Ascites: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Ascites zijn een aandoening waarbij een vrije vloeistof zich ophoopt in de buikholte. De meest voorkomende oorzaak is portale hypertensie. Het belangrijkste symptoom van ascites is een vergroting van de buik in grootte.

De diagnose wordt gesteld op basis van lichamelijk onderzoek, echografie of CT. Behandeling van ascites omvat bedrust, een dieet met een beperkt natriumgehalte, diuretica en therapeutische paracentese. Ascetische vloeistof kan geïnfecteerd raken (spontane bacteriële peritonitis), die vaak gepaard gaat met pijn en koorts. Diagnose van ascites omvat onderzoek en seeding van ascitesvloeistof. Behandeling van ascites is gebaseerd op antibacteriële therapie.

Wat veroorzaakt ascites?

Doorgaans dienen ascites als een uiting van (portale) hypertensie (> 90%) als een gevolg van chronische leverziekte, resulterend in cirrose. Andere oorzaken van ascites komen minder vaak voor en omvatten chronische hepatitis, ernstige alcoholische hepatitis zonder cirrose en obstructie van de leveraders (Badd-Chiari-syndroom). Trombose van de poortader veroorzaakt gewoonlijk geen ascites tenzij de hepatocellulaire structuur van de lever wordt beïnvloed.

Extrahepatische veroorzaakt ascitesvloeistof onder totale vertraging geassocieerd met systemische ziekten (bijvoorbeeld congestieve hartinsufficiëntie, nefrotisch syndroom, ernstige hypoalbuminemia knijpen pericarditis) en ziekten van de buikholte (bijvoorbeeld bacteriële peritonitis of carcinomatose, gallekkage na een operatie of andere medische procedures). Minder voorkomende oorzaken zijn nierdialyse, pancreatitis, systemische lupus erythematosus, endocriene stoornissen (bijvoorbeeld myxedema).

Pathofysiologie ascites

Het mechanisme voor de ontwikkeling van ascites is complex en is nog niet volledig bestudeerd. Bekende factoren omvatten Stirling drukveranderingen in de vaten van de poortader (lage oncotische druk als gevolg van hypoalbuminemie en een verhoogde druk in de poortader), actieve natriumretentie nier (normale concentratie van natrium in de urine <5 mEq / l) en eventueel een verhoogde vorming van lymfe in de lever.

Mechanismen die de retentie van natrium in de nieren beïnvloeden, omvatten de activering van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem; verhoogde sympathische toon; Intrarenal shunting van bloed langs de corticale laag; verhoogde vorming van stikstofmonoxide; verandering in de productie en uitwisseling van antidiuretisch hormoon, kinine, prostaglandine en atriaal natriuretisch peptide. Uitzetting van de bloedvaten van de viscerale arteriële bloedstroom kan een trigger-mechanisme zijn, maar de betekenis van deze aandoeningen en de relatie daartussen blijven niet volledig begrijpelijk.

Spontane bacteriële peritonitis (SBP) wordt geassocieerd met de infectie van ascites zonder een expliciete bron. Spontane bacteriële peritonitis komt meestal voor met cirrotische ascites, vooral vaak bij patiënten met alcoholafhankelijkheid en leidt vaak tot de dood. Het kan de oorzaak zijn van ernstige complicaties en de dood. Meestal wordt spontane bacteriële peritonitis veroorzaakt door gram-negatieve bacteriën Escherichia coli en Klebsiella pneumoniae, evenals Gram-positieve Streptococcus pneumoniae; In de regel wordt slechts één micro-organisme gezaaid uit de ascitesvloeistof.

Symptomen van ascites

Een kleine hoeveelheid ascites veroorzaakt geen symptomen. Een matige hoeveelheid leidt tot een toename van het volume van de maag en het lichaamsgewicht. Een grote hoeveelheid leidt tot een niet-specifieke diffuse spanning van de buik zonder pijnsyndroom. Als als gevolg van ascites het diafragma wordt ingedrukt, kan dyspnoe worden waargenomen. Symptomen van spontane bacteriële peritonitis kunnen worden aangevuld met een gevoel van ongemak in de buik en koorts.

