zonder duidelijke oorzaak. Spontane bacteriële peritonitis treedt meestal op bij cirrotische ascites, komt vooral veel voor bij alcoholisten en is vaak fataal. Het kan ernstige complicaties en de dood tot gevolg hebben. Spontane bacteriële peritonitis wordt meestal veroorzaakt door de gramnegatieve bacteriën Escherichia coli en Klebsiella pneumoniae, en de grampositieve Streptococcus pneumoniae; doorgaans wordt slechts één organisme uit het ascitesvocht gekweekt.

Symptomen van ascites

Een kleine hoeveelheid ascitesvocht veroorzaakt geen symptomen. Een matige hoeveelheid leidt tot een toename van het buikvolume en lichaamsgewicht. Een grote hoeveelheid leidt tot een aspecifieke, diffuse buikspanning zonder pijn. Als ascites het middenrif comprimeert, kan kortademigheid optreden. Symptomen van spontane bacteriële peritonitis kunnen gepaard gaan met buikklachten en koorts.

Objectieve tekenen van ascites zijn onder andere het verschuiven van dofheid naar abdominale percussie en fluctuatie. Vloeistofvolumes van minder dan 1500 ml worden mogelijk niet gedetecteerd bij lichamelijk onderzoek. Grote ascites veroorzaken spanning in de buikwand en uitpuilen van de navel. Bij leveraandoeningen of peritoneale aantasting is ascites meestal niet gerelateerd aan of disproportioneel ten opzichte van perifeer oedeem; bij systemische aandoeningen (bijv. hartfalen) is perifeer oedeem meer uitgesproken.

Symptomen van spontane bacteriële peritonitis kunnen koorts, malaise, encefalopathie, verergering van leverfalen en onverklaarbare klinische verslechtering zijn. Peritoneale tekenen van ascites (bijv. buikpijn en het teken van Shchetkin-Blumberg) kunnen voorkomen, maar kunnen worden verhuld door de aanwezigheid van ascitesvocht.

Diagnose van ascites

De diagnose kan worden gesteld op basis van lichamelijk onderzoek als er sprake is van een aanzienlijke hoeveelheid vocht, maar instrumenteel onderzoek geeft meer informatie. Echografie en CT kunnen een aanzienlijk kleinere hoeveelheid vocht (100-200 ml) aantonen in vergelijking met lichamelijk onderzoek. Het vermoeden van spontane bacteriële peritonitis ontstaat wanneer een patiënt met ascites buikpijn, koorts of onverklaarbare verslechtering van de conditie heeft.

Diagnostische kleurstoflaparocentese is geïndiceerd wanneer ascites nieuw is, de oorzaak onbekend is of spontane bacteriële peritonitis wordt vermoed. Ongeveer 50-100 ml vloeistof wordt afgenomen voor macroscopisch onderzoek, eiwitgehalte, celtelling en -differentiatie, cytologie, kweek en, indien klinisch geïndiceerd, Ziehl-Neelsen-kleuring en/of amylasetest. In tegenstelling tot ascites door ontsteking of infectie, ziet ascitesvocht door portale hypertensie er helder en strogeel uit, heeft het een lage eiwitconcentratie (meestal < 3 g/dl, maar soms > 4 g/dl), een laag aantal PMN's (< 250 cellen/μl) en een hogere serum-ascitesalbumineconcentratiegradiënt , die wordt gedefinieerd als het verschil tussen de serumalbumineconcentratie en de ascitesalbumineconcentratie (meer informatief). Een gradiënt groter dan 1,1 g/dl geeft aan dat portale hypertensie de meest waarschijnlijke oorzaak van ascites is. Troebel ascitesvocht en een PMN-aantal hoger dan 500 cellen/μl duiden op een infectie, terwijl bloederig vocht meestal wijst op een tumor of tuberculose. Melkachtige (chylus) ascites is zeldzaam en wordt meestal geassocieerd met lymfoom.

De klinische diagnose van spontane bacteriële peritonitis kan lastig zijn; de bevestiging ervan vereist een grondig onderzoek en verplichte diagnostische laparocentese, inclusief bacteriologische kweek van de vloeistof. Bacteriologische bloedkweek is eveneens geïndiceerd. Inoculatie van ascitesvocht voor bloedkweek vóór incubatie verhoogt de gevoeligheid met bijna 70%. Omdat spontane bacteriële peritonitis meestal door één enkel micro-organisme wordt veroorzaakt, kan de detectie van een gemengde flora in een bacteriologische kweek wijzen op perforatie van een hol orgaan of contaminatie van het onderzochte materiaal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Behandeling van ascites

Bedrust en een natriumbeperkt dieet (20-40 mEq/dag) zijn de primaire en minst veilige behandelingen voor ascites bij portale hypertensie. Diuretica dienen te worden gebruikt als strikte natriumbeperking niet binnen enkele dagen tot adequate diurese leidt. Spironolacton (50-200 mg oraal, gemiddeld tweemaal daags) is meestal effectief. Als spironolacton niet effectief is, kan een lisdiureticum (bijv. furosemide 20-160 mg oraal, meestal eenmaal daags of gemiddeld 20-80 mg tweemaal daags) worden toegevoegd. Omdat spironolacton kaliumretentie kan veroorzaken en furosemide overmatige kaliumuitscheiding, biedt de combinatie van deze geneesmiddelen vaak optimale diurese met weinig risico op hyper- of hypokaliëmie. Vochtbeperking is gunstig, maar alleen als de serum Na-spiegel lager is dan 130 mEq/l. Veranderingen in lichaamsgewicht en natrium in de urine weerspiegelen de effectiviteit van de behandeling. Een verlies van ongeveer 0,5 kg/dag is optimaal, aangezien de ascitesaccumulatie niet intenser kan zijn. Meer diurese vermindert het intravasculaire vochtvolume, vooral bij afwezigheid van perifeer oedeem; dit kan leiden tot nierfunctiestoornissen of een elektrolytenonevenwicht (bijv. hypokaliëmie), wat de ontwikkeling van portosystemische encefalopathie kan versnellen. Onvoldoende natriumbeperking in de voeding is meestal de oorzaak van aanhoudende ascites.

Een alternatief is therapeutische laparocentese. Het verwijderen van 4 liter ascitesvocht per dag is veilig, mits er intraveneus een zoutarm albumine (ongeveer 40 g per ingreep) wordt toegediend om te voorkomen dat het vocht het vaatbed verlaat. Therapeutische laparocentese verkort de ziekenhuisopname met een relatief klein risico op een elektrolytenstoornis of nierfunctiestoornis; patiënten moeten echter wel diuretica blijven gebruiken en ascites kan veel sneller terugkeren dan zonder laparocentese.

De techniek van autologe ascitesinfusie (bijv. LeVeen peritoneoveneuze shunt) gaat vaak gepaard met complicaties en wordt over het algemeen niet meer toegepast. Transjugulaire intrahepatische portale-systemische shunting (TIPS) kan de portale druk verlagen en ascites die ongevoelig is voor andere behandelingen effectief verhelpen, maar brengt aanzienlijke risico's met zich mee en kan leiden tot complicaties, waaronder portosystemische encefalopathie en verslechtering van de hepatocellulaire functie.

Bij verdenking op spontane bacteriële peritonitis en een ascitesvochtgehalte hoger dan 500 PMN/μl, dient gedurende ten minste 5 dagen een antibioticum zoals cefotaxime 2 g intraveneus om de 4 tot 8 uur (Gramkleuring en kweek) te worden toegediend totdat de ascitesvochtgehalte lager is dan 250 PMN/μl. Antibiotica verhogen de overlevingskans. Omdat spontane bacteriële peritonitis bij 70% van de patiënten binnen 1 jaar terugkeert, is antibacteriële profylaxe geïndiceerd; chinolonen (bijv. norfloxacine 400 mg/dag oraal) worden het meest gebruikt. Profylactische antibiotica bij patiënten met ascites en varicesbloedingen verminderen het risico op spontane bacteriële peritonitis.