Objectieve tekenen van ascites zijn verplaatsing van afstomping met maagslag en fluctuatie. Het volume vloeistof minder dan 1500 ml tijdens een lichamelijk onderzoek kan mogelijk niet worden vastgesteld. Grote ascites veroorzaakt stress in de buikwand en uitsteeksel van de navel. Bij leverziekten of peritoneale laesies wordt ascites gewoonlijk niet geassocieerd met perifeer oedeem of is het niet in verhouding daarmee; bij systemische ziekten (bijvoorbeeld hartfalen) is perifeer oedeem juist meer uitgesproken.

Symptomen van spontane bacteriële peritonitis kunnen koorts, malaise, encefalopathie, exacerbatie van leverinsufficiëntie en onverklaarde klinische verslechtering zijn. Er zijn peritoneale verschijnselen van ascites (bijvoorbeeld abdominale gevoeligheid bij palpatie en het Shchetkin-Blumberg-symptoom), maar deze kunnen worden gladgemaakt door de aanwezigheid van ascitesvocht.

Diagnose van ascites

De diagnose kan worden gesteld op basis van een lichamelijk onderzoek in het geval van een aanzienlijke hoeveelheid vocht, maar instrumentele onderzoeken zijn informatiever. Echografie en CT kunnen een veel kleiner volume vloeistof (100-200 ml) detecteren in vergelijking met een lichamelijk onderzoek. Vermoeden van spontane bacteriële peritonitis treedt op wanneer een patiënt met ascites buikpijn, koorts of onverklaarbare verslechtering van de aandoening heeft.

Diagnostische paracentese kleurstof wordt weergegeven bij ascites werd onlangs onthuld, de oorzaak onbekend is of wordt vermoed spontane bacteriële peritonitis. Ongeveer 50-100 ml fluïdum opgestelde macroscopische beoordelingsstudies eiwitgehalte, celtelling en differentiatie, cytologie bacteriologische zaai- en, indien klinisch geïndiceerd, zuurbestendigheid om interferentie op de Ziehl-Neelsen en / of amylase-test . In tegenstelling tot ascites bij een ontsteking of infectie ascitesvloeistof bij portale hypertensie kijkt transparante, strogele, een lage eiwitconcentratie (kenmerkend <3 g / dL, maar soms> 4 g / dl), lage hoeveelheden PMN (<250 cellen / l), hoe hoger de concentratie gradiënt van albumine in serum ten opzichte van ascites-vloeistof, die wordt bepaald door het verschil tussen de serumconcentratie van albumine en albumine concentratie ascites (informatiever). Een gradiënt van meer dan 1,1 g / dL geeft aan dat de meest waarschijnlijke oorzaak van ascites portale hypertensie is. Gedempt ascitesvocht en PMN-aantal van meer dan 500 cellen / μl duiden op infectie, terwijl hemorragische vloeistof meestal een teken is van een tumor of tuberculose. Melk (chyle) ascites is zeldzaam en wordt meestal geassocieerd met lymfoom.

Klinische diagnose van spontane bacteriële peritonitis kan moeilijk zijn; de verificatie ervan vereist een grondig onderzoek en verplichte diagnostische laparonpunctie, inclusief bacteriologische kweek van de vloeistof. Bacteriologische cultuur van bloed wordt ook getoond. Voor de incubatie ascitesvloeistof op de bloedcultuur zetten, verhoogt de gevoeligheid met bijna 70%. Aangezien spontane bacteriële peritonitis meestal wordt veroorzaakt door een enkel micro-organisme, kan de detectie van een gemengde flora in de bacteriologische cultuur perforatie van het holle orgaan of contaminatie van het testmateriaal suggereren.

[1], [2], [3], [4],

Behandeling van ascites

Bedrust en een dieet met een beperkt natriumgehalte (20-40 meq / dag) zijn de belangrijkste en minst veilige behandeling voor ascites bij portale hypertensie. Diuretica moeten worden gebruikt als een strikte natriumbeperking niet binnen een paar dagen tot voldoende diurese leidt. Spironolacton is meestal effectief (oraal gemiddeld 50-200 mg tweemaal daags). In geval van onvoldoende efficiëntie van spironolacton, kan een lisdiureticum worden toegevoegd (bijvoorbeeld furosemide 20 - 160 mg oraal, meestal eenmaal per dag of gemiddeld 20-80 mg tweemaal daags). Omdat spironolacton kaliumretentie kan veroorzaken en furosemide - de excessieve uitscheiding ervan - biedt een combinatie van deze geneesmiddelen vaak een optimale diurese met weinig risico op hyper- of hypokaliëmie. De beperking van de vloeistofinname is gunstig, maar alleen als het Na-gehalte in het serum lager is dan 130 meq / l. Veranderingen in lichaamsgewicht en natriumgehalte in de urine weerspiegelen de effectiviteit van de behandeling. Optimaal verlies is ongeveer 0,5 kg per dag, omdat de accumulatie van ascites niet intenser kan zijn. Meer significante diurese vermindert het volume van intravasculaire vloeistof, vooral in de afwezigheid van perifeer oedeem; dit kan nierstoornissen of verstoring van de elektrolytenbalans (bijv. Hypokaliëmie) veroorzaken, wat de ontwikkeling van portosystemische encefalopathie kan versnellen. Ontoereikende natriumbeperking in voedsel is meestal de oorzaak van permanent aanhoudende ascites.

Een alternatief is een therapeutische laparocentese. Verwijdering van 4 liter ascites vloeibaar per dag is veilig mits intraveneuze infusie van albumine met een laag zoutgehalte (ongeveer 40 g in één procedure) om te voorkomen dat vloeistof uit het vaatbed ontsnapt. De therapeutische laparocentese vermindert het verblijf in het ziekenhuis met een relatief klein risico op het ontwikkelen van een verstoorde elektrolytenbalans of een verminderde nierfunctie; Patiënten moeten echter verder diuretica krijgen toegediend, en dit sluit het terugkeren van ascites niet uit, en veel sneller dan zonder laparocentese.

De techniek van autologe infusie van ascitisch vocht (bijvoorbeeld de peritoneoveneuze shunt LeVeen) leidt vaak tot complicaties en wordt in de regel niet langer gebruikt. Transyugulyarnoe intrahepatische portosystemische shunt ( transjugulaire intrahepatische portale systemische rangeren, TIPS) kan portale druk te verlagen en ascites resistent zijn tegen andere behandelingen effectief op te lossen, maar omvatten significant en kunnen leiden tot complicaties, waaronder portosystemische encefalopathie en verminderde hepatocellulaire functie.

Als er een vermoeden van spontane bacteriële peritonitis en ascites totaal meer dan 500 PMN / mm, is het noodzakelijk om het antibioticum te dienen, bijvoorbeeld 2 g cefotaxim in / elke 4-8 uur (Gramkleuring en evaluatieresultaten van bacteriologische zaaien) minstens 5 dagen totdat het ascitesvocht minder is dan 250 PMN / μl. Antibiotica verhogen de overlevingskans. Aangezien spontane bacteriële peritonitis het hele jaar door terugkeert bij 70% van de patiënten, is antibiotische profylaxe aangewezen; de meest gebruikte chinolonen (bijv. Norfloxacine 400 mg / dag oraal). Het profylactische gebruik van antibiotica bij patiënten met ascites en bloedingen van spataderen vermindert het risico op spontane bacteriële peritonitis.